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PATOLOGIA RENAL

1. Generalidades
1.1. Composicin Del Rion
1.2. Composicin Del Glomrulo
1.3. Composicin De Los Tubulos
1.4. Composicin Del Aparato
Yuxtaglomerular:
1.5. Malformaciones Congenitas
2. ENFERMEDADES QUISTICAS DEL RION
2.1. DISPLASIA QUISTICA RENAL
2.1.1. Morfolgicamente
2.1.2. Microscopia
2.2. ENFERMEDAD POLIQUISTICA RENAL
2.3. Enfermedad autosmica dominante (tipo
adulto)
2.3.1. Morfolgicamente
2.3.2. Histologa
2.3.3. Clnica
2.4. Enfermedad autosmica recesiva (tipo
infantil)
2.4.1. Morfolgicamente
2.4.2. Histologa
2.5. COMPLEJO NEFRONOPTISIS- ENFERMEDAD
QUISTICA MEDULAR UREMICA
2.5.1. Clnica
3. SINDROME NEFRITICO
4. SINDROME NEFROTICO
4.1. CAUSAS de SNDROME NEFRTICO DEL
ADULTO
4.2. Causas de SNDROME NEFRTICO DE LA
INFANCIA
5. GLOMERULOPATIAS:
5.1. Patogenia de la lesin glomerular
5.2. GLOMERULONEFRITIS AGUDA
PROLIFERATIVA
5.2.1. Clnica
5.3. NEFROPATIA IgA (ENFERMEDAD DE
BERGER)
5.3.1. Histologa
5.3.2. Clnica
5.3.3. Patogenia
5.4. NEFRITIS HEREDITARIA
5.5. SINDROME DE ALPORT:
5.5.1. Patogenia
5.5.2. Histologa
5.6. GLOMERULONEFRITIS RAPIDAMENTE
PROGRESIVA (con semiluna)
5.6.1. Morfologa
5.6.2. Clnica
5.7. GLOMERULONEFRITIS MEMBRANO
PROLIFERATIVA
5.7.1. Patogenia
5.8. GLOMERULONEFRITIS O NEFROPATIA
MEMBRANOSA
5.9. GLOMERULONEFRITIS MEMBRANO
PROLIFERATIVA (GNMP)
5.9.1. Morfologa
5.9.2. Clnica
5.9.3. Tipos
5.10.
GLOMERULOESCLEROSIS FOCAL Y
SEGMENTARIA
5.10.1.
Histologa
5.11.
GLOMERULONEFRITIS CRONICA
5.11.1.
Morfologa
5.11.2.
Clnica

6. LESIONES ASOCIADAS A ENFERMEDADES


SISTEMICAS
6.1. Lupus eritematoso sistmico
6.2. Prpura De Henoch- Schnlein
6.3. Glomeruloesclerosis Diabetica
6.4. Glomeruloesclerosis Diabetica Difusa
6.5. Glomeruloesclerosis Diabetica Nodular
7. NECROSIS TUBULAR AGUDA
7.1. Morfologa
7.2. Causas Txicas de necrosis tubular aguda
8. PIELONEFRITIS AGUDA
8.1. Clnica
8.2. Morfologa
8.3. Histologa
8.4. Complicaciones de la PN aguda
9. PIELONEFRITIS CRONICA
9.1. Morfologa
9.2. Histologa
10. NEFROESCLEROSIS BENIGNAS
10.1.
Morfologa
10.2.
Histologa
11. NEFROESCLEROSIS MALIGNA
11.1.
Morfologa
12. OBSTRUCCION URINARIA
12.1.
Morfolgicamente
12.2.
Microscpicamente
13. CALCULOS URINARIOS
13.1.
Clnica
14. NEOPLASIA RENAL
14.1.
Adenomas renales
14.2.
Fibroma o hamartoma renal
14.3.
Angiomiolipoma
14.4.
Oncocitoma
15. CARCINOMA DE CELULAS RENALES
15.1.
CARCINOMA DE CELULAS CLARA
15.1.1.
Morfologa
15.1.2.
Histolgicamente
15.2.
NEFROBLASTOMA o TUMOR DE
WILMS
15.2.1.
Macroscpicamente
15.2.2.
Histolgicamente
1. Generalidades
El rin procesa 1700 litros de sangre para producir 1 lt
de orina diariamente, pesa aprox. 150 gr
Por esta va:
a.- Se excretan desechos del metabolismo
b.- Regulacin de la concentracin de sales y agua
c.- Mantenimiento del equilibrio Acido- Base
d.- Secrecin de eritropoyetina, renina y
prostaglandinas
1.1. Composicin Del Rin
El rin puede dividirse en cuatro componentes:
Glomrulos, Tbulos, Vasos Sanguneos e Intersticio.
1.2. Composicin Del Glomrulo
Formado por una red anastomosada de capilares
revestidos por dos hilera de epitelio
Epitelio parietal: Capsula de Bowman
La pared capilar glomerular es la membrana de
filtracin y consta de: a.- clulas endoteliales, b.membrana basal glomerular MBG, c.- clulas epiteliales
viscerales: podocitos poseen prolongaciones
interdigitantes, d.- Clulas mesangiales: situadas entre
los capilares, e.- Matriz mesangial, similar a la

