CANCER DE TIROIDES

La glándula tiroidea tiene dos tipos de células, produciendo dos tipos distintos de cáncer:

1. Células foliculares: producen las hormonas tiroideas (T3 y T4), segregan una proteína
característica llamada tiroglobulina
2. Células C, productoras de calcitonina

En la parte posterior de la glándula tiroidea se encuentran alojadas las glándulas paratiroides,

encargadas de la regulación del metabolismo del calcio y fósforo a través de la secreción de
una hormona llamada PTH (hormona paratiroidea). Su importancia en este contexto radica en
que durante la cirugía del tiroides pueden extirparse de forma accidental.

Epidemiologia:

-El cáncer de tiroides es un tumor raro, constituye menos del 1 % de las neoplasias malignas,
aparece entre de 2 y 20 casos por 100.000 habitantes y año. Es más frecuente en mujeres.
-Es la neoplasia endocrina más frecuente (90 % de todas las neoplasias endocrinas), y la
principal causa de muertes de todos los tumores endocrinos.
-Su aparición suele ser en la edad media de la vida, dependiendo de los distintos tipos. Es la
neoplasia endocrina más frecuente (90 % de todas las neoplasias endocrinas), y la principal
causa de muertes de todos los tumores endocrinos. La incidencia de este tumor ha aumentad
en los últimos años pero la mortalidad se ha mantenido estable. Se han visto diferencias
geográficas, siendo en las zonas deficitarias en Yodo mayor la frecuencia de los carcinomas
foliculares
 Factores de riesgo:

1. Exposición a radiaciones ionizantes:: Es el factor etiológico más reconocido, especialmente

si la exposición tiene lugar en la infancia .Se ha observado tras la exposición con fines
terapéuticos (radioterapia) o por cercanía de fuentes radiactivas exógenas medioambientales
(accidentes nucleares). Las personas que han recibido radioterapia en la cabeza o en el cuello,
incluso décadas antes, tienen un riesgo aumentado de cáncer de tiroides hasta 50 veces
superior al de la población general. Esto se suele ver en algunas pacientes curadas de cáncer
de mama o de linfomas tratadas años antes con radioterapia.
2. Factores genéticos: existe un tipo de cáncer de tiroides, el carcinoma medular, que presenta
una forma familiar en un 25 % de los casos. No obstante, este es el tipo más raro de cáncer de
tiroides. El carcinoma papilar puede ser también una manifestación de varios síndromes
hereditarios como son el síndrome de Gardner o la enfermedad de Cowden.
3. Dieta baja en Yodo: se relaciona con los tumores papilares y foliculares.
4. Sexo y edad: son más frecuentes en mujeres con edades comprendidas entre 30 y 50 años.
Parece relacionarse una mayor incidencia de este tipo de cáncer en mujeres con la historia
reproductiva y el uso de anticonceptivos orales.

Manifestaciones clínicas

El síntoma más frecuente del cáncer de tiroides es la aparición de un bulto en la parte anterior
del cuello, que puede ser visible o palpable.

Generalmente suelen ser asintomáticos, pero en procesos avanzados se puede asociar a

síntomas como dificultad para tragar, dolor en la parte anterior del cuello o ronquera por
afectación indirecta de las cuerdas vocales.
La mayoría de los nódulos tiroideos son benignos, pero la única forma de tener certeza es
analizando las células del mismo.

Diagnostico y clasificación

En cáncer, la clasificación TNM (tumor, nódulo y metástasis) ha sido diseñada para predecir
mortalidad. Dicha clasificación en tiroides es útil y es la más frecuentemente usada en la literatura
mundial. Sin embargo, para cáncer de tiroides, la edad al diagnóstico es una variable
independiente para predecir mortalidad. Adicionalmente, las recaídas no son adecuadamente
evaluadas en el TNM, por lo que se han desarrollado nuevas clasificaciones que permiten
diferenciar pacientes de alto, bajo y mínimo riesgo de recaída
La sospecha de un cáncer de tiroides comienza con el hallazgo de un nódulo en el tiroides. La
mayoría de estos nódulos son benignos y no corresponden a patología tumoral; algunos no
requieren salvo seguimiento estrecho.

En aquellos casos en los que exista sospecha de cáncer de tiroides se deben realizar las siguientes
exploraciones:

1. Ecografía tiroidea: es la prueba principal para el estudio del tiroides. Es una exploración indolora
y rápida que permite medir el tamaño del tiroides, el número de nódulos que contiene, el tamaño
de éstos y la composición de los mismos. También nos permite ver si hay alguna estructura más
afectada en el cuello. Nos orienta sobre la necesidad de realizar o no más pruebas.

2. Análisis de sangre: se miden los niveles de hormonas tiroideas (T3, T4 y TSH) y tiroglobulina.
Esta última sólo se produce en las células tiroideas por lo que sólo se eleva en las enfermedades
tiroideas. Es importante para el seguimiento de los pacientes diagnosticados de cáncer de tiroides,
ya que una elevación de esta hormona, puede indicarnos la presencia de células tumorales viables
y por tanto de restos de tumor.

3. Punción-aspiración con aguja fina( PAAF): Una vez que tenemos un nódulo tiroideo identificado
con ecografía, debemos analizarlo. Esta técnica consiste en la obtención de células a través de una
aguja muy fina mediante aspiración para después observarlas al microscopio. Es una técnica poco
dolorosa y rápida de realizar, con muy pocos efectos secundarios. Su precisión diagnóstica es del
90 % para las lesiones benignas y del 60-80 % para las malignas. En ocasiones el resultado puede
ser no concluyente por lo que puede ser necesario repetirla.

4. Biopsia: algunas veces, las células que se obtienen por punción no son suficientes o definitivas
para el diagnóstico y es necesaria una muestra más grande que consiste en la extirpación de la
zona sospechosa para su posterior análisis. Es un procedimiento más complicado que requiere
anestesia y produce más molestias por lo que únicamente se realiza en casos difíciles de
diagnosticar mediante otras técnicas.

5. Gammagrafía tiroidea: es una prueba específica para el estudio de la patología tiroidea y mide
su funcionamiento como glándula. Consiste en la administración de una sustancia radioactiva
(generalmente Yodo-131) por vía oral o intravenosa. Permite la diferenciación entre nódulos no
funcionantes, llamados “fríos” y los funcionantes o “calientes”: los nódulos “fríos” tienen mayor
riesgo de malignidad.

Tipos histológicos

Carcinomas originados en las células foliculares La gran mayoría de carcinomas de tiroides se

originan en las células foliculares. De estos, un 90 a 95% corresponden a carcinomas diferenciados,
de lento crecimiento y que usualmente no afectan la supervivencia, estimándose que es superior a
90% a diez años(60). Sin embargo, la tasa de recaída puede ser de hasta 30%, especialmente en
pacientes de mayor edad, y con características tumorales agresivas. Son mucho menos frecuentes
el carcinoma pobremente diferenciado (insular) y el carcinoma anaplásico de tiroides

