Patologías de Intestino

Delgado, Colon y apéndice

Villaseñor Corona Ana
Dr. Juan José Ulloa Robles
Clínica Quirúrgica
Todo menos ano y recto
Villaseñor Corona Ana
Dr. Juan José Ulloa Robles
Clínica Quirúrgica
INTESTINO DELGADO
Obstrucción
OBSTRUCCIÓN
1) Intraluminal
>Cuerpos extraños, meconio, cálculos
biliares

2) Intramural
>Tumores, estenosis inflamatorias (Crohn)

3) Extrínseca
>Adherencias (75%), hernias,
carcinomatosis
FISIOPATOLOGÍA DE LA OBSTRUCCIÓN
1.Obstrucción y acumulación de gas y líquido
proximal a la obstrucción
>Gas mayormente vía deglución
>líquido proveniente de ingesta y secreción
>estimulación epitelial para liberar agua
2.Aumento de la actividad intestinal para vencer la
obstrucción
>Dolor y diarrea (incluso en obstrucción completa)
3.Motilidad intestinal se reduce y hay menos
contracciones

-El lumen del intestino delgado es casi siempre estéril

->La obstrucción cambia esto haciéndolo cultivo
FISIOPATOLOGÍA DE LA OBSTRUCCIÓN
Obstrucción intestinal estrangulante
-Cuando la presión intramural es bastante alta
-Deterioro de la irrigación microvascular intestinal
-Esto genera isquemia intestinal y necrosis.

Obstrucción de asa cerrada

-Un segmento del intestino se obstruye en sentido proximal y
distal
-La acumulación de gas y líquido no escapa en ninguno de los
sentidos
-Progresa rápido al estrangulamiento

Obstrucción parcial del intestino delgado

CLÍNICA DE LA OBSTRUCCIÓN
-Dolor tipo cólico
-Náusea
-Vómito
>Obstrucciones proximales más que distales
>Con crecimiento bacteriano importante se torna fecaloide
-Estreñimiento
-Flatos
>indica obstrucción parcial
-Distensión abdominal
>ausente si es proximal
-Ruidos intestinales hiperactivos
CLÍNICA DE LA OBSTRUCCIÓN
En estrangulamiento:
>Dolor localizado a la palpación abdominal
>Fiebre
>Leucocitosis marcada
>Acidosis
>Taquicardia

Labs en obstrucción gral:

>Deficiencia vol intravascular
>Hemoconcentración
>Anormalidades electrolíticas
>Leucocitosis leve
DX DE LA OBSTRUCCIÓN

1.Distinguir una obstrucción mecánica vs. íleo

2.Determinar la causa de la obstrucción

3.Diferenciar una obstrucción parcial vs. total

4.Distinguir una obstrucción simple vs. estrangulamiento

DX DE LA OBSTRUCCIÓN
Serie abdominal:
1)Rx del abdomen px en supino
2)Rx abdominal con el px de pie
3)Rx de tórax en la misma postura

Triada:
1.Asas de intestino delgado dilatadas >3cm de
diametro
2.Niveles hidroaéreos en rx con el px de pie
3.Escasez de aire en colon

*Especificidad baja
DX DE LA OBSTRUCCIÓN: Tomografía computarizada
-Zona de transición discreta con dilatación proximal
-Descompresión distal con contraste que no pasa
más allá de la zona de transición
-Colón con poco gas o líquido

Obstrucción en asa cerrada/estrangulamiento:

-Asa dilatada en forma de U o de C
-Distribución radial de los vasos mesentéricos que
convergen en un punto
-Engrosamiento y neumatosis intestinal
-Gas en la porta
-Captación deficiente del contraste IV
DX DE LA OBSTRUCCIÓN: Tomografía computarizada
Sensibilidad <50%

Serie de intestino delgado o enteroclisis:

>Px ingiere contraste o se instila en estomago vía
sonda nasogástrica
>Se toman radiografias abdominales en serie a
medida que el contraste desciente en sentido distal
>Menor rapidez que CT
>Mayor sensibilidad en detección de causas
luminales y murales de obstrucción
>detecta lesiones relativamente pequeñas
TX DE LA OBSTRUCCIÓN
Descompresión NG y reanimación con líquidos en:
1)Obstrucción parcial del ID
2)Obstrucción que ocurre en el postoperatorio temprano
*Laparotomías, Cirugía pélvica, Cx colorrectal
3)Obstrucción causada por Crohn
4) Carcinomatosis

Debe operarse si síntomas no mejoran 48h

Si son posoperatorios 2-3 semanas con:
>reposo intestinal
>Hidratación
>Administración nutricional parenteral total
*Si hay signos de peritonitis se opera de inmediato
ÍLEO Y OTROS TRASTORNOS DE LA
MOTILIDAD
ILEO
-Deterioro de la motilidad intestinal
-Signos y síntomas de obstrucción intestinal sin
que existe una lesión que cause obstrucción
mecánica
-Principal causa de morbilidad en px
hospitalizados
-Razón más frecuente para que se retrase el alta
del px tras una operación abdominal
-Temporal y reversible si se logra corregir el factor
desencadenante
FISIOPATOLOGÍA DEL ÍLEO
Inhibición de la motilidad dada por
-Reflejos simpáticos inducidos por estrés
-Liberación de mediadores de la respuesta inflamatoria
-Efectos anestésicos o analgésicos