membrana basal. Estas clulas pueden contraerse,


fagocitar, proliferar, producir matriz y secretor de
mediadores
1.3. Composicin De Los Tbulos
Clulas epiteliales tubulares y vara segn la regin de
la nefrona. El tbulo proximal es sumamente vulnerable
a la isquemia y por su capacidad de reabsorber es
sensible a toxinas.
1.4. Composicin Del Aparato Yuxtaglomerular
Se adosa ntimamente al glomrulo en el punto en que
la arteria aferente. Es un pequeo rgano compuesto
por
a.- clulas a: clulas musculares lisas granulosas
modificadas de la media de la arteriola eferente y que
contiene Renina.
b.- macula densa: regin especializada del tbulo distal
c.- clulas lacis o no granulosas: residen en el rea
entre macula densa, arteriola eferente y el glomrulo.
d.- Vasos sanguneos
1.5. Malformaciones Congnitas
10% nacen con malformaciones potencialmente
importantes del aparato urinario.
La enfermedad poliquistica renal causa el 10% de los
casos de insuficiencia renal crnica
En nios el 20% de la insuficiencia renal crnica es por
displasia o hipoplasia
Agenesia Renal: se asocia a otras malformaciones.
Forma parte del sndrome de Potter
Hipoplasia Renal: Bilateral lleva a insuficiencia renal
Rin ectpico
Rin en herradura; sucede por fusin a nivel de los
polos
2. ENFERMEDADES QUISTICAS DEL RION
2.1. DISPLASIA QUISTICA RENAL
Uni o bilateral
2.1.1. Morfolgicamente
Rin grande, forma irregular y mltiples cavidades
qusticas de variable desde m hasta cms.
2.1.2. Microscopia
Predominio de conductos inmaduros. El hallazgo
caracterstico es la presencia de islotes de mesnquima
indiferenciados con cartlago y tbulos colectores
inmaduros.
2.2. ENFERMEDAD POLIQUISTICA RENAL
2.3. Enfermedad autosmica dominante (tipo
adulto)
2.3.1. Morfolgicamente
Riones grandes, enormes de hasta 4 kg.
Superficie externa luce masa de quistes de 3-4 cms de
sin parnquima intermedio
2.3.2. Histologa
Nefronas funcionantes, quistes ocupados por liquido
claro o turbio o rojo parduzco. Los quistes al crecer
empujan a los clices y pelvis provocando defecto de
presin
2.3.3. Clnica
Algunos permanecen asintomticos hasta desarrollar
insuficiencia renal. Puede haber dolor
Hematuria y proteinuria
Alrededor del 40% de los pacientes sufren enfermedad
poliquistica heptica
DX: por radiologa, TAC es sensible y puede detectar
quistes milimtricos

2.4. Enfermedad autosmica recesiva (tipo


infantil)
2.4.1. Morfolgicamente
Se aprecian riones aumentados de tamaos, superficie
lisa.
Al corte, presencia de pequeos quistes que dan una
apariencia en esponja
2.4.2. Histologa
Dilataciones saculares que afectan al tbulo colector.
Casi invariablemente es bilateral.
Dependiendo del momento de presentacin se definen
en
a.- perinatal
b.- neonatal
c.- infantil
d.- juvenil
2.5. COMPLEJO NEFRONOPTISIS- ENFERMEDAD
QUISTICA MEDULAR UREMICA
Comienza en la infancia.
Quistes medulares asociadas a marcada atrofia tubular
cortical y fibrosis intersticial
La causa de la insuficiencia renal es la lesin tbulo
intersticial cortical.
Riones pequeos y retrados. Numerosos quistes
pequeos en la unin crtico-medular, no visibles a la
Rx
Cuatro variantes:
a.- Espordica familiar (20%)
b.- Nefronoptisis juvenil (50%) autosmica recesiva
c.- Displasia renal-retiniana (15%) autosmica recesiva
y cursa con retinitis pigmentaria
d.- Enfermedad qustica medular (15%) comienzo
adulto, autosmica dominante
2.5.1. Clnica
Poliuria y polidipsia a consecuencia de funcin tubular
disminuida. No existen marcadores serolgicos. Difcil
Dx
3. SINDROME NEFRITICO
Sndrome glomerular caracterizado por la aparicin
repentina de hematuria macroscpica, proteinuria leve
a moderada e hipertensin arterial.
Forma de presentacin clsica: glomerulonefritis post
estreptoccica, Nefropata por IgA, Nefritis hereditarias
y glomerulonefritis rpidamente progresiva con
semilunas (GNRP)
Existe un trastorno de la estructura glomerular con
proliferacin celular reactiva. Disminucin del flujo
sanguneo glomerular (oliguria), paso a la orina de
glbulos rojos por los glomrulos lesionados y retencin
consiguiente de los productos de desecho
4. SINDROME NEFROTICO
Se debe a alteraciones de la MBG o del mesangio. El
glomrulo pierde su capacidad de retencin selectiva
de protenas en la sangre
Perdida de protenas por la orina (>albmina) 3,5 g/d y
albmina srica < 3g/dl
Hipoalbuminemia
Edema, proteinuria persistente, inmunocompromiso
(bajo nivel de inmunoglobulinas y complemento)
Hiperlipidemia por disminucin de apolipoprotenas
sricas
4.1. CAUSAS de SNDROME NEFRTICO DEL
ADULTO
Las principales causas de sndrome nefrtico del adulto
son:

Diabetes, LES, amiloidosis y otros trastornos sistmicos


(40%).
Glomerulonefritis membranosa (20%).
Todos los tipos de glomerulonefritis proliferativa (15%).
Glomerulonefritis de cambios mnimos (10%).
Glomerulonefritis focal (10%).
Glomerulonefritis membranoproliferativa (5%).
4.2. Causas de SNDROME NEFRTICO DE LA
INFANCIA
Las principales causas de sndrome nefrtico en el nio
son:
Glomerulonefritis de cambios mnimos (60%)
Glomerulonefritis focal (10%)
Todos los tipos de glomerulonefritis proliferativa (10%)
Glomerulonefritis membranoproliferativa (10%)
Glomerulonefritis membranosa (5%)
Secundario a trastornos sistmicos (5%)
5. GLOMERULOPATIAS
En el glomrulo se observan cinco patrones principales
de respuesta a la lesin. Combinndolos pueden
describirse todos los tipos de glomerulopatias
Proliferacin de clulas endoteliales: reduce el flujo por
oclusin de la luz
Proliferacin de clulas mesangiales: produccin de
matriz mesangial. De persistir la causa produce
hialinizacin parcial o total de ovillo con prdida de
luces capilares
Engrosamiento de la membrana basal:
Necrosis de la pared capilar: vasculitis
Formacin de semilunas: proliferacin de clulas
epiteliales de la cpsula de Bowman
5.1. Patogenia de la lesin glomerular
La lesin inmunitaria mediada por anticuerpos es un
mecanismo importante de dao glomerular,
principalmente por las vas mediadas por
complementos y leucocitos. Los anticuerpos tambin
pueden resultar citotxicos para las clulas del
glomrulo.
Las formas ms frecuentes de GN mediada por
anticuerpo son las causadas por depsitos de
inmunocomplejos circulantes que pueden implicar
antgenos exgenos, patrn de depsito granular.
Los auto anticuerpos contra la MBG tiene un patrn
lineal.
Los auto anticuerpos pueden formarse por antgenos
depositados en la MBG (inmunocomplejo in situ) patrn
granular
5.2. GLOMERULONEFRITIS AGUDA
PROLIFERATIVA
Producida por inmunocomplejos en el glomrulo,
generalmente tras la infeccin por Streptococcus hemoltico del grupo A de Lancefield. Cepas
nefritognicas tipo 12, 4,1,25 y 49 de Griffith
Afecta a nios 1-2 semanas despues de la infeccin
primaria
Produce sndrome nefritico, con proliferacin del
endotelio y mesangio y reclutamiento de neutrfilos.
La mayora de los casos se recuperan pero una
pequea parte puede progresar rpidamente a
insuficiencia renal o desarrollar lentamente una
insuficiencia renal crnica
La inmunofluorescencia muestra depsitos de IgG y C3
en la MBG en forma de gibas sobre la cara epitelial
Existe obliteracin de los capilares por proliferacin de
clulas endoteliales.