Carcinoma diferenciado de tiroides Incluye al carcinoma papilar y el carcinoma folicular

propiamente dicho. Tienen diferencias genéticas en su etiología pero su comporta- 50 miento es
similar si son detectados en estadios similares. Su tratamiento y seguimiento son similares, por lo
que se revisarán como un solo grupo.
Carcinoma papilar de tiroides: es el tipo más frecuente, representa entre el 80 y el 90 % de
los casos. Se origina a partir de las células foliculares del tiroides. Se presenta como un
nódulo tiroideo solitario, aunque en 35-45 % de los casos se puede asociar a metástasis de
los ganglios linfáticos. Su incidencia es mayor en la mujer y en pacientes con antecedentes de
irradiación cervical. Sólo en fases avanzadas, después de años de evolución, suele producirse
invasión de estructuras vecinas y metástasis a distancia, siendo muy rara su diseminación por
la sangre (a los pulmones). Afecta especialmente a mujeres entre la tercera y quinta década,
aunque puede afectar a pacientes de cualquier edad. Se asocia a mutaciones tipo translocación
(RET/PTC), de las que se han descrito hasta el momento 15 variantes, algunas de ellas asociadas a
exposición interna a material radioactivo (accidentes nucleares) y a radiación externa, aunque
también son descritas en casos esporádicos. Aunque el receptor de membrana RET, no es
normalmente expresado en las células foliculares, la formación de una oncoproteína quimérica,
consecuencia del rearreglo cromosómico producido por la fusión de la porción 3´ terminal del gen
RET, con la 5´ terminal de otros genes homólogos, lleva a la activación constitutiva citoplasmática
de RET, lo que finalmente conduce a mitosis no controlada. Igualmente se describen mutaciones
activantes en las enzimas cinasas que forman parte de la cascada de transducción intracelular,
básicamente de BRAF, que se asocia a variantes agresivas del papilar como la variante célula
alta(61). El carcinoma papilar, usualmente no presenta cápsula tumoral y puede ser multifocal
hasta en 50% de los casos. Tiene diseminación linfática, y hasta en 50% de los casos hay
compromiso de ganglios regionales. Las metástasis pulmonares son de tipo micronodular y puede
presentarse como diseminación miliar. El carcinoma papilar de tiroides tiene un excelente
pronóstico con una supervivencia a diez años superior al 90% para todos los pacientes y superior
al 98% para pacientes jóvenes. Sin embargo, es importante recalcar la alta tasa de recaída,
principalmente a nivel de ganglios regionales y con menos frecuencia a nivel pulmonar

2. Carcinoma folicular de tiroides: representa entre el 5 y el 10 % de los tumores de tiroides,

su comportamiento es más agresivo que el del carcinoma papilar, pudiendo metastatizar hasta
en el 30 % de los casos. Es también más frecuente en mujeres (2-3:1). La edad de aparición
es un poco más alta siendo típico de lugares donde existe bocio endémico. Con frecuencia es
difícil de distinguir del tiroides normal y una vez que se ha extirpado la mitad del tiroides y se
ha analizado, se puede saber con certeza que es un tumor maligno y en ocasiones es
necesario reintervenir para quitar todo el tiroides. Clínicamente se presenta de forma similar al
papilar como un nódulo tiroideo indoloro sobre una glándula sana o sobre un bocio
multinodular. Se presenta más en poblaciones con baja ingestión de yodo. Se asocia a bocio
micronodular, y suele presentarse después de la cuarta década. Su etiología ha sido relacionada
con translocación de genes y codificación de proteínas de fusión PAX/PPAR gamma activante. Su
diseminación es hematógena y sólo 5% de los pacientes presentan ganglios regionales positivos al
momento del diagnóstico. La citología en el caso de lesiones foliculares u oncocíticas no puede
diferenciar lesiones benignas de malignas, ya que su diferenciación se basa en la presencia de
infiltración tumoral a la cápsula tumoral y de angio invasión, lo que sólo se puede diagnosticar
mediante el estudio histopatológico. De esta forma, el reporte citológico de estos tumores se hace
como lesión indeterminada o sospechosa para neoplasia fo- 51 licular. Alrededor de 80% de las
lesiones foliculares son benignas. Se requiere estudio histológico (lobectomía) para confirmar el
diagnóstico.

3. Carcinoma medular de tiroides: supone alrededor del 5 % de los tumores de tiroides. Es

un tumor neuroendocrino que deriva de las células C, productoras de calcitonina. Esta
hormona se encarga de la regulación de los niveles de calcio en sangre. El 80 % son
esporádicos, sin embargo, un 20 % de los tumores de este tipo se asocian a un síndrome
hereditario que se asocia a otros tumores endocrinos (Neoplasia Endocrina Múltiple o MEN 2).
Los casos esporádicos suelen presentarse en la quinta-sexta década de la vida con un
discreto predominio femenino. Su forma de presentación más común es como nódulo solitario
tiroideo. En la mayoría de los pacientes con CMT, la enfermedad ya se ha diseminado en el
momento del diagnóstico. El 50 % de los casos presenta signos clínicos de afectación linfática
cervical y el 5 % presenta enfermedad diseminada multifocal. Los síntomas son causados por
la secreción de calcitonina y otras sustancias. Esto puede provocar diarrea, flushing
(enrojecimiento facial) y en ocasiones puede producir un cuadro endocrino más complejo
denominado síndrome de Cushing.

4. Carcinoma anaplásico de tiroides: es el subtipo más raro y se asocia a mal pronóstico y

rápida evolución. Es el más agresivo de todos los tumores tiroideos. Ocurre con una
frecuencia del 5-10 % de todas las neoplasias tiroideas y menos del 10 % de los pacientes
tratados sobreviven a largo plazo. Aparece entre la séptima y la octava década de la vida y es
extremadamente raro en menores de veinte años. Es más frecuente en mujeres con una
proporción 3:1. Clínicamente se caracteriza por una masa en la región anterior del cuello de
rápido crecimiento acompañado de síntomas de compresión de las vías digestivas y aéreas
superiores produciendo dolor cervical, disfonía y disfagia por invasión tumoral difusa de estas
estructuras. Esta invasión limita el papel de la cirugía que suele ser paliativa, reductora de
masa y casi nunca radical. Se considera estadio IV desde el diagnostico basado en su
histología y comportamiento biológico. Poseen capacidad de diseminación por todas las vías,
estando presentes metástasis ganglionares cervicales y metástasis a distancia entre el 18 y 50
% de los casos al diagnóstico. Las localizaciones metastásicas más frecuentes son los
pulmones (90 %), el hueso (15 %) y el cerebro (15 %). Son características las metástasis
cutáneas, apareciendo frecuentemente en el cuero cabelludo. Es un tumor con nula o escasa
respuesta al tratamiento, pero en aquellos pacientes en los que sea posible la resección
quirúrgica se debe realizar (tiroidectomía total y linfadenectomía). Tumor altamente maligno
compuesto parcial o totalmente por células indiferenciadas de características epiteliales que bajo
la evidencia actual es clasificado como originado en células foliculares. Se presenta generalmente
en mayores de 60 años. En la mayoría de los casos hay evidencia de un tumor pobremente
diferenciado preexistente. Casi todos los pacientes se presentan con masa de rápido crecimiento,
disfonía, disfagia, dolor cervical y disnea. Las estructuras regionales están frecuentemente
invadidas y la mitad de los pacientes ya tienen metástasis a distancia en el momento del
diagnóstico. Todos los tumores anaplásicos son considerados T4. La media de supervivencia ha
sido reportada entre dos y sies meses(60). Hay controversia en cuanto al tratamiento inicial, la
resección tumoral local agresiva combinada con quimioterapia con doxorrubicina puede
incrementar la supervivencia. La radioterapia externa puede ayudar al control local de la
enfermedad. Ocasionalmente, tumores pequeños especialmente microscópicos presentan mejor
pronóstico.

Carcinoma de tiroides pobremente diferenciado (insular) Se define como neoplasia de células

foliculares que presentan limitada evidencia de diferenciación folicular con una morfología y un
comportamiento intermedio entre los carcinomas diferenciados y el carcinoma anaplásico. Se
presenta más frecuente en mujeres y en mayores de 50 años. Frecuentemente se presenta como
un crecimiento rápido de una lesión preexistente. Las metástasis ganglionares a pulmón y a hueso
son frecuentes en el momento de su presentación. Pueden presentarse como lesiones de Novo o
dentro de un carcinoma bien diferenciado, el cual es visto como su precursor. Se han descrito tres
variables para este tumor insular, sólido o trabecular. La mayoría de los pacientes muere en los
tres primeros años después del diagnóstico. El pronóstico depende de la clasificación inicial de
TNM, si la cirugía fue completa y si responde al tratamiento con yodo radioactiv

Pronostico

La supervivencia global a cinco años está en torno a 96,9 %, siendo 99,7 % para estadios
localizados y de 57,8 % para estadios avanzados; esta puede variar en función de varios
factores:
 1. Tipo histológico: la supervivencia de los carcinomas papilares a los 10 años está
entre el 80 y 95 %, mientras que en los foliculares oscila entre el 65 y 85 %. Sin embargo
rara vez se consiguen supervivencias a mas de 2 años en los carcinomas medulares y
anaplásicos.

