SISTEMA ENDOCRINO

1. Hipfisis
1.1. Repaso anatmico
1.1.1. Hipfisis anterior
1.1.2. Hipfisis posterior o neurohipfisis
1.2. Hiperpituitarismo y adenomas
1.2.1. Morfologa
1.3. Tipos de adenomas (cuadrito)
1.4. Hipopituitarismo:
2. Tiroides
2.1. Hipertiroidismo
2.2. Tiroiditis de Hashimoto
2.2.1. Patogenia
2.3. Tiroiditis granulomatosa
2.3.1. Patogenia
2.3.2. Morfologa
2.4. Enfermedad de graves
2.4.1. Morfologa
2.5. Bocio difuso no toxico (simple)
2.5.1. Morfologa
2.6. Adenomas
2.7. Carcinoma papilar
2.8. Carcinoma folicular
2.9. Morfologa
2.10.
Carcinoma medular
3. Glndulas paratiroides
3.1. Hiperparatiroidismo
4. Corteza suprarrenal
4.1. Hipercortisolismo
4.2. Hiperaldosteronismo
4.3. Insuficiencia corticosuprarrenal crnica
primaria (enfermedad de Addison)
4.3.1. Morfologa
4.4. Carcinoma suprarrenal
5. Medula suprarrenal
5.1. Feocromocitoma
5.2. Datos microscpicos valorados por el
sistema Pass en feocromocitomas
6. Morfologa de la diabetes
7. Neoplasia endocrinas pancreticas

SISTEMA ENDOCRINO
1. HIPOFISIS
HIPOFISIS ANTERIOR
Histolgicamente
Clulas acidfilas, basfilas y cromfobas.
Por anlisis de anticuerpos especficos

a) Clulas somatotropas: acidfilas, GH

representan la mitad de las clulas de la
hipfisis anterior
b) Clulas lactotropas: acidfilas, productoras
de prolactina
c) Clulas corticotropas: basfilas, productoras
de ACTH, POMC, MSH, endorfinas y
lipotropina
d) Clulas tirotropas: basfilas, TSH
e) Clulas gonadotropas: basfilas, productoras
de FSH y LH

LA HIPFISIS POSTERIOR o neurohipfisis

Clulas gliales (pituicitos) y prolongaciones
axonales de clulas nerviosas del hipotlamo.
Oxitocina y vasopresina.
La adenohipfisis tiene irrigacin tipo porta y la
neurohipfisis arteria-vena

HIPERPITUITARISMO Y ADENOMAS
La principal razn de sobreproduccin es un
adenoma
Otras causas pueden ser la hiperplasia y los
carcinomas de la hipfisis anterior.
Los adenomas de la hipfisis representan el 10% de
todas las neoplasias intracraneales. Suelen
encontrarse en adultos entre los 40 y 60 aos de
edad.
La mayora son lesiones nicas pero en un 3% se
asocian al sndrome de neoplasia endocrina
mltiple
La medida de 1 cm establece la condicin de micro
o macro adenoma.
Los adenomas tambin pueden ser hipofuncionante
y por tanto suelen descubrirse ms tardamente.
Morfologa
Lesin blanda, bien circunscrita, confinada a la silla
turca. Los de mayor tamao se extienden al crneo
y penetran a la regin supraselar comprimiendo el
quiasma
Los adenomas hipofisarios estn formados por
clulas poligonales relativamente uniformes.
El tejido conjuntivo de sostn o reticulina es escaso
lo que permite que tenga aspecto gelatinoso.
El monomorfismo celular y la ausencia de reticulina
permiten distinguir al adenoma del parnquima
hipofisario no neoplsico.
Familia GH-PRL-TSH
Adenomas Productores de GH
Densamente Granulados
Pobremente granulados
Mamosomattropos
Somatotropo silente
Adenomas productores de Prolactina
Adenomas lacttropos
Adenomas de clula acidfila madre
Prolactinoma silente
Adenomas productores de TSH

