 Forma más común de enfermedad tiroidea

 Refleja un trastorno en la síntesis de hormonas

tiroideas
 Más común por déficit dietético de yodo
 Estado metabólico eutiroideo

 Puede evolucionar a:
 Hipotiroidismo bociogénico
 Bocio coloide
 Agrandamiento difuso de la glándula sin producir
nodularidad

 Puede ser:
 Endémico sólo por deficiencia de yodo en la dieta.
 Tiene que afectar mas del más del 10% de la población de
esa zona, consumo de alimentos bociógeno como la coliflor.

 Esporádico muchas causas predominio sexo femenino,

pubertad y adultos jóvenes
 Manifestaciones Clínicas
 Patología

Masa o nódulo tiroideo Raramente es mayor de 100-150



grms.
 La mayoría de pacientes Fase hiperplásica: agrandamiento
son Eutiroideos difuso y simétrico, folículos de
diferentes tamaños con
 Cretinismo estratificación celular y formación
de papilas.
 T3 y T4 normal Fase de involución coloide:

folículos inmensos con epitelio
 TSH ligeramente elevadoaplanado y abundante coloide.
o normal
 Se presume el mismo origen de los bocio difuso
 Episodios recurrentes de hiperplasia e involución
 Pueden ser: tóxicos o no tóxicos
 Edad mayor que el tipo simple
 Variaciones en la respuesta de las células foliculares a
estímulos externos con formación de nódulos (mono y
policlonales)

 Adquiriendo una anormalidad genética que favorece el

crecimiento

 La hiperplasia folicular, distribución de coloide irregular y

formación de nuevos folículos se puede presentar rotura
folicular y de vasos con hemorragia, cicatrización y
calcificación
 Glándula tiroides aumentada de tamaño
 Disfagia, obstrucción al flujo aéreo, compresión de
grandes vasos del cuello y parte superior del tórax

 La mayoría de lo pacientes son Eutiroideos

 Hipertiroidismo (Síndrome de Plummer)

 Diagnóstico Diferencial: otras neoplasias

 Glándula tiroides asimétricamente agrandada,
multilobulada, peso hasta 2000 g

 Extensión intratorácica

 Al corte múltiples nódulos irregulares conteniendo

abundante coloide, áreas de hemorragia, fibrosis,
calcificación y quistes

 Folículos llenos de coloide, recubiertos por epitelio

aplanado con otros de recubrimiento hiperplásico y con
cambios degenerativos estromales
 Nódulo tiroideo solitario: tumefacción única en una
glándula tiroides de aspecto normal
 Incidencia: 1 – 10 % población en E.U.
 Incrementa con la edad de los pacientes
 Relación M:H 4:1
 Neoplasias benignas son 10 veces más frecuentes
 Carcinomas en menos del 1% de nódulos solitarios
1. Nódulos solitarios son más probablemente
neoplásicos que los múltiples
2. Los nódulos en pacientes jóvenes son más
frecuentemente neoplásicos que en los adultos
1. Nódulos en hombres
2. Antecedente de Radioterapia en cabeza y cuello más
asociados a neoplasia
3. Nódulos que captan yodo radiactivo son más
comúnmente benignos
 Adenomas:
 Nódulos solitarios discretos
 Diferentes patrones en relación con el grado de formación folicular
y el contenido de coloide
 Folicular, Fetal, embrionario y trabecular
 Diagnóstico diferencial con nódulo dominante de hiperplasia
tiroidea y carcinomas
 Mayoría son no funcionante
 Adenomas tóxicos , en menor proporción
1. Vía de señalización del receptor de la TSH
2. Activación de mutaciones somáticas
3. Receptor de TSH subunidad α
4. Sobreproducción de AMPc
5. Células con crecimiento acelerado
6. Aumento en la producción de hormonas
(Adenomas hiperfuncionantes)
 Masas unilaterales, no dolorosas

 Dificultad en la deglución

 Captan menos yodo radiactivo que la tiroides

normal

 Signos y síntomas de hipertiroidismo

 Nódulo esférico solitario,
encapsulado

 Tamaño: 3 – 10 cm diámetro

 Al corte: nódulo comprime el

tejido tiroideo adyacente,
blanco grisáceo a café rojizo

 Áreas de hemorragia, fibrosis,

calcificación y cambios
quísticos
 Folículos de aspecto uniforme que contienen coloide con patrón de
crecimiento diferente al tejido adyacente

 Poco pleomorfismo y mitosis

 No invasión capsular, ni vascular

 Es fundamental la evaluación histológica de la integridad de la

cápsula
 Quistes dermoides

 Lipomas

 Hemangiomas

 Teratomas
 Frecuencia: 1.5% de todos los carcinomas en E.U

 Edad: adultos

 Sexo: femenino

 Algunos tipos de carcinoma son frecuentes en niños

 Carcinoma Papilar 75 – 85 %
 Carcinoma Folicular 10 – 20 %
 Carcinoma Medular 5%
 Carcinoma Anaplásico <5%