2. Edad: es el factor más importante en los carcinomas diferenciados, ya que por debajo
de los 40 años son pocos los pacientes que fallecen a consecuencia del tumor pero a
partir de los 50 años la curva de supervivencia desciende bruscamente

3. Sexo: no parece tener mucha relevancia aunque la mortalidad global es discretamente

más elevada en varones.

4. Estadio local: su influencia es muy importante, ya que la mortalidad de los tumores

menores de 2 cm es prácticamente nula, y aumenta progresivamente según exista
afectación de la cápsula ganglionar.

5. Metástasis a distancia: su comportamiento es más benigno que en otros tumores de

cabeza y cuello. Se ve influenciado por la edad, así no es infrecuente supervivencias
mayores de 10 años en pacientes menores de 40 años, exceptuando los tumores
medulares y anaplasicos.

Tratamiento

Se distinguen fundamentalmente dos escenarios:

A. Tratamiento de la enfermedad localizada

1. Cirugía: Es el principal tratamiento para el cáncer de tiroides. Es importante realizar una

ecografía tiroidea previa para planear el procedimiento quirúrgico a realizar.

Cirugía Con excepción del microtumor (definido como tumor menor de un centímetro, sin variante
histológica agresiva, sin infiltración a cápsula tiroidea y sin metástasis regionales o a distancia) en
donde la lobectomía se considera un tratamiento suficiente, el tratamiento mínimo inicial para
todos los otros carcinomas diferenciados es la tiroidectomía total más el vaciamiento ganglionar
de todas las cadenas comprometidas. Dada la alta frecuencia de compromiso ganglionar en el
carcinoma papilar y en el carcinoma de células de Hurtle, se aconseja el vaciamiento profiláctico
de la Zona VI, si se cuenta con un cirujano de cabeza y cuello experimentado

Según la extensión, son varias las técnicas que se pueden realizar:

- La tiroidectomía total o extirpación completa del tiroides: es el tratamiento indicado en la

mayoría de los casos, especialmente ante la presencia de factores de mal pronóstico (tamaño >4
cm, extensión extratiroidea, bilateralidad, edad > 45 años, presencia de metástasis ganglionares)
- Hemitiroidectomía o extirpación de un lóbulo: se puede indicar en casos unilaterales o con
factores de buen pronóstico.
- En ocasiones puede ser necesaria la cirugía de los ganglios del cuello (disección cervical). Puede
considerarse en caso de nódulos cervicales palpables y con biopsia positiva. En los casos en los que
no existen nódulos palpables, su indicación está cuestionada. Está indicada de entrada en los
carcinomas medulares de tiroides.
Las complicaciones más frecuentes de la cirugía son:

- Hipotiroidismo: al extirparse la glándula tiroides en su totalidad, la secreción de hormonas

tiroideas por la glándula queda anulada. El tratamiento consiste en administrarlas en pastillas de
forma permanente.

- Parálisis de cuerdas vocales: los nervios recurrentes son los encargados de mover las cuerdas
vocales y pasan muy cerca del tiroides. En los tumores puede estar afectado por invasión o
lesionarse en la cirugía. Cuando afecta a un solo lado, su síntoma es la ronquera y la dificultad para
respirar con el ejercicio extremo. Puede mejorar parcialmente con rehabilitación.

- Hipoparatiroidismo: las glándulas paratiroides en número de cuatro se encuentran alojadas

dentro del tejido tiroideo. En algunas cirugías se pueden extirpar de forma accidental ocasionando
un déficit de hormona paratiroides, que se debe aportar de forma contínua.

Tras el tratamiento quirúrgico inicial, los pacientes son típicamente manejados por los
especialistas en endocrinología. Se debe valorar el riego de enfermedad recurrente o metastásica
para determinar la necesidad de tratamiento posterior, especialmente tratamiento con radioyodo.

2. Tratamiento con yodo radiactivo (I-131): el tiroides absorbe el Yodo del cuerpo; con esta técnica
se intenta localizar cualquier célula en el organismo que capte yodo y después se destruye. Se
administra una cápsula de I-131 con el fin de destruir el tejido tiroideo residual y cualquier resto
de tumor que haya podido quedar y para facilitar el seguimiento mediante gammagrafía. No está
indicado en todos los casos sólo en aquellos que tras la cirugía tienen los márgenes afectados, hay
enfermedad residual, en variedades histológicas agresivas o en casos que tienen algún factor de
mal pronóstico. Se realiza de forma complementaria a la cirugía, el mejor momento es a las 3- 4
semanas de la cirugía y la dosis establecida es de 30-10 mCi para eliminar el remanente tiroideo o
de 100-200 mCi si hay constancia de enfermedad neoplásica residual. Se tolera bastante bien y
tiene pocos efectos secundarios.. evada por hipotiroidismo (por encima de 30 mUI/L) o bajo
estímulo con TSH recombinante humana (TSHrh) el paciente debe recibir yodo radioactivo, bajo
las siguientes recomendaciones: a) Los pacientes con mínimo riesgo de recaída (microtumor) no
requieren tratamiento con 53 yodo; b) Los pacientes con bajo riesgo de recaída deben recibir yodo
con el objeto de ablacionar el tejido tiroideo residual y así facilitar el seguimiento con la
tiroglobulina (Tg, ya que la proteína es un marcador tisular y no diferencia tejido tiroideo normal o
tumoral, sólo puede ser considerado marcador tumoral en ausencia de todo tejido tiroideo normal
residual). La dosis ablativa indicada oscila entre 30 y 50 mCi. Es de anotar que el tratamiento con
yodo no produce impacto clínico en pacientes en estadio 1(63); c) Pacientes de alto riesgo deberán
recibir dosis de adyuvancia más altas con el objeto de destruir eventuales células tumorales que
puedan persistir. La dosis recomendada es de 100 mCi. d) Pacientes con persistencia de
enfermedad deberán ser valorados por la eventual posibilidad de nueva cirugía si hay enfermedad
resecable. Para enfermedad pulmonar recibirán dosis terapéutica de 150 mCi, idealmente bajo
dosimetría en pacientes de riesgo de sobreirradiación (niños y pacientes ancianos). Niveles muy
altos de tiroglobulina antes de la ablación deben alertar sobre la posibilidad de enfermedad
residual macroscópica. Tiroglobulinas mayores de 69 ng/mL, sugieren presencia de metástasis, por
lo que estos pacientes deben ser valorados con eco de cuello y TAC de tórax, previo uso de yodo
radioactivo(64). Posterior a la dosis de yodo se deberá practicar rastreo corporal, con el objeto de
evaluar la presencia de enfermedad metastásica.

3. Tratamiento hormonal para supresión de TSH: El uso de tiroxina después de la cirugía se realiza
con dos finalidades: por un lado con fines sustitutivos para preservar la función tiroidea y para
disminuir la secreción de TSH ( hormona estimulante del tiroides) que puede actuar como factor
estimulante de crecimiento y proliferación de las células neoplásicas. Su utilidad está
controvertida aunque en estudios publicados recientemente parece que mantener la supresión
durante al menos cinco años puede ser beneficioso. Dada la actividad mitogénica que ejerce la
TSH sobre la célula tumoral diferenciada es esperable el efecto benéfico de mantenerla suprimida.
Este efecto es evidente en pacientes en estados II a IV, quienes mostraron un incremento
significativo en la supervivencia cuando se mantuvieron niveles de TSH subnormales. El nivel de
supresión aconsejado depende del riesgo de recaída. Así para pacientes de alto riesgo se aconseja
una supresión de TSH con niveles entre 0,01 a 0,1 mUI/L, mientras que para pacientes de bajo
riesgo la supresión aconsejada está entre 0,1 a 0,4 mUI/L

4. El tratamiento de la enfermedad localizada con radioterapia sólo está indicada en casos

seleccionados en los que la extirpación del tumor afecta los márgenes o con factores de mal
pronóstico.