Tirotropinoma
Tirotropinoma silente
Familia ACTH
Adenoma corticotropo funcionante
Adenoma corticotropo silente
Familia Gonadotropo funcionante
Adenoma gonadotropo silente
Adenoma nulo
Adenoma oncoctico
Adenomas Hipofisiarios
Adenomas de clulas:
-productoras de prolactina
-productos de hormona del crecimiento
-productoras de ACTH
-gonadotrficas
-nulas
-productoras de hormona estimulante de la tiroides

HIPOPITUITARISMO:
Se requiere una prdida del parnquima en un
75%.
Congnito o secundario: tumores, necrosis
isqumica o sndrome de Sheehan, sndrome de
silla turca vaca,
La neurohipfisis es menos susceptible a fallos de
produccin hormonal y por lo general tienen su
origen en el hipotlamo

2. TIROIDES
HIPERTIRODISMO
Tirotoxicosis, existe elevacin de los niveles de T3 y
T4.
Dentro de los trastornos asociados tenemos:
a. Hiperplasia difusa del tiroides (Enf de
Graves)
b. Bocio multinodular txico
c. Adenoma tiroideo hiperfuncional
d. Tiroiditis

TIROIDITIS DE HASHIMOTO
Causa ms frecuente de hipotiroidismo en regiones
donde no hay dficit de yodo
Mayor prevalencia entre 45-65 aos.
Mujeres en proporcin 10:1 a 20:1.
Patogenia
Infiltracin linfocitaria especialmente de clulas T.
Existe produccin de auto anticuerpos contra la
tirogobulina, peroxidasa tiroidea, receptor de TSH y
transportador del yodo.

TIROIDITIS GRANULOMATOSA
Tambin conocida como Tiroiditis de De Quervain o
Sub aguda.
Menos frecuente que la anterior
Afecta principalmente a mujeres en proporcin 35:1
Mxima frecuencia entre los 30 y 50 aos

Patogenia
Se cree se origina a consecuencia de una infeccin
viral o se trata de un proceso inflamatorio post
viral.
La infeccin viral proporciona un antgeno, este
antgeno es presentado a los macrfagos y
estimula la formacin de linfocitos T citotxicos que
a su vez lesionan las clulas foliculares
El proceso no se auto perpeta por lo que es
limitado en el tiempo
Morfologa
La glndula puede estar aumentada de tamaos,
capsula intacta con algunas adherencias. Al corte,
las reas afectadas son duras, blanco amarillentas.
Histolgicamente, se aprecia parcelamiento de las
lesiones y dependen del estadio.
En fase inicial existe un infiltrado de neutrfilos con
destruccin de folculos y micro abscesos
La forma ms caracterstica es agregados de
linfocitos, plasmocitos, histiocitos alrededor de los
folculos tiroideos colapsados y alterados.
Formacin de clulas gigantes multinucleadas
En estadios avanzados, los focos de lesin son
reemplazados por tejido fibroso e infiltrado
inflamatorio crnico.

ENFERMEDAD DE GRAVES
Es la causa ms frecuente de hipertiroidismo
endgeno
Mxima incidencia entre los 20 y 40 aos
Mujeres 7:1
Trastorno auto inmunitario producido por auto
anticuerpos dirigidos contra los receptores de TSH
Morfologa
Hiperplasia e hipertrofia difusa
Capsula intacta y lisa, al corte aspecto carnoso

BOCIO DIFUSO NO TOXICO (SIMPLE)

Afecta de manera difusa a la glndula sin formar
nodulaciones
Existen dos formas: endmico y espordico.
Morfologa
Estadio hiperplsico: folculos de dimetros
variables, puede el rgano pesar entre 100 y 150
gramos.
Involucin coloide: ocurre cuando mejora el dficit
diettico y el epitelio folicular disminuye llenndose
el folculo de coloide

ADENOMAS
Lesin solitaria, esfrica que comprime el tiroides
adyacente no neoplsico constituido por clulas
foliculares. Lesin encapsulada, bien definida.
Importante para diferenciarlo de los ndulos
multinodulares.
Adenoma folicular y adenoma de Hrhtle.