Intestino delgado 24h

Estómago y Colon 48h hasta 5 días

*Peristalsis no es indicador confiable de que el íleo se resolvió

Indicador util: Flatos o evacuaciones.
PSEUDOOBSTRUCCIÓN
INTESTINAL CRÓNICA
-Anormalidades específicas que
afectan:
>Músculo liso intestinal
>Plexo mientérico
>Sistema nervioso extraintestinal

-Miopatías viscerales:
Degeneración y fibrosis de la
muscular propia
PRESENTACIÓN CLÍNICA

-Intolerancia a líquidos y sólidos por la boca

-Náuseas
-Ausencia de flatos o evacuaciones
-Ruidos peristálticos inexistentes o escasos
-Distensión abdominal
DIAGNÓSTICO
-revisar lista de medicamentos del px
-Medir electrolitos séricos:
>Hipopotasemia, Hipocalcemia, Hipomagnesemia
-CT para mostrar presencia de absceso intraabdominal o
sepsis peritoneal
>O mostrar obstrucción mecánica si hay
-Laparoscopia con biopsia de espesor total para ver si es
pseudoobstrucción
TX DEL ÍLEO
-Si resiste todas las medidas a veces se necesitará gastrostomía descompresiva
o resección amplia del intestino delgado eliminando el intestino anormal
-Se puede llegar a utilizar trasplante de intestino delgado
ENFERMEDADES INTESTINALES
INFLAMATORIAS: CROHN
ENFERMEDAD DE CROHN
-Condición inflamatoria idiopática crónica
-Afecta porción distal del íleon
-Puede darse en cualquier parte del tubo digestivo
-Judíos asquenazí riesgo 4 veces más alto
-Normalmente en tercera o sexta década de vida
-Familiar de primer grado riesgo 14 a 15 veces
-No se relaciona con patrones de herencia
mendelianos
-Ligeramente más frecuente en mujeres
FISIOPATOLOGÍA ENFERMEDAD DE CROHN
-Inflamación transmural y focal constante
-Patógeno aún no identificado o reacción inmunológica
inapropiada
-resultado de una función anormal de la barrera epitelial
-Cromosoma 16: IBD1
-Cromosoma 12: IBD2
-Cromosoma 6: IBD3
*La presencia de variantes alélicas en cualquiera de
estos cromosomas se relaciona con 40 veces riesgo de
padecer Crohn
PATOLOGÍA ENFERMEDAD DE CROHN
-Lesión inicial: Úlcera aftosa
>Tienen hasta 3 mm de diámetro y están rodeadas de un
halo de eritema
>Siempre surgen sobre acumulaciones linfoides
>Se pueden agrupar para formar úlceras más grandes de
forma estelar
>Pueden ser lineales o serpiginosas

-Los granulomas son característicos (70%)

>No caseosos
>En sitios de enf activa como en intestino “normal”
>En cualquier capa del intestino y en ganglios mesentéricos
PATOLOGÍA ENFERMEDAD DE CROHN
-Cuando hay afectación de la serosa se originan
adherencias
-La inflamación transmural causa fibrosis, estenosis,
abscesos, fístulas y perforación
-Lesiones saltadas: Lesiones en porciones discontinuas
-Envoltura grasa: Sx patognomónico durante la
intervención qx
>Invasión de la grasa mesentérica en la superficie
serosa del intestino
-Las lesiones pueden abarcar TODO el espesor de la
pared intestinal
-La colitis de crohn puede presentarse como colitis
fulminante o megacolon tóxico
Signo de Comb
CLx ENFERMEDAD DE CROHN
Dolor en abdomen (sobretodo cuadrante inf. derecho)
diarrea crónica y adelgazamiento

Clasificación:
1)Fibroestenótica
2)Fistulizante
3)Enfermedad inflamatoria agresiva

*Puede haber superposición

*Sx constitucional: adelgazamiento y fiebre, retraso del
crecimiento
Afecta intestino delgado 80%
Colon 20%
De estos px: Extra intestinal 25%
DIAGNÓSTICO ENFERMEDAD DE CROHN
-Endoscopia: evidencia de las úlceras múltiples
-Estudio Histológico intestinal: inflamación o granulomas
-Signos y síntomas:
>Dolor ambominal agudo o crónico
>Dolor en cuadrante inf derecho
>Diarrea crónica
>Datos de inflamación intestinal en Rx o Endoscopía
CRITERIOS DE DX CROHN
Simple Endoscopic Score for
Crohn's
Disease (SES-CD)
-las más comunes son Fístulas o abscesos (38%) y
obstrucción (37%)
-La tipo ileocólica puede provocar absceso del psoas
TRATAMIENTO QX
-Deben resecarse segmentos cortos del intestino
delgado y colon derecho inflamados y crear una
anastomosis primaria
-Los enfermos con múltiples estrecheces que
requieren resección extensa se les realiza una
plastia de la estrechez
FÍSTULAS INTESTINALES
Comunicación Anormal entre dos superficies epitelizadas
TIPOS DE FÍSTULAS
Fístula interna: Comunicación entre 2 partes del tubo digestivo u órganos
adyacentes
>Entero colónica, colovesicular
Fístula externa: afecta piel u otro epitelio de la superficie externa
>Enterocutánea, rectovaginal
*Bajo gasto: drenan menos de 200ml por 24hrs
*Alto gasto: drenan más de 500ml por 24hrs

