CASO CLINICO

PROCESO DE ATENCIÓN DE ENFERMERÍA (PAE)

ANA MARÍA FRANCO ARIAS

PRESENTADO A: CAMILO ANGEL DIAZ

UNIVERSIDAD DEL QUINDIO

FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD
PROGRAMA ENFERMERÍA VI SEMESTRE
SERVICIO DE URGENCIAS HOSPITAL DEL SUR
ARMENIA-QUINDIO
FECHA: 23 de noviembre 2017
INSTITUCIÓN: Hospital san Juan de Dios Armenia Quindío
SERVICIO: urgencias
LUGAR: Armenia, Quindío

DATOS DE IDENTIFICACIÓN DEL USUARIO

NOMBRE: Melida Gutierrez Orozco
EDAD:59 años
HISTORIA CLÍNICA: 24601910
FECHA DE INGRESO: 22/11/2017
RÉGIMEN DE SALUD: capital salud subsidiado

MOTIVO DE CONSULTA: “tiene falla ventilatoria”

ENFERMEDAD ACTUAL: paciente con cuadro clínico de 1 día de evolución

consistente en deterioro del estado de consciencia asociado a dificultad respiratoria
es llevada por familiar a hospital de circasia en donde encuentran la paciente con
estertores audibles, cianótica, de saturada, con deterioro neurológico progresivo,
razón por la cual deciden intubar y remitir a esta institución.
DIAGNOSTICO MÉDICO:
Cardiomiopatía isquémica
Edema pulmonar
Septicemia no especificada
ANTECEDENTES:
Médicos:
Falla cardiaca por cardiopatía isquémica
Insuficiencia mitral
Epoc oxigeno requirente.
Hipertiroidismo
Farmacológicos
Carbedidol
Metimazol
Asa
Bromuro de ipratropio
Quirúrgicos: implantación de marcapaso
Tóxicos: Ninguno
Alérgicos: Ninguno
Familiares: Ninguno

PLAN DE ATENCIÓN DE ENFERMERÍA

VALORACIÓN
Tipo y Fuente de la información:
-Primaria: observación directa de la situación.
-Secundaria: Se obtuvo información de la Historia clínica.
Herramientas utilizadas para la obtención de la información:
Comunicación, observación directa, examen físico (datos objetivos), paraclínicos,
historia clínica.

VALORACIÓN FÍSICA CEFALO-CAUDAL

Paciente en regulares condiciones generales, bajo efectos de sedación, sin
conexión con el entorno, con tubo oro traqueal recibiendo presión positiva. Al
examen físico presenta cabeza normocefala, cabello bien implantado, cejas y
pestañas bien implantadas, pupilas isocoricas hiporeactivas con reflejo consensual,
tabique nasal sin desviaciones, fosas nasales permeables, con sonda orogástrica
comisura labial alineada, mucosas hidratadas, piezas dentales y reflejo uvular no
valorados dado que paciente se encuentra intubada, cuello móvil sin adenopatías,
tórax simétrico con patrón respiratorio irregular recibiendo presión positiva, se
auscultan borborismos y otros sobreagregados audibles con fonendo y cerca a la
paciente, ruidos cardiacos arrítmicos, paciente con marcapaso que está
presentando taquicardia supra ventricular paroxistica, abdomen blando depresible
no doloroso a la palpación, genitales normoconfigurados con sonda vesical a cistoflo
eliminando en poca cantidad, extremidades eutróficas con buen tono, piel integra.
SIGNOS VITALES:
TA: 149/87MmHg TAM: 108 FC: 160 Latidos por minuto FR: 8 Respiraciones
por minuto
T°: 36 °C SPO2: presión positiva fio2 100%
PESO: 60 KG
MEDIOS DIAGNOSTICOS:
HEMOGRAMA: permite valorar los componentes sanguíneos en su línea roja y
blanca permitiendo tener una idea de si el paciente está cursando por algún tipo de
infección, anemia u otras, es el más utilizado de todos y con su buena interpretación
se puede encarrilar la sintomatología a un diagnóstico más preciso.

