METAPLASIA Es un cambio reversible por lo cual una célula de tipo adulto (epitelial o mesenquimal) se sustituye por otro tipo

celular adulto. La metaplasia epitelial más frecuente es de columnar a escamoso, como ocurre en el tracto respiratorio como respuesta a la irritación crónica. En el fumador habitual, las células epiteliales columnares ciliadas normales de la tráquea y de los bronquios están, a menudo sustituidas localmente o difusamente por células epiteliales escamosas estratificadas. Si persisten las influencias que predisponen a la metaplasia pueden inducir transformación neoplásica en el epitelio metaplásico. Otro ejemplo es el esófago de Barret.  La metaplasia del tejido conectivo es la formación de cartílago, hueso o tejido adiposo (tejidos mesenquimales) en tejidos que normalmente no contienen esos elementos. Por ejemplo, la formación de hueso en el músculo, denominada miositis osificante, ocasionalmente ocurre tras una fractura ósea. La metaplasia es el resultado de una reprogramación de las células madre hacia un linaje particular que se lleva a cabo mediante señales generadas por citocinas, factores de crecimiento, y componentes de la matriz extracelular en el entorno de las células. En el proceso están implicados genes de diferenciación y específicos de tejido.

HIPERPLASIA Es el aumento en el número de células en un órgano o tejido, dando lugar habitualmente a un aumento del volumen del órgano o tejido. Frecuentemente está asociada a la hipertrofia. Por ejemplo, el crecimiento inducido hormonalmente en el útero implica a la vez un número aumentado de células musculares y células epiteliales y el agrandamiento de esas células. HIPERTROFIA Se refiere a un aumento en el tamaño de las células, lo que da lugar a un aumento en el tamaño del órgano. El aumento del tamaño de las células se debe a la síntesis de más componentes estructurales producida por un aumento de la demanda funcional o por estimulación hormonal específica. Por ejemplo, los músculos de los físicoculturistas, son el resultado de un aumento del tamaño de las fibras musculares individuales en respuesta de la demanda. Así, la carga de trabajo está compartida por una mayor masa de componentes celulares y a cada fibra muscular se le ahorra un exceso de trabajo y de esta manera escapa a la lesión. La célula muscular agrandada consigue un nuevo equilibrio, permitiéndole funcionar a un mayor nivel de actividad. ATROFIA La disminución en el tamaño de la célula por pérdida de sustancia celular se conoce como atrofia y puede culminar con la muerte celular.

la musculatura del ventrículo responder a aumentando el tamaño de las células del miocardio para vencer la resistencia al flujo y asegurar una presión arterial adecuada. . La hiperplasia prostática es otro ejemplo de hiperplasia patológica en respuesta a los andrógenos. que aumenta la capacidad funcional de un tejido cuando se necesita. las fibras musculares esqueléticas aumentan de tamaño en respuesta al ejercicio y al incremento de las demandas metabólicas. la mayoría de las cuales están producidas por un estímulo hormonal excesivo o factores de crecimiento que actúan sobre las células diana. Hipertrofia Fisiológica. LA ATROFIA PATOLÓGICA depende de la causa subyacente y puede ser localizada o generalizada: HIPERPLASIA FISIOLÓGICA. la proliferación de las células hepáticas residuales y la regeneración del hígado después de una hepatectomía parcial. el equilibrio entre estrógenos y progesterona está alterado. Hipertrofia por sobrecarga: Si el flujo a través de una válvula cardiaca esta muy reducido.Bajo la influencia de la estimulación endocrina del embarazo. Las células displásicas han experimentado proliferación y alteraciones atípicas que afectan a su tamaño. por ejemplo. las células del epitelio mamario y las células musculares lisas del miometrio aumentan de número y tamaño (hiperplasia e hipertrofia). . Esto también ocurre en el músculo cardiaco cuando la hipertensión arterial hace que aumente la demanda funcional del corazón . forma y organización.Displasia Es una anormalidad en el aspecto de las células debido a alteraciones en el proceso de maduración de las mismas. la cual a su vez puede ser HORMONAL. Esto puede ser indicativo de que se encuentran en una fase de evolución temprana hacia la transformación en una neoplasia. El útero disminuye de tamaño poco después del parto. que aumenta la masa tisular tras el daño resección parcial. Algunas estructuras embrionarias.En los atletas. 2. Por lo tanto la displasia es un cambio pre-neoplásico o precanceroso. tales como la notocorda y el conducto tirogloso sufren atrofia durante el desarrollo fetal. la hiperplasia endometrial. La hiperplasia patológica constituye un terreno fértil en el cual puede surgir posteriormente la proliferación cancerosa. ejemplo. la proliferación del epitelio glandular de la mama femenina en la pubertad y durante el embarazo y. Por ejemplo. HIPERPLASIA PATOLOGICA. Hipertrofia Patológica.2 LA ATROFIA FISIOLOGICA es común durante el principio del desarrollo. lo cual da lugar a aumentos absolutos o relativos de estrógenos con la hiperplasia subsiguiente de las glándulas endometriales y es causa frecuente de hemorragia menstrual anormal. COMPENSADORA.