La valoracin de la capsula es vital en virtud que su

infiltracin por estas clulas constituyen criterio de
malignidad
La mayora de los casos de carcinoma del tiroides
se presentan en adultos aunque el carcinoma
papilar se puede apreciar en la infancia
Predomina en las mujeres
Los principales tipos son:
Carcinoma papilar (75 a 85% de los casos)
Carcinoma folicular (10 a 20%)
Carcinoma medular (5%)
Carcinoma anaplsico (<5%)

CARCINOMA PAPILAR
Pueden ser solitarias o multifocales dentro del
tiroides.
Mltiples presentaciones, encapsulados o no
fibrosis, quistes, reas de calcificacin
El diagnstico del carcinoma papilar lo dan las
caractersticas del ncleo. Estos lucen pticamente
claros por la presencia de una cromatina fina
dispersa.
Diseminacin hematgena y linftica

CARCINOMA FOLICULAR
Afecta a mujeres predominantemente entre los 5060 aos de edad
Morfologa
Son ndulos nicos, bien circunscritos o infiltrantes.
Al corte, gris, bronceado o rosado.
Diseminacin hematgena hacia pulmones huesos
e hgado.
Metstasis ganglionares menos frecuentes que en
casos de Carcinoma papilar
Tumor de buen pronstico.

CARCINOMA MEDULAR
Aparece en personas de edad mediana y avanzada,
ocasionalmente en nios y adultos como parte del
sndrome de neoplasia endocrina mltiple
Pueden presentarse como ndulos solitarios o como
lesiones mltiples que afectan ambos lbulos
tiroideos.
Proceden de las clulas C parafoliculares y ocurren
en contextos espordicos 80% y familiares 20%.
Depsitos de amiloide constituye un hallazgo
caracterstico.
Estos tumores son de crecimiento lento,
metastatizan a ganglios regionales y son de buen
pronstico.

3. GLANDULAS PARATIROIDES
Las paratiroides derivan de las bolsas farngeas, de
las que tambin procede el timo. Se ubican
cercanas a los polos de los lbulos tiroideos.
Alrededor del 10% de los individuos tienen solo dos
o tres glndulas.
Es un ndulo pardo amarillento, ovoide y
encapsulado, pesa de 35 a 40 mg.

Presencia de clulas principales, productora de PTH

y clulas oxfilas rica en mitocondrias
La presencia de calcio libre regula la actividad de la
glndula

HIPERPARATIROIDISMO
Es la causa ms frecuente de hipercalcemia
asintomtica
En la mayora de los casos, el hiperparatiroidismo
primario est producido por un adenoma
paratiroideo espordico en un 75 a 80% y, con
menor frecuencia, por una hiperplasia paratiroidea
en 10 15%. El carcinoma paratiroides < 5%.
Los adenomas paratiroideos son solitarios mientras
que la hiperplasia es un proceso tpicamente
multiglandular

4. CORTEZA SUPRARRENAL
Sintetiza tres tipos de esteroides:
Glucocorticoides (cortisol) producida en la zona
fasciculada y algo de reticular
Mineralocorticoides (aldosterona) producida en la
zona glomerular
Esteroides sexuales (estrgenos y andrgenos)
producidas en la zona reticular.
La mdula suprarrenal est constituida por clulas
Cromafines que sintetizan y segregan
catecolaminas, principalmente adrenalina

HIPERCORTISOLISMO
Las glndulas suprarrenales tienen algunas de las
siguientes alteraciones
Atrofia cortical: glucocorticoides exgenos
Hiperplasia difusa: 60-70% de los Cushing
Hiperplasia nodular: grupo de ndulos
Adenoma, rara vez un carcinoma
Existen concentraciones sricas bajas de ACTH