Presencia de neutrfilos polimorfonucleares en los


capilares.
Proliferacin celular mesangial leve
5.2.1. Clnica
En la orina se encuentra cilindros hemticos y una
ligera proteinuria, edema periorbitario e hipertensin
leve o moderada
5.3. NEFROPATIA IgA (ENFERMEDAD DE
BERGER)
Presencia de importantes depsitos de IgA en las
regiones mesangiales. Es una causa frecuente de
hematuria macro y microscpicamente.
5.3.1. Histologa
A la inmunofluorescencia existe depsito mesangial de
IgA. Este constituye el rasgo caracterstico.
A menudo con C3 y properdina y cantidades menores
de IgG e IgM.
5.3.2. Clnica
Afecta a nios y adultos jovenes.
Aparece 1-2 dias despues de infeccin en las mucosas
respiratoria, digestiva o urinaria
Hematuria por unos dias. Desaparece para reaparecer
en meses. Con frecuencia se asocia a dolor lumbar.
5.3.3. Patogenia
Anomala en la produccin y eliminacin de IgA. En
pacientes con nefropatia existe un incremento del 50%
por produccin a nivel de la medula osea.
5.4. NEFRITIS HEREDITARIA
Grupo de enfermedades renales hereditarias en las que
predomina lesin glomerular por mutaciones de las
proteinas de la MBG
5.5. SINDROME DE ALPORT
Nefritis, sordera y trastornos oculares (luxacin del
cristalino, cataratas y distrofia corneal)
Mas frecuente en varones, ligada al cromosoma X
Hematuria acompaada de cilindros hemticos
Proteinuria
Sntomas se presentan entre los 5 y 20 aos de edad
5.5.1. Patogenia
Defecto en el gen que codifica colgeno tipo IV
5.5.2. Histologa
Inicialmente no hay cambios llamativos
Proliferacin y esclerosis segmentaria
Aumento de matriz mesangial
Glomrulos de aspecto fetal
Clulas espumosas: son clulas intersticiales que
acumulan grasa neutras y mucopolisacridos
5.6. GLOMERULONEFRITIS RAPIDAMENTE
PROGRESIVA (con semiluna)
Corresponde a un sndrome clnico patolgico en el que
hay lesin glomerular y reduccin rpida de la funcin
renal con intensa oliguria que lleva a insuficiencia renal
irreversible.
Se divide en tres grupos sobre la base de los hallazgos
inmunolgicos:
GNRP tipo I (Anticuerpo anti MBG):
Idioptica y sndrome de Goodpasture
GNRP tipo II (inmunocomplejos):
Idioptica, post infecciosa, LES, Prpura de HenochSchlein/Nefropatia por IgA
GNRP tipo III (pauciinmunitaria) asociada a ANCA:
Idiopatica, granulomatosis de Wegener
GNRP tipo I existe anticuerpos anti MBG en suero. La
forma Idioptica no causa afectacin pulmonar.

