METAPLASIA Es un cambio reversible por lo cual una célula de tipo adulto (epitelial o mesenquimal) se sustituye por otro tipo

celular adulto. La metaplasia epitelial más frecuente es de columnar a escamoso, como ocurre en el tracto respiratorio como respuesta a la irritación crónica. En el fumador habitual, las células epiteliales columnares ciliadas normales de la tráquea y de los bronquios están, a menudo sustituidas localmente o difusamente por células epiteliales escamosas estratificadas. Si persisten las influencias que predisponen a la metaplasia pueden inducir transformación neoplásica en el epitelio metaplásico. Otro ejemplo es el esófago de Barret.  La metaplasia del tejido conectivo es la formación de cartílago, hueso o tejido adiposo (tejidos mesenquimales) en tejidos que normalmente no contienen esos elementos. Por ejemplo, la formación de hueso en el músculo, denominada miositis osificante, ocasionalmente ocurre tras una fractura ósea. La metaplasia es el resultado de una reprogramación de las células madre hacia un linaje particular que se lleva a cabo mediante señales generadas por citocinas, factores de crecimiento, y componentes de la matriz extracelular en el entorno de las células. En el proceso están implicados genes de diferenciación y específicos de tejido.

HIPERPLASIA Es el aumento en el número de células en un órgano o tejido, dando lugar habitualmente a un aumento del volumen del órgano o tejido. Frecuentemente está asociada a la hipertrofia. Por ejemplo, el crecimiento inducido hormonalmente en el útero implica a la vez un número aumentado de células musculares y células epiteliales y el agrandamiento de esas células. HIPERTROFIA Se refiere a un aumento en el tamaño de las células, lo que da lugar a un aumento en el tamaño del órgano. El aumento del tamaño de las células se debe a la síntesis de más componentes estructurales producida por un aumento de la demanda funcional o por estimulación hormonal específica. Por ejemplo, los músculos de los físicoculturistas, son el resultado de un aumento del tamaño de las fibras musculares individuales en respuesta de la demanda. Así, la carga de trabajo está compartida por una mayor masa de componentes celulares y a cada fibra muscular se le ahorra un exceso de trabajo y de esta manera escapa a la lesión. La célula muscular agrandada consigue un nuevo equilibrio, permitiéndole funcionar a un mayor nivel de actividad. ATROFIA La disminución en el tamaño de la célula por pérdida de sustancia celular se conoce como atrofia y puede culminar con la muerte celular.

las células del epitelio mamario y las células musculares lisas del miometrio aumentan de número y tamaño (hiperplasia e hipertrofia). LA ATROFIA PATOLÓGICA depende de la causa subyacente y puede ser localizada o generalizada: HIPERPLASIA FISIOLÓGICA. Por ejemplo. la hiperplasia endometrial. COMPENSADORA. las fibras musculares esqueléticas aumentan de tamaño en respuesta al ejercicio y al incremento de las demandas metabólicas.2 LA ATROFIA FISIOLOGICA es común durante el principio del desarrollo. Algunas estructuras embrionarias. ejemplo.En los atletas.Bajo la influencia de la estimulación endocrina del embarazo. la cual a su vez puede ser HORMONAL. Hipertrofia Fisiológica. tales como la notocorda y el conducto tirogloso sufren atrofia durante el desarrollo fetal. La hiperplasia prostática es otro ejemplo de hiperplasia patológica en respuesta a los andrógenos. La hiperplasia patológica constituye un terreno fértil en el cual puede surgir posteriormente la proliferación cancerosa. la proliferación de las células hepáticas residuales y la regeneración del hígado después de una hepatectomía parcial. Por lo tanto la displasia es un cambio pre-neoplásico o precanceroso. que aumenta la masa tisular tras el daño resección parcial. la musculatura del ventrículo responder a aumentando el tamaño de las células del miocardio para vencer la resistencia al flujo y asegurar una presión arterial adecuada. . Esto también ocurre en el músculo cardiaco cuando la hipertensión arterial hace que aumente la demanda funcional del corazón . el equilibrio entre estrógenos y progesterona está alterado. HIPERPLASIA PATOLOGICA. forma y organización. . Esto puede ser indicativo de que se encuentran en una fase de evolución temprana hacia la transformación en una neoplasia. que aumenta la capacidad funcional de un tejido cuando se necesita. la mayoría de las cuales están producidas por un estímulo hormonal excesivo o factores de crecimiento que actúan sobre las células diana. por ejemplo.Displasia Es una anormalidad en el aspecto de las células debido a alteraciones en el proceso de maduración de las mismas. Hipertrofia por sobrecarga: Si el flujo a través de una válvula cardiaca esta muy reducido. Hipertrofia Patológica. la proliferación del epitelio glandular de la mama femenina en la pubertad y durante el embarazo y. lo cual da lugar a aumentos absolutos o relativos de estrógenos con la hiperplasia subsiguiente de las glándulas endometriales y es causa frecuente de hemorragia menstrual anormal. 2. El útero disminuye de tamaño poco después del parto. Las células displásicas han experimentado proliferación y alteraciones atípicas que afectan a su tamaño.