B. tratamiento de la enfermedad irresecable o enfermedad metastásica.

La recurrencia del tumor en el cuello se puede detectar mediante exploración clínica o elevación
de la tiroglobulina en sangre. La mediana de supervivencia en los pacientes con carcinoma
diferenciado de tiroides yodorefractario en enfermedad recurrente y/o metastásico es menor de 3
años. Sin embargo, las líneas de investigación actuales han permitido mejorar estos datos gracias a
la identificación de mecanismos moleculares implicados en su desarrollo.

Debido a la baja eficacia de los tratamientos citotóxicos convencionales, se debe valorar la

inclusión en ensayos clínicos de aquellos pacientes que presenten enfermedad recurrente o
metastásica. Los ensayos clínicos permiten a los pacientes beneficiarse de tratamientos que son al
menos tan efectivos como los conocidos.

Los tratamientos son los mismos que se aplican en la enfermedad localizada con algunas
diferencias. El primer tratamiento que se plantea en los pacientes con carcinoma diferenciado de
tiroides es la ablación con I131. Las sesiones pueden repetirse cada 6 a 12 meses siempre que el
tumor mantenga la captación.

 • El tratamiento con I-131 es la base de y se puede repetir siempre que el tumor siga
manteniendo su captación.

 • La cirugía puede indicarse para controlar los síntomas locales.

 • La supresión de la TSH también puede ser de utilidad, manteniendo la TSH en niveles por
debajo de 0,1 uU/mL

En el caso de tumores avanzados, refractarios a I-131, existen varios tratamientos disponibles:

1. Quimioterapia: es la utilización de fármacos con el fin de destruir las células malignas. Es uno de
los tratamientos más empleados en todos los tipos de cáncer; no obstante su utilidad es limitada
en el cáncer de tiroides. Sólo se utiliza en enfermedad metastásica avanzada y tras el fracaso a
otros tratamientos. El único citostático aprobado para su uso en cáncer de tiroides es la
doxorrubicina, con tasas de respuestas entre el 20 y el 40 % aunque existen pocos estudios y con
pocos pacientes.

En los últimos años se han aprobado muchos fármacos, terapias diana, que han relegado a la
quimioterapia a líneas muy tardías de tratamiento.

2. Radioterapia: Su utilidad en el cáncer de tiroides es limitada, ya que en aquellos tumores que

captan yodo se administra yodo radiactivo. Su finalidad es fundamentalmente paliativa, para
controlar fundamentalmente el dolor, el crecimiento local o prevenir las fracturas óseas en los
casos de metástasis.

3. Terapias dirigidas: En los últimos años se han aprobado varias terapias dirigidas para el
tratamiento del carcinoma diferenciado de tiroides resistente a Yodo radiactivo.

El conocimiento de los mecanismos moleculares implicados en el desarrollo del cáncer de tiroides

ha permitido el desarrollo de moléculas dirigidas a dianas específicas implicadas en el crecimiento
del tumor. La mayoría tienen actividad antiangiogénica (destruyen los nuevos vasos que el tumor
necesita para crecer) además de alterar las vías implicadas en la señalización y crecimiento de las
células tumorales. Su tasa de respuestas se sitúa en torno al 15 -30 %.

El grupo más desarrollado hasta el momento es el de los inhibidores de tirosin-kinasa. Son

pequeñas moléculas que se administran por vía oral y están autorizadas para diferentes tipos de
tumores. Son diferentes los tratamientos disponibles dependiendo del tipo de carcinoma de
tiroides:

CARCINOMA DIFERENCIADO DE TIROIDES

a. Sorafenib: es un inhibidor de varias receptores (multiquinasa). Fue la primera molécula que

demostró actividad en carcinoma diferenciado de tiroides refractario a radioyodo. Se administra a
una dosis de 400 mg, dos veces al día. Los efectos secundarios más frecuentes son digestivos y
cutáneos, observándose síndrome mano-pie hasta en el 75 % de los pacientes.
b. Lenvatinib: se trata también de un inhibidor multiquinasa para pacientes que ya han recibido un
tratamiento previo tras progresión a radioyodo. Se administra a una dosis de 24 mg al día por vía
oral. Los efectos secundarios más relevantes son la hipertensión y la diarrea.
c. Sunitinib: se reserva para casos en los que ha no se puede utilizar sorafenib ni Vandetanib.
d. Pazopanib: se espera que sea el primer antiangiogénico aprobado en cáncer de tiroides.

Están en desarrollo muchas otras moléculas como son vemurafenib,dabrafenib, agentes

antiangiogénicos como la Talidomida o la Lenalidomida algunos de los cuales se podrán utilizar en
los próximos años.

CARCINOMA MEDULAR DE TIROIDES

En los últimos años se han aprobado dos fármacos para el tratamiento del carcinoma medular de
tiroides.

a. Vandetanib: es un potente inhibidor oral de varias dianas. La dosis es de 300 mg al día. Las
toxicidades más habituales son diarrea, hipertensión, alteraciones del ECG y astenia (cansancio).
b. Cabozantinib: Se administra a dosis de 140 mg al día. Los efectos secundarios más frecuentes
son diarrea y síndrome palmpoplantar.

CARCINOMA ANAPLASICO DE TIROIDES

Debido a su mal pronóstico y a las mínimas posibilidades terapéuticas que existen, existe una
necesidad imperiosa de encontrar nuevas alternativas. Resulta muy difícil realizar ensayos clínicos,
sin embargo existen estudios en marcha con combrestatín, Imatinib o bevacizumab.

Seguimiento

El seguimiento en pacientes considerados libres de enfermedad está dirigido a detectar

tempranamente las eventuales recaídas y poder así ofrecer tratamientos con limitada morbilidad
(figura 6). La tiroglobulina en el paciente con tiroidectomía total y ablacionado con yodo, se
comporta como un marcador tumoral. Los niveles de Tg generalmente se hacen indetectables (por
debajo de 0,5 ng/mL) a partir del tercer mes, sin embargo, algunos pacientes persisten con cifras
detectables hasta por dos años. Su elevación debe ser interpretada como recaída, hacien- 54 do
necesaria la búsqueda de enfermedad macroscópica. La presencia de anticuerpos antitiroglobulina
-ATG- (positivos hasta en un 30% de los pacientes con cáncer de tiroides) invalidan los resultados,
ya que interfiere directamente con el análisis de la tiroglobulina hecho con RIA o IMA(65). La
persistencia de ATG positivos, y especialmente su incremento, sugiere presencia de enfermedad.
La sensibilidad de la tiroglobulina está disminuida si es tomada bajo supresión de TSH, y la falta de
ablación previa disminuye su especificidad. A los seis meses de seguimiento se aconseja practicar
una ecografía de cuello, independientemente de los niveles de tiroglobulina, ya que las metástasis
a ganglios cervicales pueden no producir elevación de la misma. El TAC de tórax está indicado sólo
ante la evidencia bioquímica de enfermedad (tiroglobulina elevada o ATG en ascenso