80% fístulas enterocutáneas: yatrogenia

>enterotomías, dehiscencias de anastomosis
20% Espontáneas: crohn o cáncer.
CLINICA FÍSTULAS INTESTINALES
-Absorción deficiente
-Infecciones recurrentes
-excoriación e irritación
-Deshidratación

*Pueden cerrar espontáneamente

*Manifestación 5-10 días posoperatorio
>Fiebre, Leucocitosis, íleo prolongado,
hipersensibilidad abdominal, infección de la
herida
DIAGNÓSTICO FÍSTULAS INTESTINALES
-Eliminación del material entérico vía la herida
-CT de contraste: más útil
>se ve la fuga del mat. de contraste
-Si no es clara la anatomía y localización de la fístula:
>Serie de intestino delgado, examen por
enteroclisis

-Fistulograma:
>Inyección de contraste percutáneo a presión en
el trayecto de la fístula
>Mayor sensibilidad
Enterocutánea Entero-entérica
TX FÍSTULAS INTESTINALES
1.Estabilización
>Nutrición y líquidos
F: Foreign (cuerpo extraño en trayecto de la fístula)
>Antibióticos R: Radiación (enteritis por radiación)
I: Infección/Inflamación
>Drenaje del absceso E: Epitelización del trayecto fistuloso
2.Investigación N: Neoplasia
D: Distal (Obstrucción distal del intestino)
3.Decisión
4.Tx definitivo: cirugía
5.Rehabilitación

*50% fístulas intestinales cierran espontáneas

*FRIEND (inhibe el cierre espontáneo)
NEOPLASIAS DEL INTESTINO
DELGADO
NEOPLASIAS DEL INTESTINO DELGADO
-90% de la superficie mucosa del tubo
digestivo
-solo de 1.1 a 2.4% de todas las
neoplasias malignas gastrointestinales

1)Dilución de carcinógenos ambientales

en el quimo
2)Tránsito rápido de quimo (limita el
contacto)
3)IgA secretora e hidrolasas de
benzopireno (inactivan)
4)Efectividad de los mecanismos
apoptóticos de las cel epiteliales
NEOPLASIAS DEL INTESTINO DELGADO
Neoplasias benignas:
-Adenomas, lipomas, hamartomas y hemangionas
→ Peutz Jeghers, FAP, Crohn, Celiacos

→ Consumo de carne roja, Alimentos ahumados

Adenocarcinomas:
-Desarrollados a partir de adenomas
1)Tubular: menos agresvios
2)Velloso: más agresivos 45%
->Grandes y sésiles.
3)Tubulovelloso
TUMOR CARCINOIDE
Se diagnostican después que hacen metástasis
25% son metástasis hepáticas
mediadores que se metabolizan en hígado por primer
paso: serotonina, bradicinina, sustancia P

Síndrome carcinoide:
-Diarrea, rubor, hipotensión, taquicardia y fibrosis del
endocardio y válvulas de hemicardio derecho.
LINFOMA
-normalmente manifestación sistémica de una enfermedad diseminada
-Primarios: comúnmente localizados en íleon
>porque tiene la concentración más alta de tejido linfoide en el intestino
-10% de los enfermos con linfoma de intestino delgado padece
perforación intestinal

Criterios para que sean primarios:

1.Ausencia de adenopatía palpable
2.Ausencia de adenopatía mediastínica
3.Sin anomalías en sangre periférica
3.Hígado y bazo no afectados
GIST: tumores del estroma gastrointestinal
-mutaciones activadoras en el protooncogén c-kit
-el gen KIT se activa y ocasiona la persistencia de
crecimiento celular.
-Las células intestinales de Cajal expresan
ordinariamente KIT
-Inmunohistoquímica: CD117
-60-70% en estómago
-intestino delgado 25-35%
-mayor predisposición de acompañarse con una
hemorragia manifiesta
CLÍNICA DE LAS NEOPLASIAS
-asintomáticas hasta que crecen lo suficiente
-Obstrucción parcial del intestino delgado
-Dolor abdominal tipo cólico y distensión
-Náuseas y vómitos
-Hemorragias
-caquexia
25% son masas palpables en la exploración
DIAGNÓSTICO
Sx Carcinoide: concentración sérica elevada de ácido 5-hidroxiindolacético
Adenocarcinoma: antígeno carcinoembrionario (solo cuando ya hizo metástasis)

Estudio de elección:
Rx enteroclisis 90% de deteccion en partes distales
EGD para tumores en duodeno (biopsiarlos)
Enteroscopia intraoperatoria
TRATAMIENTO
Neoplasia benignas sintomáticas -> resección qx o extirpación vía endoscópica
Neoplasias asintomáticas (hallazgos) -> tomar biopsia
Adenomas -> extirpación y vigilancia cada 6 meses

Tumores duodenales <1 cm polipectomía endoscópica

Tumores duodenales >1 cm polipectomía transduodenal y resección segmentaria
*Si es cerca del ámpula de Vater hacer pancreatoduodenectomía
TRATAMIENTO
Adenocarcinomas: Resección local amplia del intestino que contiene la lesión,
esición del mesenterio correspondiente para lograr linfadenectomía regional
>No hay efectividad de la quimioterapia