HIPERALDOSTERONISMO
a. Adenoma secretor de aldosterona, entidad
b. conocida como sndrome de Conn.
c. Lesiones pequeas, solitaria y encapsuladas
(2 cms de dimetro).
d. No suprime la secrecin de ACTH
e. Clulas uniformes en tamao y forma; en
ocasiones muestran leve pleomorfismo
nuclear y celular.
f. Presencia de inclusin citoplasmticas
llamadas cuerpos de espironolactona

INSUFICIENCIA CORTICOSUPRARRENAL
CRNICA PRIMARIA (ENFERMEDAD DE
ADDISON)
Raro trastorno causado por la destruccin
progresiva de la corteza suprarrenal. Las
manifestaciones clnicas aparecen cuando la lesin
abarca el 90% de la misma o ms. Cuatro grandes
trastornos afectan a la suprarrenal: adrenalitis

autoinmune (causa ms frecuente), tuberculosis,

SIDA o metstasis de cnceres.
En la adrenalitis autoinmune existen anticuerpos
antiesteroidognicas claves (21-hidroxilasa y 17hidroxilasa)
Morfologa
Los cambios anatmicos dependen de la
enfermedad subyacente. En la adrenalitis
autoinmune primaria. Las glndulas lucen retradas
y se confunden con tejido adiposo circundante.
Histolgicamente la corteza posee clulas
corticales residuales dispersas en una red
colapsada de tejido conectivo

CARCINOMA SUPRARRENAL
Lesiones infrecuentes que se presentan a cualquier
edad, incluso en la infancia.
Son lesiones grandes e invasivas. Al corte luce
abigarradas con focos de necrosis, hemorragias y
cambio qusticos
Tienen tendencia a invadir la vena adrenal, vena
cava y los vasos linfticos. Metstasis a ganglios
regionales y peri articos son frecuentes, Tienen
una supervivencia media de 2 aos

5. MEDULA SUPRARRENAL
FEOCROMOCITOMA
Neoplasias compuestas por clulas cromafines que
como sus homlogas no neoplsicas segregan y
sintetizan catecolaminas, dan lugar a hipertensin
corregible quirrgicamente.
Los feocromocitomas siguen las reglas de los diez:
El 10% son extra suprarrenales (paraganglios)
El 10% surgen asociados a diversos sndromes
familiares
El 10% son biolgicamente malignos
El 10% son bilaterales
El tumor suele ser esfrico y de menos de 5 cms de
dimetro.
Presenta una superficie de corte plida y cremosa
que se vuelve pardo oscura a la exposicin del aire
Elevada mortalidad preoperatoria
Datos microscpicos valorados por el sistema
PASS en feocromocitomas
1. Crecimiento difuso o en nidos de gran tamao
2. Necrosis tumoral central o confluente
3. Gran densidad celular
4. Monomorfismo celular
5. Clulas fuso celulares
6. N. de mitosis superior a 3/10 campos de gran
aumento
7. Mitosis atpicas
8. Extensin ha tejido adiposo
9. Invasin vascular
10. Invasin de la cpsula
11. Pleomorfismo nuclear
12. Hipercromatismo nuclear

6. MORFOLOGIA DE LA DIABETES
Pncreas: las lesiones son inconstantes y
raramente de valor diagnstico.

Reduccin del nmero y tamao de los islotes

Infiltracin leucocitaria de los islotes (insulitis)
Linfocitos T y eosinfilos
Sustitucin por amiloide de los islotes en la
diabetes tipo 2

7. NEOPLASIA ENDOCRINAS PANCREATICAS

Son tumores raros, representan el 2 % de las
neoplasias pancreticas. Pueden afectar cualquier
rea del pncreas o tejidos peri pancreticos.
Pueden ser nicos o mltiples, benignos y
malignos.
Los criterios inequvocos de malignidad incluyen:

1. Metstasis a los ganglios linfticos

regionales u rganos distantes incluyendo el
hgado
2. Invasin vascular
3. Invasin a macroscpicas a vsceras
adyacentes
4. Sndromes asociados a tumores
pancreticos:
a. hiperinsulinismo (insulinoma),
b. Hipergastrinemia y sndrome de
Zollinger-Ellison
c. neoplasia endocrina mltiple