Al completar el año de seguimiento el paciente es evaluado bajo TSH elevada (mayor de 30

mUI/L). El incremento de la TSH se puede obtener suspendiendo la hormona tiroidea exógena
durante tres a cuatro semanas o con la aplicación de TSHrh. (Se consideran indicaciones
obligatorias del uso de TSHrh la imposibilidad de elevar la TSH por patología hipofisaria, patologías
como IRC y ICC pacientes de tercera edad o con índice de Karnofsky bajo 60%.) El paciente es
llevado a rastreo con yodo con una dosis baja (3 mCi) para evaluar el éxito de la ablación del
remanente. Adicionalmente, y de mayor validez para detectar enfermedad residual, se medirá una
tiroglobulina bajo TSH liberada o recombinante(66). La sensibilidad de la tiroglobulina medida en
condiciones de TSH elevada en ausencia de anticuerpos es del 95%. Si la tiroglobulina permanece
por debajo de 2 ng/mL se considera al paciente libre de enfermedad. Niveles de tiroglobulina
superiores a 10 ng/mL requieren la búsqueda de enfermedad por medio de imágenes en cuello y
tórax y ante la evidencia de enfermedad microscópica, ésta debe ser resecada quirúrgicamente. Si
no hay enfermedad macroscópica detectable, se asume que existe tejido tumoral microscópico y
el paciente es llevado a tratamiento con dosis terapéutica de 100 mCi de yodo radioactivo (disparo
en la oscuridad)(67). Si existe disponibilidad de FDG-PET, es ideal que, previo a la dosis de yodo, se
efectúe un rastreo ya que las lesiones que captan FDG, probablemente responderán a la terapia
con yodo, son más agresivas y su detección permite valorar la posibilidad quirúrgica o pensar en
otra terapia(68). Niveles de tiroglobulina entre 2 y 10 ng/ mL ameritan seguimiento y nueva
evaluación un año más tarde. Es de anotar que la variante oncocítica (Hürthle), puede no producir
tiroglobulina y no presentar captación de yodo, lo que dificulta su seguimiento, basándose este en
estudios radiológicos, y limita las posibilidades de tratamiento.

Una vez tratado con éxito un cáncer de tiroides, hay que realizar revisiones periódicas con el
objetivo de detectar las posibles recaídas y controlar los efectos secundarios.

El seguimiento de todo paciente tratado de un cáncer de tiroides siempre debe realizarlo entre
otros especialistas un endocrinólogo, ya que la correcta función tiroidea es fundamental para el
mantenimiento del resto de las funciones del organismo.

Las pruebas que habitualmente se realizan son las siguientes:

- Analítica completa
- Ecografía cervical
- Rastreo con I-131.

En los últimos años estamos asistiendo a un desarrollo de nuevos tratamientos dirigidos frente a
dianas moleculares, lo que ha supuesto un aumento en la supervivencia global de los pacientes

1. CLINICAL ASSESMENT AND RISK STRATIFICATION IN DIFFERENTIATED THYROID CANCER

(EVALUACION CLINICA DE ESTADIFICACION Y RIESGO EN CANCER DE TIROIDES
DIFERENCIADO)

Introducción:

-Cambios propuestos por la American Thyroid Asociation Guideline para escalas y

herramientas de mortalidad , riesgo de persistencia /recurrencia y falla terapéutica
-Enfatizado en cambio histológicos , cualidad de la rimera cx , y tiroglobulina pop asi como
decisión de realizar un proceso adyuvante cn RAI(radioactive Iodo)

Discusión:

*Evaluación de riesgo y mortalidad

-Mortalidad es usualmente el principal tema de cuidado para paciente con cáncer y es
necesario una escala que pueda prevennur mortalidad en cáncer-especifico que puedan
ser usados en el pop
-AJCC utiliza en TNM usado en forma común usado como edad de corte común los 45 años
-recientemente se han agregado 5 cambios para mejorar exacttud especifica .enfermedad
de la rediccion de mortalidad
 1.Edad de corte se ha incrementado hasta los 55 años para el dx dando asi una mortalidad
aumentada pero con mayor ceteza de la misma , además de observar ca mas agresivo en
ptes viejos por expresión de TGF-B
2.re evaluación en la significancia del x de mETE(extensios menor extratiroidea) definida
como invasión peritiroidea que solo se detecta por examen histológico y se clasifica como
T3a( tumores confinados a la glandula de 4 cm) y t3b (tumores omo gETE( groos extensión
extrathyroidal dentro de ls musculos , y que la presencia de este no tiene influencia en la
supervivencia de la enfermedad o falla metastasica , estudios confirman que el tamaño es
un predictor indeendiente
3. reevluacion de fanglios mediastinales metastasicos referido de nivel VII, N1a
(compartimiento central , pretraqueal ,paratraqueal o prelaringeo) N1b((nódulos
metastasicos encontrados en la parte lateral del cuello/niveles II-IV)
4. N1 ya no eclipsa a los pacientes mayores enfermedad en estadio III o IV. Aunque las
metástasis en los ganglios linfáticos en pacientes mayores tienen un impacto significativo
en la mortalidad específica por enfermedad, este efecto es menos importante en los más
jóvenes pacientes e incluso en pacientes mayores no transmiten un riesgo de mortalidad
que generalmente es asociado con la enfermedad en estadio III / IV.6 Por lo tanto, en
pacientes menores de 55 años de edad, la enfermedad N1 se clasifica como enfermedad
en estadio I, mientras que en pacientes mayores de 55 años,La enfermedad N1 se clasifica
como enfermedad en estadio II.
5.pacientes menore de 55 años solo se pueden estadificar en grupo I o II , pacientes de al
menos 55 años de edad en el diagnóstico se clasifica como estadio IVb si hay metástasis a
distancia. Si no (M0 /Mx), la presencia o ausencia de extensión extratiroidea macroscópica
es el siguiente punto importante de decisión. En ausencia de extensión extratiroidea
macroscópica, tumores de no másde 4 cm confinados a la tiroides (N0 / Nx) están en
estadio I, mientras que los tumores mayoresde 4 cm o con cualquier metástasis de
ganglios linfáticos cervicales en etapa II , ptes con gETE pueden ser estadio II.II o IVa
dependiendo de las estructuras invadidad
-es importante luego de 4 meses de pop inicial y tto inical determinar AJCC estadio con
hallazgos metastasios , función/estructura por imagen y EF

*Evaluación de recurrencia/persistencia
-Paradójicamente recurrencia en ptes jóvenes y mortalidad en ptes viejos
-Aún es controversial el px por metástasis a nodos linfáticos , sin embargo se ebalua el
numero afectado , tamaño y localiación y la presencia de extensión extranodal para el
riesgo de recurrencia /persistencis
Bajo riesgo: es definido cuao no existe evidencia de nódulos metastasicos cN0 o cuando
Existe micrometastasis < 2mm en < 5 nodulos linfáticos presentes
Riesgo intermedio : Ptes con evidencia de nocdos cN1y/o >5 nodulos linfáticos < 3 cm
Riesgo alto : nódulos metastasicos > 3 cm o presencia de extensión extranodal en > 3
nodos , invasión vascular >4 focos
-DSS (rsupervivencia libre de enfermedad:
Stage I/ATA low risk, younger and older, 100% DSS2
Stage I/ATA intermediate risk, younger and older, 98% DSS3
 Stage I/ATA high risk, younger, 95% DSS4
Stage I/ATA high risk, older, 89% DSS5
Stage II/ATA high risk, younger, 78% DSS6
Stage II/ATA high risk, older, 61% DSS

-Pacientes menores de 55 años tienen la probabilidad de tener exceltne respuesta que

ptes mayors

*Evaluación a largo tiempo de persistenica/recurrencia y seguimiento a largo plazo

-Necesario debido a el comportamiento de la enfermedad

-ptes se clasifican según reclasificacin de excelente , indeterminado o rta incompleta a la
terapia (biomecánica y estructural) con la info obtenida en cualquier punto del
seguimiento
Excelente rta: sin evidencia clínica ,biomecanca o estructural
Rta biomecánica incopleta: metástasis persistente o d enueva aparición regional con o sin
TF anormal
Rta indeterminada: hallazgos biomecánicos o estructurales no específicos y que no
pueden ser clasificados omo benignos o malignos
-sin importar el riesgo estimado inicial , ptex con excelente rta a la terapia a 2 años tienen
bajo riesg de recurrenica /pesisencia , diferete quienes tienen rta incompleta
-años subsecuents se nota una disminucin de la TSH cn asociación de una estable y
declinable TG

