Clase 9, parte 1 1

24 de Septiembre

PATOLOGA CELULAR

Cuando hay dao, lo que es afectado es la clula de diferentes formas.

En el organismo, si nuestra clula est en buenas condiciones decimos que est en
homeostasis, es decir, en equilibrio interior y en una relacin armnica con el medio.
Hay situaciones que generan aumento, o bien disminucin, en la demanda de la clula
(nutrientes o estrs) y dependiendo de la clula (con mayor o menor capacidad), esta
realizar adaptacin. No ser lo mismo un odontoblasto que una clula muscular lisa, por
ejemplo; entonces depender del tipo de demanda y del tipo de clula, si se adaptar o no.
Pero tambin puede haber estmulos muy grandes o problemas de la propia clula para
adaptarse, lo que provoca dao celular.
El estrs o la demanda (aumentada o disminuida) no necesariamente son patolgicos, tambin
puede ser fisiolgicos. Por ejemplo: Un embarazo, que genera demanda aumentada.
En el dao celular, inicialmente ocurrirn alteraciones subcelulares de los diferentes
mbitos de las clulas (sistemas funcionales: aparato gentico, enzimas, produccin de
energa y lo relacionado con la integridad de sus membranas celulares).
Antes de que este dao sea morfolgicamente visible ser funcionalmente visible dandose
en forma bioqumica en un comienzo. Hay veces que el dao es muy limitado y si es as la
clula puede terminar con alguna lesin, pero si el estmulo aumentado se detiene, la clula
echa a andar algunos mecanismos de recuperacin, logrndolo, entonces hablamos de lesin
reversible (cuando no es capaz de adaptarse).
Se genera entonces un lmite de reversibilidad terico, dependiendo de la clula. En el
caso que el dao ya sea irreversible, tendremos muerte celular, que puede ser de 2 tipos:

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-

Necrosis: Por efecto de la noxa. Inducir a la inflamacin

Apoptosis Por efecto de mecanismos internos de la clula. No induce a la inflamacin

Ejemplo: Una patada en las canillas, el golpe se transforma en la noxa y las clulas que fueron
golpeadas, muchas se reventaron, se rompieron vasos sanguneos (se echan a andar
mecanismos hemostticos), muchas clulas mueren, otras quedan mal y algunas mejor. Las
que quedan mal morirn y las que quedaron mejor, se adaptarn; generando inflamacin.
En la imagen vemos la misma clula, un miocito cardiaco.
Si hay una estrechez venosa y no es muy potente, la clula
deber adaptarse a esta situacin; teniendo que hacer ms
fuerza y se va a hipertrofiar (la clula crece para realizar el
requerimiento aumentado), no se multiplica porque este tipo
celular (musculo estriado y cardiaco) no lo puede hacer.
Entonces se achica el lumen, pudiendo provocar una
insuficiencia; esto es lo que hace el aumento de presin
arterial.
Por otro lado, si una arteria coronaria se tapa, las clulas
cardiacas no estn recibiendo oxigeno ni nutrientes necesarios; en este caso comienza a
daarse, en un principio de forma reversible, pero finalmente llega a la necrosis. Entonces se
produce un infarto, que es la muerte de tejido por la falta de aporte vascular; y se genera
inflamacin. Con esto, el corazn puede entrar en fibrilacin, cada fibra se contrae en forma
inarmnica; perdiendo su eficiencia y se detecta que se detiene el pulso.

ADAPTACIONES CELULARES
-

Son cambios reversibles en la clula, esto bajo ciertos parmetros, no siempre es as.
Hay veces en que las clulas y el tejido se adapta, pero si se quita lo que provoca la
adaptacin la clula no vuelve a la normalidad.
Estos cambios pueden ser en nmero, tamao, fenotipo (la noxa puede alterar la
diferenciacin de clulas), actividad metablica (como en el caso de la diabetes) o
funciones.
Debido a stress o cambios en su ambiente
Se distinguen adaptaciones fisiolgicas de adaptaciones patolgicas

TIPOS:

Hiperplasia: Aumento de crecimiento celular.