Carcinoides: rara vez hay metástasis gangionares con tumores menores de 1

cm, si mide más de 3 cm si hay metástasis en 90% de los casos
-30% son múltiples
-Si hay metástasis hacer citorreducción
-5-fluorouracilo, estreptozocina y octreótido
TRATAMIENTO
Linfoma: resección segmentaria del intestino afectado y mesenterio adyacente
-Si el intestino está afectado difusamente tratar con quimio en vez de resección

GIST: resección segmentaria del intestino

-Evitar la linfadenectomía amplia porque rara vez metastatizan ganglios
-Imanatib y sunitib: Inhibidores tirosin cinasa potente contra KIT
DIVERTÍCULO DE MECKEL
DIVERTÍCULO DE MECKEL
Salida de las 3 capas de la pared intestinal

Falla de involución del ducto vitelino

>se genera 4ta semana y se degenera en la 7ma
>si no se degenera puede haber paso de meconio a
través del ombligo

REGLA DE 2:
-2% de la población (con anormalidades congénitas del
tracto intestinal)
-2:1 predominancia en mujeres
-2 pulgadas de largo y localizado en el intestino delgado
a 2 pies (60cm) de la válvula ileocecal
-Menores de 2 años de edad
CLX DIVERTÍCULO DE MECKEL
Presentación:
-Sangrado, vólvulo, intususcepción, obstrucción durante los 2 primeros años de vida
>Diverticulitis 20% indiferenciado a sintomatología de apendicitis
-Mayoría de casos son asintomáticos

Sangrado dado por mucosa heterotópica

-Mucosa gástrica (60%)
-Acinos pancreáticos
-Glándulas de Brunner
-Islotes pancreáticos
-Mucosa colónica
-Tejido hepatobiliar
-Endometrio
DX DIVERTÍCULO DE MECKEL
-Hallazgos incidentales radiológicos y operatorios
-pertecnetato de Tc-99 captado por las células de la mucosa gastrica
-la enteroclisis lleva una exactitud de 75%
*patrón trirradiado en la unión de las mucosas ileal y diverticular
*patrón con rugosidades gástricas al interior del divertículo
*efecto de llene de forma polipoídeo
TX

-Si hay hemorragia se hace segmentaria del íleon con el divertículo y la úlcera ileal adyacente
DIVERTÍCULOS ADQUIRIDOS
DIVERTÍCULOS FALSOS
sus paredes consisten en mucosa y submucosa pero carecen de muscular
Casi siempre se ubican cerca de la ampolla
>Periampulares, yuxtapapilares o perivaterianos
Los demás:
80% yeyuno
15% íleon
5% en yeyuno como en íleon
-Normalmente se detectan en CEPRE
-Raros en px menores de 40 (56-76)
FISIOPATOLOGÍA
anormalidades adquiridas del músculo liso o motilidad alterada
-herniación de la mucosa y submucosa a través de áreas débiles de la muscular
-crecimiento bacteriano excesivo
>carencia de b12
-los periampulares se distienden y comprimen colédoco o el pancreático
>ictericia obstructiva o pancreatitis
CLX
-la mayoría son asintomáticos
-10% obstrucción intestinal, diverticulitis, hemorragia, perforación y absorción
deficiente, flatulencia, diarrea y estreñimiento.
-periampulares: coledocolitiasis, colangitis, pancreatitis recurrentes y disfunción
del esfínter de Oddi
DX
-Es posible confundirlos con seudoquistes pancreáticos, quistes biliares y
neoplasias en el eco.
-Se diagnostican mejor en radiografías de tubo digestivo alto
-El estudio más sensible es la enteroclisis en los yeyunoileales
TX
-los asintomáticos no se tratan
-crecimiento bacteriano excesivo secundario se trata con antibióticos
-Las hemorragias y diverticulitis se tratan por resección intestinal segmentaria
si están en yeyuno y en íleon
-si son en duodeno se tratan con diverticulectomía sola
-urgencia: duodenectomía lateral y sobre sutura del vaso sangrante
ISQUEMIA MESENTÉRICA
FISIOPATOLOGÍA
-Aguda y crónica
1)Êmbolos 50%
>De origen cardiaco
2)Trombos (Venosos y arteriales)
3)Vasoespasmo

*isquemia mesentérica oclusiva

>Tras una arritmia, infarto, cateterismo
*Isquemia mesentérica no oclusiva
>Aterosclerosis (Angina intestinal)
>Vasopresores
*Trombosis venosa mesentérica
CLX
Inicia como dolor abdominal agudo e intenso que
no cede y no guarda proporción con los demás
signos físicos
Nausea
Vómito
Diarrea transitoria
Anorexia
Sangre en heces
Miedo a los alimentos (Si es crónica)
DX
-Bh, química sanguínea, perfil de coagulación, gasometría, valores de amilasa,
lipasa, ácido láctico, tipo sanguíneo, pruebas cruzadas y enzimas cardiacas

-EKG, radiografía de abdomen, tomografía computarizada y angiografía

mesentérica (en este orden)

-Ecografía dúplex mesentérica:

>Fenotipo corporal principal limitación
RADIOLOGÍA
1)Signo de la huella digital: edema parietal
intestinal
2)Neumatosis intestinal