-esudios recomiendan un seguimiento mas extenso de la monitorización de tg y hallazgos

sugestivos realizar con imagenologia o bipsia en respuestas incomletas
-Tto depende de mutiples hallazgos clinicopatologicos incluido el tamaño , localización , ratio de
crecimiento , avidez de la RAI , avidez de la fluorodeoxyglucosa y lesiones estructurales especificas
patológicas

-ptes con rta respuesta incomleta tienen 15% de reiniciar terapia adicional

-Guias sugieren PET-scan y tac cuando los ptes terminan terapia inical y pesentan niveles altos de
tg , PET scan + eran menos propensos a responder a terpias con altas dosis RAI

-El llamado fenómeno de flip-flop describe la condición cuando el tumor no es capaz ya de

absorber yodo o esta absorción es baja y avidez de PET es alta por captación y metabolismo
intensos de glucosa. Estos tumores tienden a ser más grandes y más invasivo y con histología
agresiva y más mutaciones en comparación con tumores negativo, Tumores refractarios RAI

-Importanteestadificacion genética donde tumores con Ras responden con mayor avidez a RAi
comparado mutaciones de BRAF+TERT

2.Management of papillarry Thyroid Microcarcionma (Manejo de microcarcinoma papilar de

tiroides)

Epidemiologia:

-La incidencia de Ca tiroides ha incrementado munidalmente , este incremento ha sido causado

mayormente pir PTC ( ca papilar de tiroides) particularmente en cáncer < =1 cm (llamados
microcarcinoma papilar de tiroides (PTMs)
-Común presentación en ptes > 45 años

-ATA reomienda para el manejo de nódulos tiroideos que pudiese afectar afectar en cáncer ;
nódulos <= 1 cm no deben ser biopsiados excepto que eco y sintomatología clínica tenga
comportamiento agresivo (poco común en PTM)

-Estudios indican que PTM ha reducido incidecia en los últimos 5 años

Síntomas y presentación:

-Debido al tamaño estos tumores no causan síntomas y son hallados incidentalmente en ptes con
imagenologia

-se puede encontrar un pte asintomático con nodulo palpable

-no es usualmente palpable y se encuentra + asociado a otro nodulo en eco

Opciones de tto:

Cx de tiroides:

- Siemre ha sido de elección para ptes con PTM , por resección bilateral lobar que pudiese
envolver los extreos (tiroidectomía total) o en algunos casos el espectro solo afecta un
libulo (lobectomía)
- Se propone la tireidectomia total como tt de elección en TM por multifocalidad de ca de
tiroides y el pop incluye tg como marcador , lobectomía en tumor focal y menor beneficios
en menor reemplazo de terapia hormonal y mejoría en el procedimiento por cx
inexperimentados asociado a riesgo de hipoparatiroidismo y paralisis de cuerdas vocales
 -recurrencia ara ambas intervenciones es muy baja < 5%

Ablación Radio yodo remanente:

-Para los pacientes sometidos a tiroidectomía total, el yodo radioactivo (RAI) es una opción para
tratartejido tiroideo remanente (para facilitar el monitoreo) o como un enfoque para reducir el
riesgo de recurrencia del cáncer de tiroides

-RAI comúnmente usado en ptes con alto riesgo de recurrencia

-RAI en PTM aun es controversial por la baja morbimortalidad de ese tumor y el costo del tto para
los pocos beneficios

Terapia de supresión de tirotropina :

-prevenir y tratar los síntomas de hipotiroidismo

-evidencia evitando la progresión y crecimiento de tumores en tumores mas agresivos que PTM

-PTC evidenciado mas RAMS que eneficios como tirotoxicoss iatrogénica , FA o fractura )

-ATA recomienda uso de contra TH tto contra PTM para mantener niveles de tsh entre 0.5-
2.0mU/L

*Nuevas opciones de manejo :

-Vigilancia activa:vigilancia activa como opción a la cx

-Ablación percutánea con etanol guiada por eco(UPEA):comúnmente usado en en pop de nódulos
pop metastasicos en PTM , y ca medular (>1 cm de diámetro) , útil en PTM al eliminar cT1aN0M0,
lniveles séricos de tg no tienen cambio significativo luego del procedimietno

-Ablación lase y radiofrecuencia: este procedimiento provee un área mas predecible de necrosis
tumoral comparado con UPEA, radiorecuencia con altos índices a los 6.12.18 meses y mejor
resolución a los 12 meses
*Controversia actual:

-PTM sobretratado :cantidad de tto no justifiado por bjo riesgo de mortalidad y recurrencia ,
evidenciado por uso excesico de cs y RAI en PTM reflejado en la continuación de nódulos = 1 cm
siendo mejor un tto individualizado .

*tto individualizado:

-herramienta mas útil es el uso de eco y prestar atención en el foco del tumor , diámetro ,
multicentrico y proximidad de capsula tiroidea , traquea y esófago (tumor ideal aquel con un
diámetro omayor a 10 mm sin evidencia ecográfica de multicentricidad y lejanía de 3.5 mm de la
capsula tiroidea

-individualizar , pte joven con PTM podría tener alto valor de acuerdo al tiemo de monitorización
necesaria en supervivencia y es mejor el uso de lbectomia , mientras pte mayor con
comorbilidades se puede considerar el UPEA y tto conservador

Evauar siempre:

1) una frecuencia estimada de ca tiroides en la población

2) opciones de manejo , vigilancia , tipo de cx

3) riesgo de muerte , crecimiento tumoral y efetos adversos con cada tumor

4)planear el tipo y frecuencia de seguimiento

5) costo beneficio

6) interacciones con el embarazo en cada manejo

-Monitorizacion :pte con tiroidectomía realizarun seguimiento a las 6 ss- 3 meses incluyendo
evaluación de hormona tiroidea y marcadores séricos del tumor ; lobectomía el uso de tg no es
recomendado (aumento progresico clínico no signficativo) . En todos los casos el uso de eco de
cuello necesario a los 6.12 meses ,seguimiento de larga data hasta 5 años con procedimientos
minimamente invasivos
3.The current Histologic Classification of thyroid Cancer( Clasificacion histologica actual del ca de
tiroides)

Introcucción:

-Ca de tiroides es uno de los tumores más comunes , agresivos y rápidamente letales

-Alta importancia en la diferenciación patológica , dx y px asi como en la genética, epigenetica para

la alteración histopatologca .

Clasificacion Morfologica: perespectiba histórica

-la clasificación de un tumor maligno depende de de la invasión y el comportamiento invasico ppor

la infilracion tumoral capsular, copromiso de tejidos y vasos .
-Carcinoma papilar dado por una ampliación nuclear , malignidad perferica de la cromatida que
asemeja vidrio esmerilai y un contorno irregular, atipia conocida como (Orphan Annie eye nuclei) .

Pobre diferenciación de carcinomas tiroideos fueron reconocdios como una forma rara pero
agresiv de ca de tirides por un letal y anaplasico carcinoma

-PTC incluido en los carcinomas or un tipo celular raro en forma de columnas y variante de la
celula de Hobnail

-Cuando el diagnóstico de malignidad en las neoplasias foliculares era completamente

dependiente de la identificación de la invasión florida, parecía que los carcinomas papilares eran
menos agresivos porque manifestaron menos invasión vascular y generalmente hicieron
metástasis a los ganglios linfáticos locorregionales, mientras que los carcinomas foliculares
invasivos a menudo involucran vasos sanguíneos, metástasis hematógenamente y causaron
metástasis a distancia. Así comenzó la creencia de que el carcinoma papilar es el más indolente de
todos los cánceres, y ese carcinoma folicular es más agresivo
*Impacto molecular genético: correlaciones genotipo y fenotipo

-identificación de oncogén TET/PTC, reorganizaciones envueltas en TRK, PAX8, PPARG y otras

alteraciones cromosomales

-BRAF esta asociado a PTC en mutaciones puntuales en canceres esporádicos or implicación de

radiación y rearreglo genético .