En el sndrome de Goodpasture ocurre reaccin cruzada Afecta sobre todo a nios menores de 2 aos. Sindrome
con la membrana basal de los alveolos pulmonares con nefrtico. Rara en adultos, representa el 15 a 20 % de
consecuente hemoptisis. Responden a plasmafresis.
los casos de sndrome nefrtico
5.6.1.1. Morfologa
Es una enfermedad relativamente benigna y consiste
Riones grandes y plidos con hemorragia petequial,
en la fusin de los podocitos.
formacion de semilunas en el espacio de Bowman por A veces la enfermedad aparece despus de una
parte de las celulas epiteliales parietales.
infeccin respiratoria o vacunacin.
Emigracin de monocitos y macrfagos. Presencia de
Responde muy bien a los esteroides, esto soporta la
fibrina entre las capas celulares de la semiluna.
tesis de una patogenia inmunolgica a pesar de la
GNRP tipo II mediada por inmunocomplejos deja un
ausencia de inmunocomplejos y depsitos.
patron de inmunofluorescencia granular en la MBG o
5.10.
GLOMERULOESCLEROSIS FOCAL Y
Mesangio para inmunoglobulinas y complemento
SEGMENTARIA
GNRP tipo III pauciinmunitaria asociada a ANCA, es un Esclerosis de algunos y no todos los glomrulos y de
componente de vasculitis sistmica.
solo una porcin del ovillo capilar en los glomrulos
Se cree que la proliferacin de semilunas es estimulada afectos.
por la presencia de proteinas sericas y fibrina en el
Se manifiesta como un sndrome nefrtico. Representa
espacio de Bowman.
el 10% de los casos en nios y de 20% en adultos.
5.6.1.2. Clnica
Puede dividirse en :
Sindrome nefrtico con mas oliguria y azotemia. El
a.- Idioptica
pronstico se asocia a la cantidad de semilunas, < del b.- superpuesta a otra lesin glomerular primaria.
80% de glomerulos con semilunas, mejor pronostico.
c.- Asociada a perdida de masa renal
5.7. GLOMERULONEFRITIS MEMBRANO
d.- Secundaria, es una manifestacin conocida de
PROLIFERATIVA
consumidores de herona y de la infeccin por VIH
La GNMP es un tipo de reaccin glomerular frente a
5.10.1.
Histologa
alteraciones del complemento.
Los glomrulos afectados muestran aumento de la
Puede ser secundaria a trastornos sistmicos como LES, matriz mesangial, luces capilares obliteradas y deposito
endocarditis, paludismo. La mayora son idiopticas.
de masas hialinas (hialinosis) y gotitas de lpidos.
Se dividen en dos tipos I y II.
En la microscopia electrnica se aprecia
Se da sobre todo en adolescentes y nios y constituye inmunofluorescencia a IgM, y complemento en la zona
un sndrome mixto. Puede comenzar con hematuria.
de hialinosis.
5.7.1. Patogenia
Se aprecia un borramiento de pedicelios como en la
Proliferacin mesangial y engrosamiento de la
enfermedad de cambios mnimos.
membrana basal por depsito.
5.11.
GLOMERULONEFRITIS CRONICA
5.8. GLOMERULONEFRITIS O NEFROPATIA
Grupo terminal de enfermedades glomerulares al que
MEMBRANOSA
se llega a travs de glomerulonefritis especificas.
5.9. GLOMERULONEFRITIS MEMBRANO
Evolucionan con relativa rapidez la GEFS, GNPE en
PROLIFERATIVA (GNMP)
adultos, GNRP. Sin embargo, un porcentaje de pacientes
Principal causa de sndrome nefrtico en el adulto.
surgen de forma misteriosa, sin antecedentes clnicos.
Depsito de inmunocomplejos en la membrana basal
5.11.1.
Morfologa
(sub epiteliales) en todos los segmentos de todos los
Riones disminuidos de tamao de forma simtrica y
glomrulos por lo que es difusa y global.
superficie granular finamente granular. Al corte, corteza
5.9.1. Morfologa
adelgazada y grasa periplvica aumentada.
Al inicio se aprecia un engrosamiento uniforme y difuso La histologa depende del estadio en que se encuentre.
de las paredes capilares. En estadios mas avanzados, el En lesiones avanzadas existe obliteracin de hialina de
engroasamiento progresivo de las membranas envuelve los glomrulos. Lucen como masas amorfas acelulares y
las luces de los capilares con esclerosis del mesangio
eosinfilas.
con hialinizacin completa del glomerulo.
La hialina consiste de protenas plasmticas atrapadas,
5.9.2. Clnica
matriz mesangial, material similar a membrana basal y
Hematuria, ligera hipertensin, proteinuria
colgeno.
5.9.3. Tipos
Atrofia de los tbulos , fibrosis intersticial e infiltracin
En la GNMP tipo I idioptica (90%) el principal
linfocitaria.
componente del complemento hallado en los depsitos En el rin de dilisis:
glomerulares es C3 con IgG, IgM, y en ocasiones IgA.
Intima engrosada por acumulacin de clulas
Ocurre activacin de la va clsica del complemento.
musculares lisas y proteoglicanos, calcificaciones en los
Existe disminucin de C3 srico en el 60% de los casos glomrulos y membrana basal de los tbulos.
En la GNMP tipo II idioptica (10%) no hay
inmunocomplejos. Los depsitos densos de C3 en la
5.11.2.
Clnica
MBG se deben a la activacin anormal del complemento La GN crnica se desarrolla de manera insidiosa.
por el factor C3 nefrtico que estabiliza la C3 convertasa Molestias inespecficas tales como prdida del apetito,
lo que facilita la activacin continua de C3. No hay
anemia, vmitos o debilidad. Hipertensin, proteinuria,
activacin de la va del complemento por tanto C1q y
azoemia, edema.
C4 estn ausentes.
La enfermedad progresa sin remisin aunque con
Las GNMP de tipo secundaria son del tipo I
velocidad muy variable
enfermedad de cambios mnimos
6. LESIONES ASOCIADAS A ENFERMEDADES
SISTEMICAS