Otros signos:
-Calcificaciones aórticas
-Ateroesclerosis
TX
OTRAS PATOLOGÍAS
 PERFORACIÓN DEL INTESTINO DELGADO
-Primera causa en 1980: enfermedad ulcerosa péptica
-Primer causa actual: lesión yatrógena durante endoscopía
gastrointestinal

CT es la prueba más sensible para diagnosticar:

>Neumoperitoneo
>Aire retroperitoneal
>Extravasación de medio de contraste
>Colecciones de líquido paraduodenales

*Dolor, hipersensibilidad, distensión

abdominal, fiebre, taquicardia
SÍNDROME DE INTESTINO CORTO
FISIOPATOLOGÍA
-presencia de menos de 200cm de intestino delgado residual en px adultos
-Capacidad de absorción intestinal insuficiente
*Diarrea, deshidratación, desnutrición

Adulto:
-Crohn
-Isquemia mesentérica aguda
-Neoplasia maligna
-Resección por una operación

Pediátrico:
-Atresia intestinal
-Vólvulo
-Enterocolitis necrosante
SÍNDROME DE INTESTINO CORTO
Por lo general se tolera bien la resección de menos de 50% del intestino
Uno o dos años después de la resección masiva el intestino sufre una adaptación
compensadora

>Reducción en volumen y frec de defecación

>Incremento de la capacidad de asimilación intestinal de nutrientes
>Disminución de la necesidad de TPN
TRATAMIENTO SÍNDROME DE INTESTINO
CORTO
-Dosis altas de antagonistas H2 o IBP para reducir secreción gástrica ácido
-Marcapasos intestinal
-Cirugía sin trasplante para mejorar la absorción intestinal
>Operación de alargamiento intestinal (enteroplastía transversal)
-Trasplante intestinal
COLON
ENFERMEDADES INTESTINALES
INFLAMATORIAS: COLITIS ULCEROSA
COLITIS ULCEROSA
-3era y séptima década de vida
-episodios recurrentes de inflamación limitada en la
capa mucosa colónica
-Puede afectar al recto
-Episodios de relapso y remisión
-Mismos factores de riesgo que crohn y etiología
similar
-Fumar es factor protectivo
-Cromosoma 6 locus clase II del HLA
>Inmunorreactividad anormal
CLÍNICA
DX
INDICACIONES QUIRÚRGICAS:
-Hemorragia masiva que pone en peligro la vida
-Megacolon tóxico
-Colitis fulminante que no responde al tx
-Si hay deterioro del estado clx o falta de mejoría en 24-48h
-Alto riesgo de complicaciones sec a tratamiento:
>Necrosis aséptica de articulaciones (por uso de esteroides)
TX QUIRÚRGICO:
Operación urgente:
Colitis fulminante o megacolon tóxico -> Colectomía abdominal total con ilestomía terminal en vez de proctocolectomía total

operación selectiva:
Sujetos con afección rectal latente -> Colectomía abdominal con anastomosis ileorrectal
Estándar ideal: proctocolectomía total con ileostomía terminal
*Proctocolectomía restauradora con anastomosis anal con bolsa ileal es el procedimiento de elcción para la mayoria de los
px que requieren proctocolectomía total

-A diferencia de Crohn, en CUCI es terapéutico extirpar el

segmento intestinal afectado (ano y recto)
-En crohn es imposible extirpar todo el intestino con riesgo
Cheifetz AS. Management of
Active Crohn Disease. JAMA.
2017
ENFERMEDAD DIVERTICULAR
TERMINOLOGÍA
Enfermedad diverticular: presencia de divertículos sintomáticos

Diverticulosis: Existencia de divertículos sin inflamación

Diverticulitis: Inflamación e infección relacionadas con divertículos

-Casi todos los divertículos del colon son divertículos falsos en los que se
herniaron la mucosa y la muscular de la mucosa a través de la pared.
-Ocurren entre las tenias del colon, en los puntos donde penetran los vasos
principales.
DIVERTICULITIS
La hemorragia diverticular puede ser agresiva pero se
detiene espontáneamente
50% de la población mayor de 50 años lo tiene
Sigmoide es el sitio más común de la afección