es otro ejemplo. liberar toxinas que destruyen a las células a distancia o inducir respuestas celulares en el huésped y producen daño tisular por mecanismos inmunológicos. Agentes infecciosos. En la lesión celular reversible hay reducción de la fosforilación oxidativa. en cuyo momento la célula no puede recuperarse. Venenos como el arsénico. Desequilibrios nutricionales. Los productos químicos simples como la glucosa o la sal en concentraciones hipertónicas pueden producir lesión celular directamente o alterando la homeostasia electrolítica de las células. Así. la necrosis y la apoptosis. cianuro o sales de mercurio. abarcan desde virus submicroscópicos hasta las grandes tenias y establecen daño tisular causando directamente la muerte celular. CAUSAS DE LESION CELULAR Privación de oxígeno. en concentracio0nes altas. el alcohol y narcóticos y la variedad siempre creciente de drogas terapéuticas. las desnutriciones calórico proteicas. incluyendo glucosa. La obesidad y la aterosclerosis. dosis pequeñas de una toxina pueden inducir una lesión reversible. la depleción de ATP y la hinchazón celular producida por cambios en las concentraciones iónicas y el aflujo de agua. estado y adaptabilidad de la célula lesionada. los cambios súbitos en la presión atmosférica. MECANISMOS DE LESION CELULAR La respuesta celular a los estímulos lesivos depende del tipo de lesión. incluyen el traumatismo mecánico. como el monóxido de carbono y el asbesto.LESION Y MUERTE CELULARES La lesión celular es el resultado de un estrés celular tan intenso que las células ya no son capaces de adaptarse o de una exposición celular a agentes inherentemente lesivos y puede progresar a través de un estadío reversible y culminar con la muerte celular. y por tanto. Agentes químicos y fármacos. Con el daño continuado. las temperaturas extremas (quemaduras y frío intenso). Contaminantes ambientales y aéreos. Deber distinguirse de la isquemia. las deficiencias de vitaminas o autoimpuestos como ocurre en la anorexia nerviosa. insecticidas y herbicidas. Incluso el oxígeno. riesgos industriales y ocupacionales. La hipoxia es una deficiencia de oxígeno que produce lesión celular reduciendo la respiración aeróbica oxidativa. la radiación y la descarga eléctrica. Existen dos tipos de muerte celular. Los errores innantos del metabolismo. sufren invariablemente cambios morfológicos que se reconocen como MUERTE CELULAR. de de Down. se lesionan más rápido y más intensamente que los tejdos hipóxicos. es altamente tóxico. su duración y su intensidad y sus consecuencias dependen del tipo. que es una pérdida del riego sanguíneo por un flujo sanguíneo obstaculizado o por drenaje venoso reducido en un tejido y compromete el suministro no sólo de oxígeno sino también de sustratos metabólicos. Agentes físicos. Trastornos genéticos que pueden dar lugar a un defecto tan grave como las malformaciones congénitas asociadas como el S. la lesión se hace irreversible. mientras .

dando lugar a la acumulación intracelular de sodio y que el potasio salga de la célula. puede no producir efecto en uno y muerte celular en el otro. como ocurre en la isquemia y la fosforilación oxidativa cesa y las células dependen de la glucólisis anaeróbica para la producción de energía con la consecuente acumulación de ácido láctico y fosfatos inorgánicos.que dosis grandes podrían dar lugar a muerte. esto reduce el pH intracelular dando lugar a la disminución de la actividad de muchas enzimas celulares. acompañado por ganancia isoosmótica de agua produciendo tumefacción celular. la activación de varias enzimas con efectos deletéreos como ATPasas. . La actividad de la bomba de sodio de la membrana plasmática dependiente de energía. está reducida. fosfolipasas y endonucleasas. El metabolismo energético celular está alterado. También producen aumento de la permeabilidad mitocondrial e inducción de apoptosis. La depleción de ATP y la síntesis disminuida se asocian frecuentemente con lesión hipóxica y química (tóxica). con aumentos inespecíficos en la permeabilidad de membrana y también. o la exposición de dos individuos a la misma dosis de tetracloruro de carbono. El fallo de la bomba de Ca++ da lugar a la entrada de Ca++.

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