6.1. Lupus eritematoso sistmico


mismos por cilindros. Edema intersticial e inflitracin de
Nefritis mesangial lpica, GN focal, GN proliferativa
leucocitos.
difusa y GN membranosa difusa
La porcin recta de los tbulos proximales y la rama
Prpura de Henoch- Schnlein:
ascendente del asa de Henle son los mas vulnerables.
Lesiones cutneas purpricas que afectan las
La protena de Tamm- Horsfall, glucoproteina especfica
superficies de extensin de los brazos, piernas y nalgas, secretada por las clulas de la rama ascendente del asa
dolor abdominal, vmitos y hemorragias intestinales,
de Henle y de los tubulos distales, forma los cilindros
artralgias no migratorias y lesin renal.
hialinos eosinfilos observados junto con hemoglobina,
Mas frecuente en nios entre 3 y 8 aos.
mioglobina.
6.2. Prpura De Henoch- Schnlein
Suelen existir signo de regeneracin epitelial
Afectacin renal en solo 1/3 de los casos
(aplanamiento de las clulas epiteliales, hipercromasia
Hematuria macro y microscpica, proteinuria y
nuclear y mitosis).
sndrome nefrtico.
En la necrosis tubular aguda toxica el dao ocurre a
Antecedentes de atopia y de infeccin respiratoria alta. nivel de los tbulos contorneados proximales
Las lesiones cutneas consisten en hemorragias
7.2. Causas Txicas de necrosis tubular aguda
subepidrmicas y en una vasculitis necrotizante que
Por productos endgenos: hemoglobinuria y
afecta a los pequeos vasos de la dermis
mioglobinuria
A la inmunofluorescencia se aprecian depsitos de IgA, Metales Pesados Plomo Mercurio
a veces con IgG y C3 en la regin mesangial
Disolventes orgnicos: Cloroformo, tetracloruro de
6.3. Glomeruloesclerosis Diabetica
carbono
La glomerulopata diabtica consiste en un
Frmacos: antibiticos, AINES, Cilosporina
engrosamiento difuso de la membrana basal de los
Otros, Paraquat, Fenol, etilenglicol, hongos venenosos
capilares glomerulares que provoca un aumento de la 8. PIELONEFRITIS AGUDA
permeabilidad, proteinuria y en ocasiones sndrome
La pielonefritis aguda se debe a la infeccin por
nefrtico.
microorganismos que llegan al rin por dos vias:
El engrosamiento comienza a los 2 aos a partir del
1. Infeccin ascendente a partir del tracto urinario
inicio de la diabetes tipo I y en 5 aos tiene un
inferior
incremento del 30%.
2. Diseminacin hematgena en enfermedades
Simultneamente hay proliferacin del mesangio y
con bacteriemia o septicemia
engrosamiento de la membrana basal de los tbulos
8.1. Clnica
6.4. Glomeruloesclerosis Diabetica Difusa
Fiebres, escalofros y dolor en la espalda, a menudo con
Aumento difuso de la matriz mesangial, con ligera
signos de infeccin. La mayora de los casos son
proliferacin de las clulas mesangiales y asociado
producidos por E. coli.
siempre al engrosamiento global de la MBG
8.2. Morfologa
Pronunciado despus de 10 a 20 aos de evolucin de Los riones presentan abscesos corticales pequeos,
la diabetes
blanco amarillentos, de 2 mm de
Las reas mesangiales se expanden obliterando a las
En la mdula , los abscesos suelen forma lneas blancoclulas mesangiales y acaban por ocupar el glomrulo amarillenta convergentes hacia la papila. La mucosa
6.5. Glomeruloesclerosis Diabetica Nodular
pielocaliceal aparece hipermica o recubierta de un
Se conoce tambin como enfermedad de Kimmelstiel- exudado fibrinopurulento.
Wilson
8.3. Histologa
Las lesiones adoptan la forma de masas hialinas
Masas de neutrfilos que se extienden a lo largo de la
ovaladas o esfricas, que se sitan en la periferia de los nefrona afectada hacia los tbulos colectores.
glomrulos y constituyen el signo patognomnico de la
8.4. Complicaciones de la PN aguda
diabetes.
Necrosis papilar, abscesos renales
Se encuentran en el ncleo mesangial y suelen estar
9. PIELONEFRITIS CRONICA
rodeadas por asas capilares perifricas permeables
Responsable del 15% de los casos de IRC siendo la
La pielonefritis aguda es una complicacin importante y causa mas frecuente,
frecuente de la diabetes mellitus, secundaria a la
Se caracteriza por la inflamacin crnica intersticial y
inmunosupresin relativa observada en los diabticos, cicatrizacin con destruccin de nefronas.
junto con la disminucin de la funcin de los neutrfilos. Las zonas cicatriciales provocan una distorsin del
Otra manifestacin es la necrosis papilar en el cual los sistema pielocalicial renal.
vrtices de las papilas se necrosan y pueden ser
Dos tipos de pielonefritis crnica la causada por reflujo
eliminadas por la orina, lo que provoca insuficiencia
(mas frecuente) y la obstructuva.
renal aguda
9.1. Morfologa
7. NECROSIS TUBULAR AGUDA
Los riones presentan en su superficie zonas
Entidad que se caracteriza por la destruccin de las
cicatriciales, irregulares y deprimidas de 1-2 cms de
clulas epiteliales de los tbulos y anulacin de la
tamao. Las cicatrices se ubican sobre clices
funcin renal.
distorsionados en forma de maza y se asocian a
7.1. Morfologa
cicatrizacin fibrosa de la papila renal. Mas frecuentes
Necrosis tubular isqumica, existe necrosis tubular focal hacia los polos.
en varia regiones a lo largo de la nefrona, con grandes
9.2. Histologa
reas respetadas entre ellos y rotura de las membranas El rin presenta zonas irregulares de fibrosis
basales de los tubulos (tubulorrexis) y oclusin de los
intersticial con un infiltrado inflamatorio crnico. Los