Causas:
La falta de fibra en la dieta
La pérdida de fuerza de tensión
Disminución de la elasticidad
DIVERTICULITIS
-10-25% de las personas con diverticulosis
-Infección peridiverticular y pericólica resultante de la perforación (micro o macro) de un divertículo
DIVERTICULITIS
-Dolor e hipersensibilidad en cuadrante inferior izquierdo,
fiebre y leucocitosis
-Hay torcimiento del tejido blando pericólico
-Engrosamiento del colon y flemón
-Tratar externamente con antibioticos de amplio espectro y dieta
con residuos bajos
>De 7 a 10 días
-Casi siempre hay respuesta 48-72h
>Si no es porque hay un absceso
-CT es el método de diagnóstico
-El carcinoma de colon tiene la misma presentación clx
-Aveces puede ser en CID y solo en la operación se descubre
que no era apendicitis
>Jóvenes y asiáticos -> tx Resección ileocecal
DIVERTICULITIS TX
-Los abscesos se drenan percutáneamente
-Peritonitis, deterioro del estado clx o ambas -> Laparotomía
-Después del segundo episodio de diverticulitis -> Colectomía sigmoidea electiva o resección
sigmoidea con anastomosis primaria
>En inmunodeprimidos se puede hacer desde el primero
-Sigmoidoscopia o colonoscopia de 4 a 6 semanas tras la rescuperación
DIVERTICULITIS COMPLICADA O AGUDA
-Diverticulitis con absceso
-Obstrucción
-Peritonitis difusa
-fístulas entre Colon y adyacentes.
>Colovesical, Colovaginal, Coloentérica
-67% Obstrucción, 10% oclusión completa
>Aspiración nasogástrica
>Resección del sigmoide con colostomía terminal
-Hemorragia
>Erosión de la arteriola peridiverticular
>Masiva pero de resolución espontánea
DIVERTICULITIS COMPLICADA O AGUDA
ADENOCARCINOMA Y PÓLIPOS
EPIDEMIOLOGÍA
-Envejecimiento: 90% de los casos se diagnostican después de los 50 años
-80% son esporádicos y 20% tienen antecedente familiar
>K-ras, APC, DCC, p53
-Dietas altas en grasa animal y bajas en fibra
-Px con colitis de larga duración
-Consumo de cigarrillos
-Síndromes:
>Sx de Cowden, Neoplasia endocrina múltiple
PÓLIPOS
-Cualquier saliente de la superficie de la mucosa intestinal sin importar cual sea
su naturaleza histológica

Neoplásicos: Hamartomosos: Inflamatorios: Hiperplásicos

-Adenoma tubular 5% -Juvenil Familiar (AD) -Seudopólipo Hiperplasia sin
-Peutz-Jeghers -Polipo linfoide displasia
-Adenoma velloso 40%
Cronkite-Canada benigno <5mm
-Adenoma tubulovelloso
22%
>2 cm pueden alojar
sésiles y pedunculados frec. Hemorragia -Enfermedad intestinal focos de tejido
Intuscepción y inflamatoria adenomatoso y
obstrucción -Colitis amebiana, displasia
isquemica o
esquistosomal

Carcinomas Invasores raros en pólipos menores de 1cm

SECUENCIA ADENOMA-CARCINOMA
POLIPOMATOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR
-Mutación gen APC (cromosoma 5q)
-25% de los px no tienen miembros familiares afectados
-método de detección: sigmoidoscopía flexible (10-15 años de edad)
>A partir de esa edad se hace anual hasta los 24
>Después cada 2 años
-Riesgo de cáncer colorrectal es de 100% a los 50 años de edad

>proctocolectomía total con ileostomía final (de brook)

>Ileostomía continente (de Kock)
>Colecotmía abdominal con anastomosis ileorrectal
POLIPOMATOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR
-Manifestaciones extraintestinales:
1.Hipertrofia congénita del epitelio pigmentario retiniano
2.Tumores desmoides
>Responden a hormonas y se inhibe crecimiento con tamoxifeno
3.Quistes epidermoides
4.Osteomas mandibulares (Sx de Gardner)
5.Tumores del SNC (Sx de Turcot)
POLIPOMATOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR
ATENUADA
-Variante donde los px tienen menos pólipos (10 a 100)
-Sobre todo en hemicolon derecho
-50% de los px desarrolla carcinoma colorrectal a los 55 años
-Existen mutaciones en el gen APC en 30%
-mutaciones en el MYH podrían ser causa
-Colonoscopia de detección (13-15 años de edad cada 4 años)
>Después de los 28 cada 3 años.
-profilaxis con COX-2
CÁNCER DE COLON NO POLIPÓSICO
HEREDITARIO (SX DE LYNCH)
-más común que la FAP pero extremadamente raro -Colectomía total con
-AD, carcinoma colorrectal a edad temprana (40 años) anastomosis ileorectal
-70% hacen cáncer colorrectal -Histerectomía profiláctica
>mejor pronóstico si es en colon proximal

Sx extraintestinales:
Carcinoma de: -Colonoscopia anual en
-endometrio y ovario individuos con riesgo
-páncreas -Ecografía transvaginal o
-estómago biopsia endometrial por
-Intestino delgado aspiración
-Vías biliares
-Vías urinarias
 DERECHO IZQUIERDO
-Más común en
-Más común en
hombres
Mujeres
-inestabilidad
-Inestabilidad
cromosómica
microsatélite
-mutación APC,
-mutación CIMP+
K-RAS, DCC, P53,
BRAF, MAPK,
WNT y FAP
CYP450
-Dieta alta en
-Dieta alta en
proteina de origen
lípidos y carbs
animal y Ca+
-Radiografía de tórax y CT abdominal y pélvica para ver
metástasis
-solo CT si la radiografía es anormal
-Si hay sx de obstrucción hacer estudio con contraste
hidrosoluble
-PET para valorar lesiones en CT y donde se planea
intervención riesgosa
TX CÁNCER DE COLON

Meta: extirpar tumor primario + aporte linfovascular

>mínimo de 12 ganglios en la pieza extraída (ganglios positivos:ganglios totales)
Longitud de intestino resecado depende de vasos que irrigan segmento afectado con cáncer
>Tejido adyacente (epiplon, etc.)