Hemocultivos: los hemocultivos son un examen de sangre muy efectivo que

permite mediante la toma de tres muestras de sangre de lugares diferentes cultivar
los microorganismos presentes en la sangre si es que los hay y así brindándoles un
medio rico en nutrientes pudiendo así determinar que gemen se encuentra en la
sangre, si es gran positivo o gran negativo, a que familia pertenece y posteriormente
pudiendo realizar un antibiograma para de esta manera determinar si el antibiótico
profiláctico que se está suministrando es efectivo o es necesario cambiarlo por otro.
Se recomienda un inicio temprano de antibiótico profiláctico dado que los
hemocultivos tardan varias horas en dar resultados.
Urocultivo: El urocultivo es el cultivo de orina para diagnosticar infección
sintomática del tracto urinario o infección asintomática (bacteriuria asintomática) en
pacientes con riesgo de infección. Está basada en la presencia de un número
significativo de bacterias (generalmente >100.000 bacterias/ml.)
Gases arteriales: indican el estado acido base de la sangre el nivel de dióxido de
carbono, la saturación de oxígeno, el bicarbonato y de ser necesario los electrolitos,
estos gases permiten determinar si se es ventilando el paciente de manera
adecuada, o si es necesario hacer modificaciones ventilatoria, en pacientes con
distres respiratorio permite darse una idea si el paciente está empeorando y se hace
necesario una intubación y ventilación mecánica.
 Análisis: en los gases arteriales se puede ver acidosis metabólica aguda
Electrocardiograma. Este es un mapeo electrocardiográfico del corazón donde
se puede evidenciar si existe alguna falla a nivel eléctrico del nodo sinusal o si hay
un daño en el musculo cardiaco que impida que dichos impulsos recorran la pared
muscular. Es la base primaria para descartar un infarto del miocardio y depende
de los resultados de este se pueden solicitar otros como ecocardiograma si el
paciente lo amerita.

Análisis: en el ekg se evidencia una taquicardia supraventricular paroxística.

MEDICAMENTOS:
Noradrenalina
Fentanyl

PRESENTACIÓN MECANISMO DE EFECTOS CUIDADOS DE ENFERMERÍA

DEL ACCIÓN ADVERSOS
MEDICAMENTO
Noradrenalina Es una potente En pacientes Lavado de manos
(catecolamina) amina hipertensos, en
Aplicar los 10 correctos:
presentación: simpaticomimético enfermos con
vasoconstrictora e trombosis vascular 1. Paciente correcto
Amp 4mg/4ml
inotrópica positiva. mesentérica o
Su acción directa periférica y en la 2. Medicamento correcto
16mg/8ml sobre todo en los mujer embarazada. 3. Hora correcta
receptores No debe
4. Dosis correcta
adrenérgicos alfa, y administrarse a
en menor proporción pacientes hipotensos 5. Vía correcta
en los adrenérgicos con déficit del
beta2, produce volumen sanguíneo, 6. Educar e informar al paciente
respuestas excepto como sobre el medicamento.
fisiológicas medida de urgencia 7. Generar una
semejantes a las que para mantener la historia farmacológica completa.
se provocan con la perfusión coronaria y 8. Indagar sobre posibles
estimulación de las cerebral mientras se alergias a medicamentos.
fibras simpáticas completa la 9. Estar enterados de posibles
posganglionares. terapéutica de alteraciones.
reemplazo del 10.Registrar todo medicamento
volumen sanguíneo. administrado

El paciente siempre debe de

estar monitorizado con
electrodos y sensor de t/a

Vigilar perfusión distal.

Fentanyl ( opioide Actúa sobre los depresión Paciente monitorizado

) receptores Mµ. En la respiratoria
Vigilar patrón respiratorio
forma de Citrato de
Dependiendo de la
Fentanyl es usado Administración lenta para evitar
dosis, puede producir
Ampollas de como neuroléptico torax leñoso, bradicardia o
bradicardia hasta
para la inducción y hipotensión.
0.05 mg 0 500 mantenimiento de la paro cardíaco,
mcg en 10 ml hipotensión arterial u
anestesia general,
ortostática.
en anestesia Asegurarse de contar con
conductiva peridural náuseas, mareos y naloxona por si paciente
y espinal, en estreñimiento está presenta reacción adversa.
anestesia regional y presente pero es
bloqueos nerviosos, menor que con otros
opioides. También se
puede presentar
 y como analgésico somnolencia, Medicamento debe
narcótico. confusión, administrarse bien diluido.
alucinaciones,
euforia, prurito
cutáneo y retención Especial precaución si paciente
urinaria. no está intubado por que puede
presentar depresión respiratoria.