Ej: Epitelios, que ante requerimientos aumentados tienen a proliferar y
aumentarse, un ejemplo es un callo o una lcera por uso de brackets.
Otro ejemplo, es el endometrio cuando aumenta la progesterona, este se
engruesa y aumenta la formacin de vasos sanguneos (hiperplasia
vascular).

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Hipertrofia: Aumento de requerimiento nutricional de la clula. Desde el punto de vista

morfolgico, la clula es ms grande
Ej: el ejemplo anterior del corazn. Otro ejemplo, es el tero que aumenta de tamao
durante el embarazo; o el caso de la musculatura aumentada de quien hace pesas.

Atrofia: El tamao celular se reduce y ocurre la perdida de clulas; suelen ocurrir ambos
fenmenos. Ej: En la imagen se observa un paciente con demencia senil, donde el aporte
vascular est alterado.

Metaplasia: Cambio en el patrn de diferenciacin.

Ej: En el rbol bronquial hay clulas altas que tienen cilios, los que
se mueven para desplazar hacia afuera la mucosidad; las fosas
nasales tienen el mismo epitelio, desplazando la mucosidad hacia la
garganta. Entonces si el paciente fuma o respira un contaminante
ambiental, entonces las clulas cambian su patrn de diferenciacin
pasan a un epitelio escamoso pluriestratificado, el que es ms
primitivo que el epitelio respiratorio
Otro ejemplo es el caso de un implante, donde queremos que se
seointegre, es decir, que las clulas de alrededor se transformen en
osteoblasto, generen hueso y as envuelvan al implante. En una
metaplasia, el implante queda un poco mvil y no hay transformacin
a osteoblastos, sino a fibroblastos, formndose fibras y perdiendo el
implante.

En los tejidos mesenquemticas: el fibroso, cartilaginoso, seo, adiposo y

el muscular liso; provienen de clulas indiferenciadas progenitoras
similares, stem cells (clulas madre).

DAO Y LESIN CELULAR

Las clulas se daarn, se hinchan, puede ser reversible; pero si sobrepasa el umbral hay
muerte, pudiendo haber necrosis o apoptosis. Donde la necrosis afecta a un grupo de
clulas e induce la inflamacin.

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Los fenmenos ocurren de manera simultnea y continua.

La necrosis implica que la clula se roma y que sus componentes celulares salgan al exterior,
esto estimula la inflamacin. En cambio en la apoptosis, los cuerpos apoptoticos estn
rodeados de una membrana, que impide que se produzca el reconocimiento de componentes
celulares internos, activando solo la fagocitosis de macrfagos que estn ah en el tejido;
adems en estos cuerpos se generan molculas de seal.
CAUSAS DE DAO CELULAR: NOXA
-

Externas: Un traumatismo, radiacin, calor o fro extremo, grmenes, etc

Internas: No produccin de una enzima, mutacin, etc.
Ambas

Fsicas
Qumicas
Biolgicas

Especficamente, estas son:

Privacin de oxgeno (hipoxia), ya que el oxgeno es un nutriente participante de la cadena

respiratoria para la produccin de ATP.
Isquemia
Agentes fsicos (Traumas, T, radiaciones, etc.).
Agentes qumicos y frmacos.
Agentes infecciosos.
Reacciones inmunolgicas.
Trastornos genticos.
Desequilibrios nutricionales.

PRINCIPIOS RELEVANTES
La respuesta y/o lesin celular va a depender de:
Calidad de la noxa, tipo de noxa
Donde acta la noxa.
Intensidad de la noxa, se refiere a cantidad
Duracin de la noxa.
Frecuencia de la noxa.

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Oportunidad de la noxa, se refiere al desarrollo de la clula. No es lo mismo una radiacin

en etapa embrionaria a cuando creces, por ejemplo.

Las consecuencias de la lesin celular dependen del tipo, estado (qu parte del ciclo celular)
y capacidad de adaptacin de la clula lesionada. Entonces, hay grandes diferencias donde
ocurre el dao.
Ej: - Clulas germinales embrionarias epiteliales.
- Clula nerviosa clula conjuntiva.