tbulos pueden estar atrofiados o dilatados y contienen


un material proteinceo (tirodizacin). Fibrosis
periglomerular.
10. NEFROESCLEROSIS BENIGNAS
Lesin del rin que se produce por hipertensin
benigna y que se asocia a arteroesclerosis benigna.
Existe isquemia focal del parnquima renal irrigado por
la arteriola engrosada y estenosada.
10.1.
Morfologa
Riones algo mas pequeos o normal. La superficie
cortical presenta una nodularidad fina y homogenea.
10.2.
Histologa
Estrechamiento de la luz de las arteriolas y arterias de
calibre pequeo que se debe a la hialinizacin y
aumento del espesor de las paredes.
La estenosis hialina lleva a
atrofia tubular y fibrosis intersticial
Colapso de las membranas glomerulares
Depsito de colgeno en el interior del espacio
de Bowman
Fibrosis periglomerular y esclerosis total de
algunos glomrulos
11. NEFROESCLEROSIS MALIGNA
Forma de enfermedad renal que se asocia a la fase final
de la hipertensin.
Es relativamente rara y se produce en el 1-5% de todos
los pacientes con aumento de la presin arterial.
Muestra preferencia por los varones y la raza negra.
11.1.
Morfologa
Rin apolillado, rotura de arteriolas o capilares
glomerulares provoca hemorragia petequial puntiforme.
Los vasos de la hipertensin maligna muestran dos
alteraciones histolgicas caractersticas:
1. Necrosis fibrinoide de las arteriolas.
2. Arteriolitis hiperplsica (piel de cebolla). Las
lesiones arteriales y arteriolares provocan un
considerable estrechamiento de las luces con
atrofia isqumica e infartos distales.
Se evidencia concentraciones muy altas de renina,
angiotensina y aldosterona
12. OBSTRUCCION URINARIA
La obstruccin del drenaje urinario del rin produce
hidronefrosis.
Esta obstruccin se puede efectuar en cualquier lugar
del tracto urinario inferior:
Pelvis renal: clculos y tumores
Unin pelvis ureteral: estenosis, clculos, compresin
extrnseca
Ureter: clculos, compresin extrnseca.
Vejiga: tumores y clculos
Uretra: hiperplasia o carcinoma prostatico, valvulas
uretrales, estenosis uretral
Causas de hidronefrosis:
Congnitas: atresia de la uretra, formaciones de
vlvulas en la uretra o el urter, compresin del urter
por una arteria renal aberrante, ptosis renal con torsin
Adquirida: cuerpos extraos: Clculos, papilas
necrticas
tumores: prstata, vejiga, cuello uterino, linfoma por
ganglio peritoneal
Inflamacin: Prostatitis, uretritis, ureteritis, fibrosis
Neurognica: dao de la medula espinal
Embarazo normal