Asa (salicilato)interfiere con la ha sido asociada al Lavado de manos

síntesis de las síndrome de Reye en
Tabletas de 100 Aplicar los 10 correctos:
prostaglandinas niños con varicela o
mg y 500 mg.
inhibiendo de forma gripe 1. Paciente correcto
irreversible la
induce ulceraciones 2. Medicamento correcto
ciclooxigenasa, una
gástricas o
de los dos enzimas 3. Hora correcta
intestinales que
que actúan sobre el
pueden ir 4. Dosis correcta
ácido araquidónico
acompañadas de
anemia. Este efecto 5. Vía correcta
es debido a la 6. Educar e informar al paciente
Antiagregante
inhibición por el
sobre el medicamento.
plaquetario. ASA
fármaco de las
7. Generar una
100 es coadyuvante
prostaglandinas historia farmacológica completa.
en la prevención
PGI2 y PGE2, que 8. Indagar sobre posibles
primaria o
son citoprotectoras.alergias a medicamentos.
secundaria de
eventos vasculares debe ser usada con 9. Estar enterados de posibles
mayores, cardiacos precaución en alteraciones.
o cerebrales, por pacientes 10.Registrar todo medicamento
trombosis en inmunosuprimidos ya administrado
individuos con riesgo que puede
cardiovascular enmascarar los Paciente monitorizado
superior al basal. síntomas de una Vigilar patrón respiratorio
infección.
Administración lenta para evitar
tórax leñoso, bradicardia o
hipotensión.
 Asegurarse de contar con
naloxona por si paciente
presenta reacción adversa.

Medicamento debe
administrarse bien diluido.

Especial precaución si el
paciente no está intubado por
que puede presentar depresión
respiratoria.
Vigilar si el paciente presenta
sangrado.
Ch de control para observar
cambios a nivel de las hematíes.

Bromuro de Bloquea los Dolor de cabeza,

ipatropio receptores mareo; irritación de
muscarinicos e garganta, tos;
Agente
inhibe el tono sequedad de boca,
anticolinérgico.
colinérgico vagal de náuseas, trastornos
Inhalador con 300 la musculatura de la motilidad
dosis, cada dosis bronquial, además gastrointestinal.
con 0,02 mg de bloquea el reflejo
bromuro de broncoconstrictor
ipatropio:0,05 mg colinérgico.
de fenoterol.

FISIOPATOLOGÍA DEL SDRA

El SDRA, consiste en un cuadro de edema pulmonar por aumento de la
permeabilidad. De esta forma, la alteración inicial consistirá en la ocupación alveolar
por edema rico en proteínas, lo que reducirá la superficie alveolar disponible para el
intercambio gaseoso, es decir, conllevará un aumento de las áreas con pobre o nula
relación V/Q1. Ante esta alteración y la hipoxemia acompañante, el sistema
respiratorio responde con un aumento de la ventilación minuto. No obstante, debido
a la ocupación física de los alveolos, este aumento de la ventilación se dirige a las
zonas ya previamente aireadas, de forma que sólo consigue hiperventilar zonas
preservadas, sin modificar las zonas con efecto shunt. Por ello, la gasometría
mostrará hipoxemia, con hipocapnia y alcalosis en esta fase inicial.

