METAPLASIA Es un cambio reversible por lo cual una célula de tipo adulto (epitelial o mesenquimal) se sustituye por otro tipo

celular adulto. La metaplasia epitelial más frecuente es de columnar a escamoso, como ocurre en el tracto respiratorio como respuesta a la irritación crónica. En el fumador habitual, las células epiteliales columnares ciliadas normales de la tráquea y de los bronquios están, a menudo sustituidas localmente o difusamente por células epiteliales escamosas estratificadas. Si persisten las influencias que predisponen a la metaplasia pueden inducir transformación neoplásica en el epitelio metaplásico. Otro ejemplo es el esófago de Barret.  La metaplasia del tejido conectivo es la formación de cartílago, hueso o tejido adiposo (tejidos mesenquimales) en tejidos que normalmente no contienen esos elementos. Por ejemplo, la formación de hueso en el músculo, denominada miositis osificante, ocasionalmente ocurre tras una fractura ósea. La metaplasia es el resultado de una reprogramación de las células madre hacia un linaje particular que se lleva a cabo mediante señales generadas por citocinas, factores de crecimiento, y componentes de la matriz extracelular en el entorno de las células. En el proceso están implicados genes de diferenciación y específicos de tejido.

HIPERPLASIA Es el aumento en el número de células en un órgano o tejido, dando lugar habitualmente a un aumento del volumen del órgano o tejido. Frecuentemente está asociada a la hipertrofia. Por ejemplo, el crecimiento inducido hormonalmente en el útero implica a la vez un número aumentado de células musculares y células epiteliales y el agrandamiento de esas células. HIPERTROFIA Se refiere a un aumento en el tamaño de las células, lo que da lugar a un aumento en el tamaño del órgano. El aumento del tamaño de las células se debe a la síntesis de más componentes estructurales producida por un aumento de la demanda funcional o por estimulación hormonal específica. Por ejemplo, los músculos de los físicoculturistas, son el resultado de un aumento del tamaño de las fibras musculares individuales en respuesta de la demanda. Así, la carga de trabajo está compartida por una mayor masa de componentes celulares y a cada fibra muscular se le ahorra un exceso de trabajo y de esta manera escapa a la lesión. La célula muscular agrandada consigue un nuevo equilibrio, permitiéndole funcionar a un mayor nivel de actividad. ATROFIA La disminución en el tamaño de la célula por pérdida de sustancia celular se conoce como atrofia y puede culminar con la muerte celular.

que aumenta la masa tisular tras el daño resección parcial. Por lo tanto la displasia es un cambio pre-neoplásico o precanceroso. La hiperplasia prostática es otro ejemplo de hiperplasia patológica en respuesta a los andrógenos. Hipertrofia Patológica. por ejemplo. el equilibrio entre estrógenos y progesterona está alterado. la proliferación del epitelio glandular de la mama femenina en la pubertad y durante el embarazo y. la mayoría de las cuales están producidas por un estímulo hormonal excesivo o factores de crecimiento que actúan sobre las células diana. ejemplo. El útero disminuye de tamaño poco después del parto. Esto puede ser indicativo de que se encuentran en una fase de evolución temprana hacia la transformación en una neoplasia. la hiperplasia endometrial. la proliferación de las células hepáticas residuales y la regeneración del hígado después de una hepatectomía parcial. Hipertrofia Fisiológica. tales como la notocorda y el conducto tirogloso sufren atrofia durante el desarrollo fetal. 2. Algunas estructuras embrionarias. HIPERPLASIA PATOLOGICA. forma y organización. Esto también ocurre en el músculo cardiaco cuando la hipertensión arterial hace que aumente la demanda funcional del corazón . Las células displásicas han experimentado proliferación y alteraciones atípicas que afectan a su tamaño.Bajo la influencia de la estimulación endocrina del embarazo. que aumenta la capacidad funcional de un tejido cuando se necesita.En los atletas.2 LA ATROFIA FISIOLOGICA es común durante el principio del desarrollo. las células del epitelio mamario y las células musculares lisas del miometrio aumentan de número y tamaño (hiperplasia e hipertrofia). LA ATROFIA PATOLÓGICA depende de la causa subyacente y puede ser localizada o generalizada: HIPERPLASIA FISIOLÓGICA. lo cual da lugar a aumentos absolutos o relativos de estrógenos con la hiperplasia subsiguiente de las glándulas endometriales y es causa frecuente de hemorragia menstrual anormal.Displasia Es una anormalidad en el aspecto de las células debido a alteraciones en el proceso de maduración de las mismas. COMPENSADORA. . la musculatura del ventrículo responder a aumentando el tamaño de las células del miocardio para vencer la resistencia al flujo y asegurar una presión arterial adecuada. . Por ejemplo. la cual a su vez puede ser HORMONAL. las fibras musculares esqueléticas aumentan de tamaño en respuesta al ejercicio y al incremento de las demandas metabólicas. La hiperplasia patológica constituye un terreno fértil en el cual puede surgir posteriormente la proliferación cancerosa. Hipertrofia por sobrecarga: Si el flujo a través de una válvula cardiaca esta muy reducido.