La hidronefrosis consiste en la dilatacin pielocalicial


renal a consecuencia de obstruccin.
El liquido de los conductos colectores no puede
vaciarse a la pelvis renal y ocurre reabsorcin
intrarrenal de liquido.
Persistiendo la obstruccin ocurre atrofia de los tbulos
renales, fibrosis e hialinizacin de los glomrulos. Existe
presin sobre la vasculatura renal con consecuente
insuficiencia arterial y estasia venosa
La manifestacin inicial de alteracin tubular se
expresa en la concentracin de la orina.
12.1.
Morfolgicamente
Rin agrandado, sistemas pielocaliciales distendidos,
parnquima renal atrfico, aplanamiento de las
pirmides y obliteracin de las papilas.
12.2.
Microscpicamente
Dilatacin tubular, seguida de atrofia y sustitucin
fibrosa del epitelio tubular. Glomrulos hialinos
En la cronicidad los riones se transforman en una
cscara delgada de tejido fibroso
13. CALCULOS URINARIOS
Pueden formarse en cualquier parte del tracto urinario
inferior (urolitiasis) pero son ms frecuentes en el
sistema pielocalicial y la vejiga.
Factores predisponentes:
a.- Aumento de la concentracin de solutos en la orina
b.- Disminucin de la solubilidad del soluto en la orina
(pH urinario alto).
Esto se ve favorecido por: a.- ingesta baja de lquidos,
b.- infecciones urinarias persistentes,
c.- trastornos metablicos primarios
d.- Estasis urinaria
Prevalencia de varios tipos de clculos renales:
Oxalato de calcio y/o fosfato de calcio 80%
Hipercalciuria Idioptica (50% casos)
Estruvita (Mg, NH3, Ca, PO4)
10%
Infeccion urinaria
Acido rico
6-7%
Cistina
1-2%
Otro o desconocido
1%
Los clculos en forma de asta de ciervo se forman en el
sistema pielocalicial asi como los similares a una
gravilla.
Los clculos formados en la vejiga suelen ser esfricos
y laminados
Ocurre por lo general metaplasia escamosa de donde
puede surgir un carcinoma epidermoide
13.1.
Clnica
Dolor paroxstico en el costado que irradia a ingle
(ureteral)
Hematuria macroscpica
Pueden cursar con infeccin urinaria secundaria
14. NEOPLASIA RENAL
Los tumores renales benignos son un hallazgo de
autopsia en el 20% de los casos.
14.1.
Adenomas renales
Tumor epitelial benigno derivado de las clulas
epiteliales de los tbulos menor a 2 cms. se localizan en
la corteza de color gris amarillento
Histolgicamente similar a el carcinoma de clulas
renales. Clulas de forma cbica o poligonal con ncleo
central pequeo y citoplasma vacuolado
14.2.
Fibroma o hamartoma renal

Tumor blanco grisceo, firme, menor de 1 cm localizado


en las pirmides renales compuesto de clulas
fibroblsticas y tejido colagenizado
14.3.
Angiomiolipoma
Tumor benigno formado por anchos vasos sanguneos,
msculo liso y tejido adiposo. Se asocia a la esclerosis
tuberosa en 25-50% de los casos
14.4.
Oncocitoma
Tumor epitelial de clulas eosinfilas, ncleo pequeo y
abundantes mitocondrias. Encapsulados y de color
pardo. Se clasifican en tres grados (1,2,3)y
metastatizan en bajo porcentaje
14.5.
CARCINOMA DE CELULAS RENALES
Representa el 1-3% de todos los canceres y el 80-90%
de los tumores renales en el adulto.
El 40% muere de la enfermedad
Presentes en persona de edad avanzada y mas
frecuentes en el varon 3:1
Surgen del epitelio tubular.
Mayor incidencia en fumadores, hipertensos y obesos
Factores genticos asociados.
Anteriormente se clasificaban basndose en la
morfologa y los patrones de crecimiento. Hoy da se
clasifican en funcin del origen molecular:
1. Carcinoma de clulas claras
2. Carcinomas papilares de clulas renales
3. Carcinomas renales cromfobos
14.6. CARCINOMA DE CELULAS CLARA
Son el tipo mas frecuente y representa el 70-80% de los
canceres de clulas renales
Asociado a enfermedad de von Hippel-Lindau pero son
espordicos.
Mutacin que afecta al cromosoma 3. existe una
perdida homocigtica del gen VHL tanto para la forma
espordica como la familiar
14.6.1.
Morfologa

Lesiones esfricas entre 3 y 15 cm de dimetro.


Amarillos, anaranjados, o gris blanquecinos con areas
prominentes de reblandecimiento qustico o de
hemorragia
Borde tumoral bien definido sin embargo se localizan
proyecciones al parnquima circundante y lesiones
satlites.
Tiende a invadir la vena renal, invasin directa de la
grasa perirrenal y en la glndula suprarrenal
14.6.2.
Histolgicamente
Clulas claras por presencia de vacuolas lipdicas en su
interior y membrana celular bien definidos, ncleos
pequeos y redondos. Algunos tumores muestran
marcada anaplasia y mitosis
14.7. NEFROBLASTOMA o TUMOR DE
WILMS
Es un tumor embrionario derivado del metanefros
primitivo.
Afecta predominantemente a nios pequeos con una
incidencia mxima ente 1 y 4 aos.
La primera manifestacin del tumor es una masa
abdominal o con menor frecuencia hematuria.
El tumor de Wilms puede representar mas de una
entidad gentica. Tres genes diferentes en la etiologa
14.7.1.
Macroscpicamente
Masas redondeadas, blanquecinas, carnosas y slidas
con abundantes zonas de necrosis
14.7.2.
Histolgicamente
Cuatro elementos combinados:
a.- tejido blastomatoso de clulas pequeas primitivas
que recuerda al blastoma metanfrico primitivo
b.- estructuras glomerulares primitivas
c.- tbulos epiteliales
d.- estroma de clulas fusiformes y msculos estriado.

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