METAPLASIA Es un cambio reversible por lo cual una célula de tipo adulto (epitelial o mesenquimal) se sustituye por otro tipo

celular adulto. La metaplasia epitelial más frecuente es de columnar a escamoso, como ocurre en el tracto respiratorio como respuesta a la irritación crónica. En el fumador habitual, las células epiteliales columnares ciliadas normales de la tráquea y de los bronquios están, a menudo sustituidas localmente o difusamente por células epiteliales escamosas estratificadas. Si persisten las influencias que predisponen a la metaplasia pueden inducir transformación neoplásica en el epitelio metaplásico. Otro ejemplo es el esófago de Barret.  La metaplasia del tejido conectivo es la formación de cartílago, hueso o tejido adiposo (tejidos mesenquimales) en tejidos que normalmente no contienen esos elementos. Por ejemplo, la formación de hueso en el músculo, denominada miositis osificante, ocasionalmente ocurre tras una fractura ósea. La metaplasia es el resultado de una reprogramación de las células madre hacia un linaje particular que se lleva a cabo mediante señales generadas por citocinas, factores de crecimiento, y componentes de la matriz extracelular en el entorno de las células. En el proceso están implicados genes de diferenciación y específicos de tejido.

HIPERPLASIA Es el aumento en el número de células en un órgano o tejido, dando lugar habitualmente a un aumento del volumen del órgano o tejido. Frecuentemente está asociada a la hipertrofia. Por ejemplo, el crecimiento inducido hormonalmente en el útero implica a la vez un número aumentado de células musculares y células epiteliales y el agrandamiento de esas células. HIPERTROFIA Se refiere a un aumento en el tamaño de las células, lo que da lugar a un aumento en el tamaño del órgano. El aumento del tamaño de las células se debe a la síntesis de más componentes estructurales producida por un aumento de la demanda funcional o por estimulación hormonal específica. Por ejemplo, los músculos de los físicoculturistas, son el resultado de un aumento del tamaño de las fibras musculares individuales en respuesta de la demanda. Así, la carga de trabajo está compartida por una mayor masa de componentes celulares y a cada fibra muscular se le ahorra un exceso de trabajo y de esta manera escapa a la lesión. La célula muscular agrandada consigue un nuevo equilibrio, permitiéndole funcionar a un mayor nivel de actividad. ATROFIA La disminución en el tamaño de la célula por pérdida de sustancia celular se conoce como atrofia y puede culminar con la muerte celular.

la proliferación del epitelio glandular de la mama femenina en la pubertad y durante el embarazo y. tales como la notocorda y el conducto tirogloso sufren atrofia durante el desarrollo fetal. Esto también ocurre en el músculo cardiaco cuando la hipertensión arterial hace que aumente la demanda funcional del corazón . que aumenta la masa tisular tras el daño resección parcial. HIPERPLASIA PATOLOGICA. LA ATROFIA PATOLÓGICA depende de la causa subyacente y puede ser localizada o generalizada: HIPERPLASIA FISIOLÓGICA. La hiperplasia prostática es otro ejemplo de hiperplasia patológica en respuesta a los andrógenos. la cual a su vez puede ser HORMONAL. Por lo tanto la displasia es un cambio pre-neoplásico o precanceroso. La hiperplasia patológica constituye un terreno fértil en el cual puede surgir posteriormente la proliferación cancerosa. Algunas estructuras embrionarias.2 LA ATROFIA FISIOLOGICA es común durante el principio del desarrollo. las células del epitelio mamario y las células musculares lisas del miometrio aumentan de número y tamaño (hiperplasia e hipertrofia). COMPENSADORA.En los atletas. Esto puede ser indicativo de que se encuentran en una fase de evolución temprana hacia la transformación en una neoplasia. El útero disminuye de tamaño poco después del parto.Bajo la influencia de la estimulación endocrina del embarazo. lo cual da lugar a aumentos absolutos o relativos de estrógenos con la hiperplasia subsiguiente de las glándulas endometriales y es causa frecuente de hemorragia menstrual anormal. Por ejemplo.Displasia Es una anormalidad en el aspecto de las células debido a alteraciones en el proceso de maduración de las mismas. las fibras musculares esqueléticas aumentan de tamaño en respuesta al ejercicio y al incremento de las demandas metabólicas. 2. que aumenta la capacidad funcional de un tejido cuando se necesita. ejemplo. la proliferación de las células hepáticas residuales y la regeneración del hígado después de una hepatectomía parcial. por ejemplo. Hipertrofia Patológica. . la musculatura del ventrículo responder a aumentando el tamaño de las células del miocardio para vencer la resistencia al flujo y asegurar una presión arterial adecuada. Hipertrofia Fisiológica. la mayoría de las cuales están producidas por un estímulo hormonal excesivo o factores de crecimiento que actúan sobre las células diana. el equilibrio entre estrógenos y progesterona está alterado. . la hiperplasia endometrial. Las células displásicas han experimentado proliferación y alteraciones atípicas que afectan a su tamaño. Hipertrofia por sobrecarga: Si el flujo a través de una válvula cardiaca esta muy reducido. forma y organización.