riesgos industriales y ocupacionales. la depleción de ATP y la hinchazón celular producida por cambios en las concentraciones iónicas y el aflujo de agua. se lesionan más rápido y más intensamente que los tejdos hipóxicos. cianuro o sales de mercurio. CAUSAS DE LESION CELULAR Privación de oxígeno. en cuyo momento la célula no puede recuperarse. la lesión se hace irreversible. Así. MECANISMOS DE LESION CELULAR La respuesta celular a los estímulos lesivos depende del tipo de lesión. abarcan desde virus submicroscópicos hasta las grandes tenias y establecen daño tisular causando directamente la muerte celular. Desequilibrios nutricionales. La hipoxia es una deficiencia de oxígeno que produce lesión celular reduciendo la respiración aeróbica oxidativa. su duración y su intensidad y sus consecuencias dependen del tipo. de de Down. las deficiencias de vitaminas o autoimpuestos como ocurre en la anorexia nerviosa. es altamente tóxico. Venenos como el arsénico. como el monóxido de carbono y el asbesto. mientras . el alcohol y narcóticos y la variedad siempre creciente de drogas terapéuticas. Deber distinguirse de la isquemia. y por tanto. dosis pequeñas de una toxina pueden inducir una lesión reversible. las desnutriciones calórico proteicas. Contaminantes ambientales y aéreos. estado y adaptabilidad de la célula lesionada. Incluso el oxígeno. Los errores innantos del metabolismo. la necrosis y la apoptosis. los cambios súbitos en la presión atmosférica. es otro ejemplo. Agentes infecciosos. Agentes químicos y fármacos. La obesidad y la aterosclerosis. la radiación y la descarga eléctrica. Agentes físicos. sufren invariablemente cambios morfológicos que se reconocen como MUERTE CELULAR. las temperaturas extremas (quemaduras y frío intenso). liberar toxinas que destruyen a las células a distancia o inducir respuestas celulares en el huésped y producen daño tisular por mecanismos inmunológicos. Con el daño continuado. insecticidas y herbicidas. incluyendo glucosa. en concentracio0nes altas. Los productos químicos simples como la glucosa o la sal en concentraciones hipertónicas pueden producir lesión celular directamente o alterando la homeostasia electrolítica de las células. Trastornos genéticos que pueden dar lugar a un defecto tan grave como las malformaciones congénitas asociadas como el S.LESION Y MUERTE CELULARES La lesión celular es el resultado de un estrés celular tan intenso que las células ya no son capaces de adaptarse o de una exposición celular a agentes inherentemente lesivos y puede progresar a través de un estadío reversible y culminar con la muerte celular. En la lesión celular reversible hay reducción de la fosforilación oxidativa. que es una pérdida del riego sanguíneo por un flujo sanguíneo obstaculizado o por drenaje venoso reducido en un tejido y compromete el suministro no sólo de oxígeno sino también de sustratos metabólicos. incluyen el traumatismo mecánico. Existen dos tipos de muerte celular.

la activación de varias enzimas con efectos deletéreos como ATPasas. está reducida. dando lugar a la acumulación intracelular de sodio y que el potasio salga de la célula. El metabolismo energético celular está alterado. esto reduce el pH intracelular dando lugar a la disminución de la actividad de muchas enzimas celulares. con aumentos inespecíficos en la permeabilidad de membrana y también. La depleción de ATP y la síntesis disminuida se asocian frecuentemente con lesión hipóxica y química (tóxica). El fallo de la bomba de Ca++ da lugar a la entrada de Ca++. o la exposición de dos individuos a la misma dosis de tetracloruro de carbono.que dosis grandes podrían dar lugar a muerte. puede no producir efecto en uno y muerte celular en el otro. También producen aumento de la permeabilidad mitocondrial e inducción de apoptosis. como ocurre en la isquemia y la fosforilación oxidativa cesa y las células dependen de la glucólisis anaeróbica para la producción de energía con la consecuente acumulación de ácido láctico y fosfatos inorgánicos. fosfolipasas y endonucleasas. acompañado por ganancia isoosmótica de agua produciendo tumefacción celular. . La actividad de la bomba de sodio de la membrana plasmática dependiente de energía.

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