 Todos pueden presentar formas esporádicas y

familiar, pero el Ca Medular es el carcinoma
tiroideo familiar mas frecuente
 Factores genéticos son importantes
1. Factores genéticos
 Carcinoma Folicular: mutación en familia de oncogenes RAS
(HRAS, KRAS, Y NRAS)

 Carcinoma Papilar: rearreglos de los receptores tirosina quinasa

RET o NERT 1, mutaciones activantes del oncogen BRAF y
mutaciones del gen RAS

 Carcinoma Medular: mutaciones en la línea germinal del

protooncogén RET (NEM tipo II)

 Carcinoma Anaplásico: mutaciones puntuales inactivantes del gen

supresor tumoral p 53
2. Factores ambientales
 Radiación Ionizante – Carcinoma Papilar

 Bocio multinodular asociado a deficiencia de yodo –

Carcinoma Folicular

 Tiroiditis de Hashimoto – linfomas tiroideos

 Cáncer tiroideo más frecuente.

 Asociado a radiación ionizante.

 Edad: 20 – 40 años
 Nódulo tiroideo asintomático
 Nódulo metastásico en un
ganglio cervical
 Ronquera, disfagia, tos o
disnea ( enfermedad
avanzada)
 Diseminación hematógena a
pulmones
 Nódulos fríos
 Supervivencia 10 años 95%
 Recurrencias locales o
 Nódulos circunscritos,
encapsulados o infiltrando el
parénquima adyacente

 Áreas de fibrosis,
calcificación y cambios
quísticos

 Al corte, superficie granular

o papilar
 CARACTERISTICAS CARACTERISTICAS
ARQUITECTONICAS CITOLOGICAS

Papilar, folicular o mixto Agrandamiento nuclear

Fibrosis estromal Nucleos opticamente claros

Coloide denso y eosinofilo Hendiduras nucleares

Cuerpos de Psammoma Psedoinclusiones nucleares

Celulas gigantes multinucleadas Sobreposicion de nucleos

 Invasión linfática hasta en el 50%
casos
 Segundo tipo más frecuente

 Sexo: femenino

 Edad: 4ta – 5ta década

 Asociado a deficiencia de yodo (bocio nodular)

 Nódulo tiroideo frío, no doloroso de crecimiento lento

 Algunos nódulos calientes

 Invasión vascular con diseminación a hueso, pulmones,

hígado, etc

 Invasión linfática poco frecuente

 Pronóstico depende de extensión de invasión y estadío

 Nódulos únicos bien
circunscritos o infiltrantes

 Rosados, marrones o grises,

translúcidos cuando hay
grandes folículos llenos de
coloide

 Fibrosis central y focos de

calcificación
 Pequeños folículos conteniendo coloide recubiertos por células uniformes o
células con cambios oncocíticos (células de Hürthle)

 Nidos y sábanas de células sin coloide

 Ausencia de características nucleares del Carcinoma Papilar

 Evaluación de la invasión capsular y vascular

 Según amplitud de invasión:

- Ca Folicular mínimamente invasivo

- Ca Folicular ampliamente invasivo
 Neoplasia neuroendocrina derivada de las células parafoliculares
o células C
 Puede ser:
 Familiar: NEM tipo 2A o 2B (niños y adultos jóvenes)
 Esporádico: 80% (adultos 5ta década de la vida)
 Células tumorales secretan calcitonina, serotonina, péptido
intestinal vasoactivo, somatostatina u otras hormonas
polipeptídicas
 Nódulo en cuello, disfagia o ronquera

 Manifestaciones de síndromes paraneoplásicos

(diarrea – PIV, hipocalcemia – calcitonina)
 Nódulo solitario en casos
esporádicos o

 Bilateralidad y multietnicidad
múltiples nódulos afectando
ambos lóbulos en casos familiares

 Nódulo o lesión infiltrante, firme

de color gris pálido a marrón con
áreas de necrosis y hemorragia
 Nidos, trabéculas o folículos recubiertos
por células poligonales o fusiformes
 Algunas células anaplásicas
 Depósitos estromales de amiloide
 Calcitonina (+) por
inmunohistoquímica
 Hiperplasia de células C circundante
 Carcinoma Indiferenciado

 < 5% de carcinomas tiroideos

 Edad: ancianos x: 65 años

 50% antecedente de bocio nodular

 20% antecedente de carcinoma diferenciado

 20 – 30% antecedente de carcinoma concurrente (papilar)

 Masas de crecimiento rápido, diseminación a
estructuras adyacente

 Metástasis al momento del diagnóstico

 Síntomas compresivos: disnea, disfagia, tos y

ronquera

 Mortalidad 100% menos de 1 año

 Masa que reemplaza la
totalidad de la glándula
tiroides e invade músculos
circundantes
 Células muy Anaplásicas con
varios patrones histológicos:
 Células gigantes pleomórficas
con células gigantes tipo
osteoclástico
 Células fusiformes tipo
sarcoma
 Patrón mixto (células gigantes
y células fusiformes)
 Células pequeñas