No obstante, debe recordarse que el SDRA es un síndrome que sólo traduce una
lesión sobre el pulmón de una afectación próxima (en el caso del SDRA de causa
pulmonar) o a distancia (en el SDRA de causa extrapulmonar). En casi todos ellos
el cuadro fisiopatológico acompañante es un síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica (SIRS) y, por ello, interfieren en la evaluación del intercambio gaseoso
todos los motivos extrapulmonares recientemente revisados. El factor más
importante es el aumento del gasto cardíaco que, en el SDRA, aumenta la perfusión
de las zonas no ventiladas, al tiempo que recluta capilares previamente cerrados,
con lo que frecuentemente empeora el efecto shunt y la hipoxemia. Por otra parte,
si coexiste hipoperfusión periférica por la sepsis, la saturación venosa central de
oxígeno (SvO2) puede ser baja, con lo que la sangre no oxigenada a su paso por el
pulmón estará aún más hipóxica y contribuirá a una mayor hipoxemia de la sangre
arterial. Los mediadores inflamatorios liberados durante el SIRS pueden afectar de
forma muy diversa al intercambio gaseoso: mientras que unos producen
broncoconstricción que aumentará las desigualdades V/Q, otros producen
vasoconstricción pulmonar que aumentará la velocidad del flujo sanguíneo a través
de los pulmones, con reducción del tiempo para el intercambio de gases en el
alveolo. Si esta vasoconstricción pulmonar afecta mayoritariamente al esfínter
precapilar, se reducirá el flujo sanguíneo pulmonar, lo que podría reducir la
producción de edema pulmonar. Aquellos mediadores que afecten
mayoritariamente el esfínter postcapilar conllevarán una mayor estasis capilar
pulmonar, con aumento de la presión capilar y del edema pulmonar. Por último, si
la vasoconstricción pulmonar llega a ser severa encontraremos fallo ventricular
derecho por cor pulmonale agudo, y puede agravarse el deterioro de la SvO2 y su
efecto secundario sobre la hipoxemia.

A medida que el SDRA progresa, se producen fenómenos vasculares que afectan

de forma diferente al intercambio gaseoso. Por una parte, las zonas mal ventiladas
por la ocupación alveolar reaccionan a la hipoxia local con vasoconstricción
localizada, reduciendo el aporte de flujo sanguíneo a estas zonas y redirigiéndolo
hacia las zonas bien ventiladas. Algo más tarde, ocurren fenómenos de
microtrombosis de pequeños vasos pulmonares que producen zonas de espacio
muerto de forma parcheada y que aumentan los desequilibrios V/Q. Esto explicaría
la frecuente evolución hacia un estado de hipercapnia progresiva a pesar del
aumento progresivo de la ventilación minuto con el ventilador en las fases finales de
muchos casos letales de SDRA.

Un factor adicional en el empeoramiento del intercambio gaseoso progresivo del

SDRA es la formación de atelectasias en las zonas declives. Éstas se ven
favorecidas por el decúbito supino prolongado, la sedación profunda con o sin
parálisis muscular, la ausencia de contracción activa diafragmática y, por último, la
reabsorción del gas inspirado cuando se emplean concentraciones elevadas de
oxígeno, lo que se conoce como atelectasias por desnitrogenización. Estas zonas
de muy bajo o nulo V/Q se añaden a las que existen, configurando el cuadro de
hipoxemia refractaria al aumento del oxígeno inspirado.
En las fases más evolucionadas del SDRA el intercambio gaseoso se ve afectado
por nuevos factores. Por un lado, la ventilación mecánica provoca hiperinsuflación
continuada de ciertas zonas pulmonares, donde se producen dilataciones de los
sacos alveolares con destrucción de paredes alveolares, como en el enfisema, con
un efecto aditivo de mayor espacio muerto, que empeora las relaciones V/Q, al
incrementar las áreas de V/Q muy elevado. Un factor no claramente establecido es
la afectación de la capacidad de difusión a través de la membrana alveolo-capilar,
que se produciría a partir de la primera semana de evolución del SDRA, debido a
los procesos de formación de membranas hialinas y, posteriormente, de fibrosis
pulmonar que ocurren