-Alteraciones moleculares dominantes son identificadas en FTC y FVPTCs(folicular con variante de

papilar), conmutación de RAS como un predictor de comportamiento agresivo , no predice tanta
malignidad y se asocia al cambio epitelial

-Clasificacion actual dada or OMS en 2017 incluyendo tumores borderline como el NIFT-p(non
invasive folicular thyroid neoplasm with papillary –like nuclear features y UMP (uncertain
malignant potential).

*Patrones morfologicos de ca de tiroides:

-reconocer la arquitectura folicular normal y atipia nuclear , evidencia de invasión a la capsula o

dentro de parénquima envolvente

Bajo riesgo: : atipia nuclear o invasión minima local , dx histopatológicamente y tto con resección
cx por hemitiroidectomia

Alto-riesgo : carcinomas con infiltración agresiva , invasión multifocal de capsula y tejidos y / o

invasión vascular
-PTC menos diferenciado que al FTC histológicamente y según el perfil molecular, el carcinoma
papilar debe considerarse un carcinoma menos diferenciado que el carcinoma folicular. Estos
tumores similares a BRAF tienen arquitectura papilar menos focal si no difusa y generalmente
tiene atipia nuclear florida con microcalcificaciones , que se encuentra or hallazgos incidentales

-mutaciones se comparan con el pronostico PTC icluye cel e hobail(protuberancia en la superficie

celular) , celula alta(ratio 3:1)con huso elongadocon nucleo y vacuolización) .celula columnar y
variantes siendo mas agresivo
*factores pronostico:

-meta en un paciente con ca de tiroides siempre será identificar características morfológicas y

moleculares , biomarcadores , alteraciones y epigenetia asi como parámetros clínicos con el pte
incluido edad, genero , factores de riesgo y relevancia critica

PTC clásico siempre reuqiere cx , FTC minimamente invasivo y FVPTCs encapsulado o NITF- puede
considerarse una resección cx por tener un menor riesgo comparado a PTC

*Impacto de la citología y el Screening:

-Excelente técnica para el dx de lesiones tiroides que comienzan con comportamiento maligno ,
foliulos borderline con atipia etiológica

-Bethesda para clasificación citológica

4.Conventional radioidine Therapy for differentiated Thyroid cancer (Terapia de Radioiodo

convencional para Ca de tiroides diferenciado)

-RAI en ptes con cáncer de tiroides bien diferenciado (WDTC)

*Definiciones:

-ablacion remanente : uso de 131-i para destuir el tejido funciona residual de la tiroides con los
objetivos de

1. facilitando la interpretación subsecuente de Tg

2.incremento de la sensibilidad local regional y metastasica del seguimiento mismo por scans

3. maximizar el efecto subsecuente de I-131

4. facilitar el scan posablacion identificado en diferentes sitios

-ttto adyudante

Tto de 131-i es usado por destruir metástasis regionales y distantes

-dosis: cantidad admon en millicuries mCi o beuerels (bq) , dosis se refiere a la cantidad absorbida
de radiación por un órgano o tumor expresado en rads o grays (GY)

-cambios de estadificion por:

1. levantamiento de la edad de corte a 55 años

2. remoción de nodos linfáticos regionales y T3 por por extensión extratiroidea

*tto aprobado para selección de RAI en ablación , terapia adyudante

-la dosis de RAi se escoge por dos métodos:

1.dosimetrica: determinarse por lesiones y / o todo el cuerpodosimetría (WBD). Dosimetría

lesional ,determina la dosis de radioyodo a administrar sobre la base de la dosis absorbida por
radiación (rads o grays) requerida para destruir un metástasis. Las ventajas de la dosimetría
lesional son (1) resultados potencialmente mejorados seleccionando y administrando dosis más
altas de radioyodo con mayor probabilidadde un efecto tumoricidad y (2) administración de dosis
más bajas y más seguras de yodo radiactivo que tiene un efecto tumoricida con efectos
secundarios reducidos, o (3) evitando innecesarios costos y efectos adversos en pacientes en los
que no se pueden administrar dosis tumoricidaslogrado. Las desventajas del enfoque dosimétrico
lesional incluyen (1) aumentacosto e inconveniencia para realizar la dosimetría y (2) el número
limitado de instalaciones que realizan dosimetría.

WBD según lo descrito por Benua y Leeper20 intenta determinar el máximo actividad permitida
(MTA) que entrega una dosis máxima tolerable (MTD) a un nivel crítico órgano para prevenir o
minimizar eventos adversos inaceptables. El MTD es típicamente 200 rad (2 Gy) a la sangre, que
sirve como sustituto de la médula ósea. Utilizando la Se ha propuesto un enfoque de dosis de
radiación interna médica, 300 rad (3 Gy) a la sangre como MTD. Las ventajas de WBD son (1) la
capacidad de determinar en cada paciente el MTA de radioyodo basado en una MTD, (2)
identificación de hasta el 20% de pacientes cuya MTA es menor que la dosis fija empírica que de
otro modo podría tener dado, (3) seguridad de la administración de una radiación absorbida una
vez más altadosis a metástasis en lugar de múltiples dosis empíricas fraccionadas inferiores, (4) a
larga historia de uso y (5) riesgo razonable de complicaciones en relación con los sitios y gravedad
de la extensión de la enfermedad metastásica a distancia. Limitaciones del enfoque de WBD son
(1) mayor costo e inconveniencia; (2) falla al estimar con precisión la dosis de radiación a la
metástasis, administrando así una MTA sin efecto terapéutico; (3) potencial de aturdimiento a
partir de la dosificación diagnóstica de 131-I; (4) falta de medir la MTD en órganos distintos de la
sangre, por ejemplo, las glándulas salivales; y (5) el número limitado de instalaciones que realizan
dosimetría. Para aumentar el número de los centros nucleares que realizan dosimetría, los
métodos de dosimetría simplificada tienen
2.empirica:admon de RAI reparada usada en estándar y xp medica en base a varios factores (1) si
la dosis está siendo administrado para ablación, terapia adyuvante o tratamiento; (2) extensión
del tumor; (3) grado de histología; (4) edad del paciente; (5) presencia de metástasis a distancia; y
(6) si el paciente es un niño o un adulto; Las ventajas de una dosis empírica fija incluyen (1)
facilidad de selección de dosis, (2) una largahistorial de uso, y (3) una frecuencia razonablemente
aceptable y la gravedad de las complicaciones. Cuando la dosis se administra sin una exploración
diagnóstica previa a la terapia, una ventaja potencial adicional es que el potencial de aturdimiento
secundario al uso diagnóstico de131-I se evita; desventaja de el enfoque empírico es su
incapacidad para permitir la determinación de si la dosis o no administrado puede (1) tener un
efecto terapéutico y / o (2) puede exceder el umbral dosis de radiación a un órgano crítico, como
la médula ósea. Cuando una dosis empírica dada no es suficientemente efectiva y 1 o más
subsecuentesse requieren dosis, una limitación potencial adicional es que tal empírica múltiple fija
las dosis a lo largo del tiempo pueden no ser equivalentes al mismo total dosimetricamente
determinado dosis de yodo radiactivo administrada en 1 vez. Este puede ser el caso por 2 razones.
Primero, dosis las tasas (rad / h) pueden ser importantes porque las dosis fraccionadas dan tasas
de dosis más bajas. En segundo lugar, las dosis no letales anteriores pueden reducir la efectividad
de las posteriores dosis.
*Objetivos de ablación RAI