Defecto de campo: mucosa total colónica contiene riesgo de cáncer

Tumores metacrónicos deben tratarse de forma similar

TX ESPECÍFICO DE CÁNCER DE COLON
ETAPA 0: (Tis, N0, M0)
No riesgo de metástasis a ganglios
linfáticos
ETAPA 1: (T1, NO, M0)
Pólipos malignos (carcinomas invasores en
pólipos que se creían benignos)
1.Extirpar pólipos de alta malignidad:
>Pedunculados y sésiles por endoscopía
>Resección segmentaria si no se puede lo
anterior
1.Extirpar pólipo por endoscopía si tiene
bajo riesgo de metástasis
>Pedunculado sin invasión del tallo
2.Colectomía segmentaria
>Si se encuentra invasión linfovascular o
histología mal diferenciada en 1mm
TX ESPECÍFICO DE CÁNCER DE COLON
Resección quirúrgica
ETAPA 1 y 2: (T1-3, NO, M0) 46% mueren en etapa 2, a pesar de resección
Carcinoma de colon localizado >Quimioterapia coadyuvante

ETAPA 3: (Cualquier T, Cualquier N, M0) Quimioterapia coadyuvante

5 fluorouracilo (con levamisol o leucovorín)
Metástasis a ganglios linfáticos
**Carpecitabina, irinotecan, oxaliplatino,
inhibidores de la angiogénesis e inmunoterapia

ETAPA 4: (Cualquier T, Cualquier N, M1) Quimioterapia coadyuvante

5 fluorouracilo (con levamisol o leucovorín)
Metástasis distantes
**Carpecitabina, irinotecan, oxaliplatino,
inhibidores de la angiogénesis e inmunoterapia
TX ESPECÍFICO DE CÁNCER DE COLON
1.Metastasectomía
ETAPA 4: (Cualquier T, Cualquier N, M1)
2.Tratamiento paliativo
Metástasis distantes *además quitar el tumor primario

Sitios de metástasis:
#1 Hígado (20%)
#2 Pulmón (1-2%)
PREVENCIÓN Y VIGILANCIA
VÓLVULOS
FISIOPATOLOGÍA
Torsión de un segmento del colon lleno con aire sobre
su mesenterio
-90% afección de colon sigmoide
-ciego o colon transverso <10%
-puede reducirse en forma espontánea
-Obstrucción intestinal, estrangulamiento, gangrena (fiebre
y leucocitosis) y perforación
-Clx: Sx de obstrucción, distensión abdominal, náuses y
vómito
VÓLVULO SIGMOIDEO
-Aspecto de tubo interno doblado o grano de
café
-Convexidad del asa en cuadrante sup
derecho en oposición al sitio de obstrucción
-Enema con gastrografin:
>ensanchamiento en sitio del vólvulo y
pico de pájaro
-Recurrencia 40%

1.Reanimación + destorsión endoscópica

>proctoscopio rígido, sigmoidoscopio o colonoscopio flexible
2.Sonda rectal para conservar la descompresión
3.Colectomía sigmoide con colostomía terminal (Procedimiento Hartmann) <- Si hay intestino
muerto
VÓLVULO CECAL
La rotación se lleva a cabo alrededor de los
vasos sanguíneos ileo cólicos
Rx:
-Estructura llena de aire en forma de riñón CSI
*Vólvulo de colon transverso se ve similar

1.Endoscopía para destorsión

>puede ir con cecopexia
2.Hemicolectomía derecha con anastomosis
ileocólica primaria para evitar recurrencias
MEGACOLON
FISIOPATOLOGÍA
-Colon alargado y dilatado de manera crónica
-El grado se asocia con la duración de la obstrucción
-Congénito -> Enfermedad de Hirschsprung
-Adquirido:
->Estreñimiento
->Trypanosoma cruzi (Destrucción ganglionar)
->Medicamentosos (anticolinérgicos)
->Tx neurológicos

*Ileostomía de derivación
*Colectomía subtotal con anastomosis ileorrectal
SEUDOOBSTRUCCIÓN DE COLON (SX
DE OGILVIE)
FISIOPATOLOGÍA
Trastorno funcional donde se dilata masivamente el colon sin obstrucción
mecánica
>Principalmente colon derecho y transverso
-Hospitalizados
-Uso de narcóticos
-Reposo excesivo
-Disfunción autónoma e íleo adinámico grave

-Neostigmina IV (inhibidor de
acetilcolinesterasa)
-Sonda rectal para descomprimir
COLITIS ISQUÉMICA
FISIOPATOLOGÍA
Rara vez se vincula con oclusión arterial o venosa
etiología: vasculopatías y ligadura qx de mesentérica anterior
>DM
>vasculitis
>Hipotensión
-Normalmente afecta la flexura esplénica

Sx Leves: Sx Graves: Sx de necrosis y

1.Diarrea (gralmente 1.Dolor abdominal intenso perforación:
sanguinolenta) 2.Hipersensibilidad 1.Peritonitis
2.No hay dolor abdominal 3.Fiebre 2.Toxicidad sistémica
4.Leucocitosis
DIAGNÓSTICO
-RX muestran signo de “huella del pulgar” y
aveces engrosamiento inespecífico de la pared
con acumulación de grasa pericólica
>Edema de mucosa y hemorragia
submucosa
-Angiografía NO ÚTIL
-No hacer sigmoidoscopia (riesgo de perforar)
-CONTRAINDICADO MEDIO DE CONTRASTE
TRATAMIENTO DE LA COLITIS ISQUÉMICA
Reposo intestinal y antibióticos de amplio espectro
>80% de los px mejora
Falta de mejoría? -> exploración qx
-Resección de todo el intestino necrótico
-Evitar anastomosis primaria