DIAGNOSTICOS
Diagnostico 1
Diagnóstico de enfermería:
Deterioro en el intercambio de gaseoso M/P cambios en la membrana alveolocapilar,
desequilibrio en la ventilación- perfusión, proceso infeccioso, disminución de la
superficie de intercambio M/P Polipnea, murmullo vesicular con estertores,
radiografía de tórax con presencia de atelectasias, PAFI de 70 con soporte oxígeno
al 100% presión positiva.
NOC:
MEJORAR ESTADO RESPIRATORIO: Intercambio gaseoso
NIC RAZON CIENTIFICA
Oxigenación Permite Mantener una adecuada oxigenación,
mejorando el intercambio gaseoso a nivel
pao2 entre 55 – 80 mmhg o
saturación de o2 entre 88 – 95 %.
Incrementando las combinaciones pulmonar, el transporte y la disponibilidad de
fio2/PEEP para alcanzarla.
Posición decúbito prono
Monitorización continua
 Ritmo cardiaco.
 Presión arterial: de forma no
invasiva como mínimo cada
oxígeno.
En los pulmones de los pacientes con SDRA
coexisten alvéolos en condiciones
relativamente normales, con otros colapsados,
pero reclutables, junto a otros sectores
alveolares no reclutables. Se produce un
incremento del peso del pulmón por edema
generando una presión sobre impuesta 4 a 5
veces mayor de lo normal, lo cual crea colapso
de regiones pulmonares más dependientes
(atelectasia por compresión) y mayor
distensión de regiones no dependientes, por
tracción(
En prono, la disponibilidad de parénquima
pulmonar se incrementa. Los alveolos
colapsados, potencialmente reclutables, son
reabiertos y los lóbulos inferiores (que superan
en cantidad de alveolos a los superiores)
ofrecen mayor superficie para difusión, a su
vez se mejora la distribución de presiones
ventilatorias disminuyendo la deformación de
las fibras (strain) y la tensión (stress)
En la descripción de un modelo de pulmón en
posición vertical, se plantea una relación
ventilación/perfusión (V/Q) basada en una
hipótesis “gravitacional” que puede explicar por
qué la perfusión es mayor en las regiones
pulmonares más dependientes. Los estudios
en DP tanto en humanos como experimentales
confirman la hipótesis en la cual la distribución
de la perfusión presenta un gradiente no
gravitacional. Al ser las zonas no dependientes
las mejor perfundidas , y al aumentar el
volumen de pulmón aireado en DP, se produce
una mejora notable en la relación V/Q
Permite valorar el estado hemodinámico de la
paciente y así instaurar medidas y cuidados de
enfermería para su estabilización
 1 hora o de forma invasiva
de requerirlo por la
gravedad.
 Oximetría
 Frecuencia cardíaca.
 Frecuencia respiratoria

Diuréticos Los pacientes en SDRA frecuentemente

presentan edema pulmonar no cardiogénico es
Utilizamos los diuréticos de Asa:
ideal administrar diuréticos con una
Furosemida 1 - 2 mg/kg/dosis cada
hemodinámica estable lo que nos ayuda a
4-6 horas o en perfusión continua
lograr un balance hídrico negativo.
0,1 - 1 mg/Kg/h.
Terapia farmacológica. La comprensión de los procesos
fisiopatológicos de la lesión pulmonar han
Pentoxifilina. Este fármaco es un
llevado a buscar nuevas terapias para
derivado de las xantinas que tiene
contrarrestar los efectos nocivos de la
varias acciones a nivel de la
respuesta inflamatoria desencadenada a nivel
circulación pulmonar pues
pulmonar, inclusive la medición de estos
disminuye la resistencia de la
mediadores inflamatorios y su cantidad en el
arteria pulmonar, inhibe los
torrente sanguíneo tratan de tomarse como
radicales libres de oxígeno, el
factores predictores en la evolución y
factor activador de plaquetas y por
tratamiento de esta patología. En recientes
ende la agregación plaquetaria y la
trabajos se demostró sin embargo que el
fagocitosis además de su conocido
equilibrio entre los mediadores de la lesión
efecto homeorético en los glóbulos
celular, con los anti-inflamatorios como el
rojos.
glutation, son determinantes para montar una
respuesta adecuada al desequilibrio entre la
proinflamación y la respuesta
contrainflamatoria puede derivar en la muerte
del paciente
Evaluar la función renal En el paciente con SDRA, la influencia de la VM
sobre la función renal se puede clasificar en
Pruebas de función renal
tres tipos: cambios hemodinámicos
(Creatinina y Bun).
(interacciones cardiopulmonares), alteraciones
Pasar sonda vesical y Medir la del intercambio gaseoso (pO2y pCO2) y
diuresis cada hora biotrauma. Independiente del mecanismo
principal propuesto, las alteraciones en la
Control de líquidos administrados y respuesta inflamatoria, stress oxidativo y
eliminados necrosis/apoptosis celular, son importantes
componentes de esta intercomunicación
 Gasto urinario cada turno

BIBLOGRAFIA
http://www.scielo.br/pdf/rbti/v28n4/0103-507X-rbti-20160066.pdf
http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/ucipediatria/sdra._protocolo_de_manejo_en_la
_ucip._pdf.pdf

http://www.revistasbolivianas.org.bo/pdf/rbp/v41n1/v41n1a06.pdf