(1)ablación del tejido tiroideo residual para aumentar la sensibilidad de detección de enfermedad
metastásica en exploraciones de yodo radiactivo posteriores de seguimiento, (2) ablación del
tejido tiroideo residual para facilitar la interpretación de los niveles de Tg de seguimiento, (3)
tratar potencialmente el tumor microscópico postoperatorio residual, (4) disminuir la tasa de
recurrencia, (5) aumentar la supervivencia,y (6) un medio para obtener exploraciones postablación
de todo el cuerpo que tienen mayor sensibilidad que las exploraciones de diagnóstico

*Indicaciones de RAI para ablación y terapia adyudante

*Indicaciones para RAI como terapia
*Dosis RAi para ablación , tto adtudante y terapia
*uso de TSH recombinante para RAi ablación , adyuvante o tto

-usos aprobados para tes que reuqieren dichos procedimientos con hipotiroidismo y TSH
endógena elevada después de una tiroidectomía o retirada de levotiroxina y que tiene como
consecuecia un rango de hipotiroidismo de 3 a 6 ss

-se aprueba el uso de rhTSH

5. Ultrasound imaging and fine-needle aspiration Biopsy ( eco y biopsia por aguja fina)

*introducción:

-Evaluación de cuello en el compartimiento cervical lateral y evaluación de nodos linfáticos

-Mape de nodos linfaticos se refiere al examen por eco pero es un procedimiento operador
dependiente

Eco es mas preciso que otros métodos dx para la evaluación detectando metástasis cervical de ca
de tiroides

-Dx de nódulos tiroideos malignos , metástasis de nódulos y recurrencia en compartimiento

central se realiza con aguja fina guiada por eco

*Nodulos tiroideos y características ecográficas :

-Son lesiones discretas que radiológicamente son distintos de el parénquima tiroideo llamados
como” incidentalomas”

-caracteristicas ecográficas que sugieren un nodulo tiroideo malign incluye la composición solida
hipoecoica , sangre intrnodular , calcificaciones ,ausencia de pare bien definida , márgenes
espiculados y “ mas alto que ancho”

-Al menos 2 de las características mencionadas son marcadores de alto riesgo

1)Calcificaciones:

-ocurre en beningo y maligno y son imagen hipoecoica

-son clasificados como microcalcificaciones (pueden tene runa sombra acustica e

histologicamanete representanan infarto ,papila calcificada se llama cuerpos de psanomma
característico de PTM , tienen un alto valor PVV pero están poco presentes en ca malignos , hay
que diferenciarlos de cuerpos coloides /características triangulares en forma de "anillo posterior"
o "artefactos de cola de cometa) ,macrocalcificaciones(sombras gruesas representado por una
fibrosis /degeneración del ejido tiroideo , visto comúnmente en noudlos tiroideos crónicos and
Hashimoto thyroiditis ;comúnmente en procesos benignos pero en procesos malignos ocurre el
engrosamiento siendo hipoecoico con bordes mal deginidos y mas alto que ancho) o
calcificaciones periféricas(“cascaras de huevo”y pueden sugerir benignidad sin embargo
calcificación del borde como de menor riesgo si es continuo y suave, y más alto riesgo si se
interrumpe y es grueso (> 5 mm)
2)Margenes

-Margenes mal definidos con márgenes que incluyen nódulos lisos, espiculados o lobulados.

-espiculado y mal definido se relaciona a maligno

47% de casos bien definidos se han asociado a PTC y 15% mal definidos se han asociado como
benignos

3) Halo

-Halo hipoecoico redondeando periféricamente un noudlo y vasos sanguíneo

-tejido fibroso conectivo con pseudocapsula , inflamación crónica, infiltrados o compresión del
tejido tiroideo ;halo uniforme cerrado se correlaciona a benignidad

-baja sensibilidad <50% sin embargo ca agresico se asociaa a halo estrecho , hipovascular y
compresión tiroidea
4)Forma

-usado ara predecir riesgo de malignidad

-forma de “mas alto que ancho o gran margen antero-posterior con la transversa alto índice de
malignidad

5)Composición(solido vs cístico)

-Nodulos tiroideos solidos son mas comúnmente malignos aunque poseen un PVV bajo

-Nodulos tiroideos benignos son mas comunes císticos

-lesion mixta tiene alto riesgo de malignidad

-Estudios demuestran nódulos espongiformes con sensibilidad 99% de benignidad sin importar
vasculariad comúnmente avasculares

-PTC cístico en un 50% de casos

6)Ecotextura

-nodulos tiroideos maligno son usualmente solidos e hipoecoicos relaticos al parénquima tiroideo

7)multinodularidad

-riesgo de multinodularidad en cáncer es aproximadamente del 14%

-Cuando se encuentran multiples nódulos la lesión principal debe ser aspirada

8) Color en la imagen del doppler

-reconocimiento de patrones vasculares incluyendo usencia de flujo ,flujo perinodular, y flujo

intradoular

Hipervascularización intranodular se encuentra presente en el 69-74% de los casos , sin embargo

hallazgo o fidedigno debido a que benignos son del 50%

9)Tamaño

Eco únicamente no es predictivo en toatlidad

-Nodulos < 1 cm con alto riesgo (La ATA define una historia de alto riesgo de la siguiente manera:
historia personal de radioterapia en la infancia, historia familiar de cáncer de tiroides,
antecedentes Tiroidectomía parcial con cáncer en la muestra quirúrgica y presencia de PET PET en
un nódulo tiroideo)

-Nodulos > 1 cm

-Altos Fp en nódulos < 5mm

*Lesiones foliculares

-incluye lesiones de adenomas y FTC

-diferenciacion entre beningo y maligno o es posible y es enecesario un steo olecular

-FTC representa 5-15% de todos los tumores malignos de cancersiendo mas prevalente en
deficiencia de iodo y adenoma prexistente

-metastasis comúnmente hematógena a pulmones , hígado , hueso y cerebro con metástasis local
menos común

*Ca tiroides medular

-MTC ocurre en aproximadamente el 5 % e lo casos y se compara con el surgimiento de celular
parafoliculares secrtoras de calcitonina

-progesion ocurre en mediastino y cyello 50% ganglios nodales

-Se puede asociar a neoplasia multiple endocrina tipo 2

-MTC es mas agresivo y de mal px con una supervicencia de 5 años del 55%

*linfoma tiroideo

-TL comprende solo 1-4 % recuentemente es de origen no-hodking

-70-80% casos surge en el cambio de una tiroiditis de hashimotto

-presenta síntomas como disnea ,disfagia . y masa rapidamente progresiva

*Ca anaplasico de tiroides

-mas agresivo de cabeza y cuello y representa el 5% de todos los anceres de tiroides

-peor px y se presenta en edades anavzadas además de asociarse a PTM y FTC , pacientes se

asocian con FTC y PTC

- se presneta con compresión aérea vacular y trombosis por invasión local

-masa típicamente atrapa extensión extracapsular invasión de musculos y estructuras vasculres

CA tiroides recurrente

-detectado en pop inicialy metastasi a compartimiento central

-Granuloma que contiene material de la sutura caracerizado por 1mm central o paracentral de
form irregular

-recurrencia del PTc es típico

+Eco guiada por aspiración fina

-es el GOLd estándar para dx de malignidad de noudlos tiroideos y nódulos linfaticos

-inyeccion de 1-2 mll de sln salina para salvar el análisis citológico

*Consideraciones futuras:

-elastografia :

La consistencia firme o rígida de los nódulos se asocia con un mayor riesgo de malignidad. Presion
y la elastografía de onda cortante se han convertido en herramientas para adquirir medidas de
rigidez

-No es confiable en tejido heterogéneo,

incluyendo istmo tiroideo, masas exofíticas y lesiones adyacentes a la arteria carótida

y no se puede usar de manera confiable con lesiones profundas o quísticas, calcificadas en el
borde o coalescentes

-hamostrado sensibilidad y especificidad para PTC