Secuelas:
1.Estrechez (15%)
2.Isquemia segmentaria colónica (20%)
COLITIS INFECCIOSA
COLITIS SEUDOMEMBRANOSA (C. DIFFICILE)
*diarrea acuosa, verde, olor fétido, puede ser sanguinolenta y tiene leucocitos, fiebre de hasta 40ºC

Bacilo gram negativo

Principal causa de diarrea hospitalaria adquirida
Excesivo uso de antibióticos (Especialmente clinda)
*esporas resistentes al calor y desecación

>Portador asintomático
>Diarrea sin colitis
>Colitis sin
seudomembranas
>Colitis
pseudomembranosa
>Colitis fulminante
COLITIS SEUDOMEMBRANOSA (C. DIFFICILE)
APENDICITIS
APÉNDICE
-Divertículo verdadero del ciego
-Mide 6-9 cm
-Diámetro 3-5 mm

Irrigación: arteria apendicular (rama de la

ileocólica proveniente de la cólica derecha)
Drenaje: Ganglios linfáticos próximos a arteria
ileocólica
Inervación: Simpática T10-L1 y parasimpatica
nervio X
APÉNDICE -Su función es dar protección inmunológica.
-Produce IgA
Disposición anatómica:

1.Pélvica
2.Paracecal
3.Retrocecal
4.Subcecal
5.Posileal
6.Preileal
APENDICITIS
-Inflamación del apéndice vermiforme
-Entre los 15-35 años
-Causa de cirugía de emergencia más común

ETIOLOGÍA
-> Fecalitos
-> Hiperplasia linfoide
-> Parasitosis (Ascaris, E. histolytica y e. vermicularis)
-> Cuerpos extraños
->Procesos malignos
-> Procesos inflamatorios contiguos
PATOGENIA
La obstrucción de la luz apendicular provoca:

-Acumulación de moco y bacterias

-Congestión venosa
-Isquemia tisular
-Crecimiento bacteriano excesivo
-Supuración
-Formación de absceso localizado
-Peritonitis generalizado
1: 2: 4:
-Compromiso 3:
-Edema y congestión -Perforación la cual es
vascular -Áreas de color rojo
de la serosa frecuente en borde
-Ulceraciones oscuro
-Aumento de antimesentérico
pequeñas, bacterias -Microperforaciones
bacterias -Líquido peritoneal
invaden pared -Líquido purulento
-Reacción tejido purulento
-Exudado -Olor fecaloide
linfoide -Plastrón apendicular
fibrinopurulento -Absceso apendicular
CUADRO CLÍNICO
1.Dolor cólico leve periumbilical o epigástrico (visceral)
>Etapa de congestión apendicular
2.Dolor se propaga a fosa iliaca derecha
>Por contacto de la serosa inflamada con peritoneo parietal (somático)
3.Anorexia y náuseas sin vómito
4.Hipertermia 40% Signos positivos:
5.Estreñimiento 1.McBurney
2.Signo de Rovsing
6.Evacuaciones líquidas 3.Signo del psoas
7.Peristalsis disminuida 4.Talopercusión
5.Signo de Von Blumberg o rebote
CUADRO CLÍNICO PERFORACIÓN
1.Alteración en signos vitales
2.Taquicardia
3.Hipertermia
4.Oliguria
5.Signos de deshidratación
6.Dolor más intenso en palpación abdominal
7.Peristalsis ausente
CRITERIOS DE ALVARADO
1.Signo de la Dona (Eco
abdominal)

2.Engrosamiento del ciego

+ engrosamiento del
apéndice
PRESENTACIONES ATÍPICAS DE
APENDICITIS
GERIATRICOS
>Temperatura mayor a 38ºC y
leucocitosis
-El dolor periumbilical inicial NO se
presenta
-Dolor abdominal inferior
-Solo el 70% refiere que es en CID
-Clasificación de Alvarado NO UTIL
-Riesgo de perforación hasta 70%
PEDIÁTRICOS
>Hipersensibilidad máxima en CID
-Incapacidad para caminar o cojeo
durante la macha
-Dolor con la percusión
-Tos y saltos
-Perforación apendicular 45% en
menores de 5 años y 20% en
mayores de 5 años
EMBARAZADAS
-Dolor abdominal nuevo
>en parte derecha del abdomen
>74% CID y 57% dolor periumbilical

-Pruebas de lab no siempre son diagnósticas

>Leucocitosis fisiológica del embarazo hasta 16000

-Ecografía abdominal método de diagnóstico

-Apendicectomía Laparoscópica se relaciona con aumento en las complicaciones

*por eso se usa cirugía abierta
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
-Adenitis mesentérica aguda
-Enfermedad pélvica inflamatoria
-Rotura de folículo de Graaf (mittelschmerz)
-Torsión de quiste ovárico
-Rotura de embarazo ectópico
-Obstrución intestinal de asa cerrada
-Pleuritis inferior derecha
-Obstrucción intestinal de asa cerrada
-Cálculo ureteral
-Diverticulitis derecha
TX