incluyen el traumatismo mecánico. Agentes químicos y fármacos. La obesidad y la aterosclerosis. Los errores innantos del metabolismo. Agentes físicos. Contaminantes ambientales y aéreos. la radiación y la descarga eléctrica. Desequilibrios nutricionales. es altamente tóxico. Existen dos tipos de muerte celular. abarcan desde virus submicroscópicos hasta las grandes tenias y establecen daño tisular causando directamente la muerte celular. la lesión se hace irreversible. el alcohol y narcóticos y la variedad siempre creciente de drogas terapéuticas. dosis pequeñas de una toxina pueden inducir una lesión reversible. insecticidas y herbicidas. de de Down. como el monóxido de carbono y el asbesto. la depleción de ATP y la hinchazón celular producida por cambios en las concentraciones iónicas y el aflujo de agua. estado y adaptabilidad de la célula lesionada. CAUSAS DE LESION CELULAR Privación de oxígeno. las desnutriciones calórico proteicas. las temperaturas extremas (quemaduras y frío intenso). mientras . Trastornos genéticos que pueden dar lugar a un defecto tan grave como las malformaciones congénitas asociadas como el S. Venenos como el arsénico. cianuro o sales de mercurio. en cuyo momento la célula no puede recuperarse. se lesionan más rápido y más intensamente que los tejdos hipóxicos. riesgos industriales y ocupacionales. liberar toxinas que destruyen a las células a distancia o inducir respuestas celulares en el huésped y producen daño tisular por mecanismos inmunológicos. MECANISMOS DE LESION CELULAR La respuesta celular a los estímulos lesivos depende del tipo de lesión. las deficiencias de vitaminas o autoimpuestos como ocurre en la anorexia nerviosa. Agentes infecciosos. Incluso el oxígeno. En la lesión celular reversible hay reducción de la fosforilación oxidativa. la necrosis y la apoptosis. incluyendo glucosa. Los productos químicos simples como la glucosa o la sal en concentraciones hipertónicas pueden producir lesión celular directamente o alterando la homeostasia electrolítica de las células. que es una pérdida del riego sanguíneo por un flujo sanguíneo obstaculizado o por drenaje venoso reducido en un tejido y compromete el suministro no sólo de oxígeno sino también de sustratos metabólicos. Con el daño continuado. y por tanto. sufren invariablemente cambios morfológicos que se reconocen como MUERTE CELULAR. su duración y su intensidad y sus consecuencias dependen del tipo. es otro ejemplo. en concentracio0nes altas. La hipoxia es una deficiencia de oxígeno que produce lesión celular reduciendo la respiración aeróbica oxidativa. los cambios súbitos en la presión atmosférica. Deber distinguirse de la isquemia.LESION Y MUERTE CELULARES La lesión celular es el resultado de un estrés celular tan intenso que las células ya no son capaces de adaptarse o de una exposición celular a agentes inherentemente lesivos y puede progresar a través de un estadío reversible y culminar con la muerte celular. Así.

. puede no producir efecto en uno y muerte celular en el otro. El metabolismo energético celular está alterado. El fallo de la bomba de Ca++ da lugar a la entrada de Ca++. dando lugar a la acumulación intracelular de sodio y que el potasio salga de la célula. La depleción de ATP y la síntesis disminuida se asocian frecuentemente con lesión hipóxica y química (tóxica). También producen aumento de la permeabilidad mitocondrial e inducción de apoptosis. la activación de varias enzimas con efectos deletéreos como ATPasas. está reducida. o la exposición de dos individuos a la misma dosis de tetracloruro de carbono. La actividad de la bomba de sodio de la membrana plasmática dependiente de energía. como ocurre en la isquemia y la fosforilación oxidativa cesa y las células dependen de la glucólisis anaeróbica para la producción de energía con la consecuente acumulación de ácido láctico y fosfatos inorgánicos. acompañado por ganancia isoosmótica de agua produciendo tumefacción celular. con aumentos inespecíficos en la permeabilidad de membrana y también. esto reduce el pH intracelular dando lugar a la disminución de la actividad de muchas enzimas celulares.que dosis grandes podrían dar lugar a muerte. fosfolipasas y endonucleasas.

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