es otro ejemplo. se lesionan más rápido y más intensamente que los tejdos hipóxicos. cianuro o sales de mercurio. Agentes físicos. el alcohol y narcóticos y la variedad siempre creciente de drogas terapéuticas. En la lesión celular reversible hay reducción de la fosforilación oxidativa. Contaminantes ambientales y aéreos. los cambios súbitos en la presión atmosférica. de de Down. Agentes infecciosos. como el monóxido de carbono y el asbesto. incluyendo glucosa. La hipoxia es una deficiencia de oxígeno que produce lesión celular reduciendo la respiración aeróbica oxidativa. insecticidas y herbicidas. y por tanto. Deber distinguirse de la isquemia. Agentes químicos y fármacos. incluyen el traumatismo mecánico. su duración y su intensidad y sus consecuencias dependen del tipo. en concentracio0nes altas. la depleción de ATP y la hinchazón celular producida por cambios en las concentraciones iónicas y el aflujo de agua. las temperaturas extremas (quemaduras y frío intenso). estado y adaptabilidad de la célula lesionada. en cuyo momento la célula no puede recuperarse. Los errores innantos del metabolismo. abarcan desde virus submicroscópicos hasta las grandes tenias y establecen daño tisular causando directamente la muerte celular. MECANISMOS DE LESION CELULAR La respuesta celular a los estímulos lesivos depende del tipo de lesión. mientras . la lesión se hace irreversible. riesgos industriales y ocupacionales. Venenos como el arsénico. Trastornos genéticos que pueden dar lugar a un defecto tan grave como las malformaciones congénitas asociadas como el S. Incluso el oxígeno. Existen dos tipos de muerte celular. Así. Con el daño continuado. Desequilibrios nutricionales. que es una pérdida del riego sanguíneo por un flujo sanguíneo obstaculizado o por drenaje venoso reducido en un tejido y compromete el suministro no sólo de oxígeno sino también de sustratos metabólicos. Los productos químicos simples como la glucosa o la sal en concentraciones hipertónicas pueden producir lesión celular directamente o alterando la homeostasia electrolítica de las células. las deficiencias de vitaminas o autoimpuestos como ocurre en la anorexia nerviosa. la necrosis y la apoptosis. La obesidad y la aterosclerosis. dosis pequeñas de una toxina pueden inducir una lesión reversible. las desnutriciones calórico proteicas. sufren invariablemente cambios morfológicos que se reconocen como MUERTE CELULAR. CAUSAS DE LESION CELULAR Privación de oxígeno. liberar toxinas que destruyen a las células a distancia o inducir respuestas celulares en el huésped y producen daño tisular por mecanismos inmunológicos. es altamente tóxico.LESION Y MUERTE CELULARES La lesión celular es el resultado de un estrés celular tan intenso que las células ya no son capaces de adaptarse o de una exposición celular a agentes inherentemente lesivos y puede progresar a través de un estadío reversible y culminar con la muerte celular. la radiación y la descarga eléctrica.

o la exposición de dos individuos a la misma dosis de tetracloruro de carbono. La actividad de la bomba de sodio de la membrana plasmática dependiente de energía. El metabolismo energético celular está alterado. La depleción de ATP y la síntesis disminuida se asocian frecuentemente con lesión hipóxica y química (tóxica). esto reduce el pH intracelular dando lugar a la disminución de la actividad de muchas enzimas celulares. fosfolipasas y endonucleasas. acompañado por ganancia isoosmótica de agua produciendo tumefacción celular. dando lugar a la acumulación intracelular de sodio y que el potasio salga de la célula. También producen aumento de la permeabilidad mitocondrial e inducción de apoptosis. la activación de varias enzimas con efectos deletéreos como ATPasas.que dosis grandes podrían dar lugar a muerte. El fallo de la bomba de Ca++ da lugar a la entrada de Ca++. . está reducida. con aumentos inespecíficos en la permeabilidad de membrana y también. como ocurre en la isquemia y la fosforilación oxidativa cesa y las células dependen de la glucólisis anaeróbica para la producción de energía con la consecuente acumulación de ácido láctico y fosfatos inorgánicos. puede no producir efecto en uno y muerte celular en el otro.