Adaptación Celular

Objetivos:
Entender los mecanismos que inducen la adaptación celular, definir y describir los trastornos específicos de
adaptación celular y reconocer las células del cuerpo según su división celular y sus trastornos adaptativos.

Evolución de los organismos vivos:

La adaptación es una característica de todos los organismos, los gérmenes duran muy poco tiempo, pero por
ellos se replican rápidamente, mientras que los mamíferos tienen vida más larga, replicación limitada y células
diferenciadas.

Para que los organismos se puedan adaptar depende del ambiente, pero cuando estos cambian el organismo
tiene que ver cómo se adapta, si son muy extremas se necesita que en nuestros genes quede esa información
para poder pasarla a nuestra descendencia y sean capaces de sobrevivir.

- El estímulo puede ser patológico o fisiológico, por

ejemplo una mujer postmenopáusica puede estar en
riesgo de padecer cáncer.

La mayoría de nuestras células se encuentran en equilibrio es

decir en homeostasis y esto hace que no vaya a presentarse
cambios muy marcados en las comunidades internas de
células que tenemos en nuestro organismo, pero si llega a
haber algo que altere este equilibrio nuestras células van a
tener que adaptarse, cambiar su estructura y función o van a
morirse.

- Ejemplo: mujer embarazada generando una

adaptación por estímulo hormonal.
- Si muere puede causar lesión y de ahí sería algo
irreversible o puede volver a su función inicial.

NOTA: Hay células que están acostumbradas a un estímulo y están cambiando constantemente y son las células
lábiles como los epitelios es decir la piel.

Cada una de las comunidades de células tienen funciones específicas que le sirven como unidad al ser humano
y las células se pueden dividir en:

- Según su proliferación: células lábiles (células que cambian frecuentemente), estables (pueden dividirse,
pero normalmente no lo hacen) y permanentes (aunque a veces pueden hacer división en condiciones
adecuadas, normalmente pueden permanecer vivas durante el tiempo de vida).
- Según su diferenciación: pluripotenciales, multipotenciales y diferenciadas.

ESTIMULOS:

Una célula adaptada busca mantenerse con vida y funcionalidad a pesar de los estímulos:

● Físicos: mecánicos, térmicos, humedad. GYM.

● Biológicos: bacterias, virus, hongos, parásitos. Parálisis
● Químicos: orgánicos e inorgánicos.
● Endógenos: irrigación, genéticos, hormonales, inmunológicos y la demanda funcional.
¿Por qué las células se adaptan?

Porque busca mantener la funcionalidad o las características para que el ser humano siga viviendo, pero si la
célula no es tan importante puede estar cambiando. Las células que no se dividen son las que más necesitan
adaptación, los trastornos adaptativos siempre evidencian una respuesta genética de las células afectadas.

La adaptación es una característica de todas las células y es más probable que las células permanentes
necesiten mayor adaptación. Los trastornos adaptativos siempre van a evidenciar una respuesta genética de las
células afectadas debido a que los genes frente a cualquier estímulo son los que van a recibir la señal para
realizar algún efecto.

Premisas de la adaptación:

Siempre es una respuesta a un estímulo y depende de la intensidad y la duración de este la célula tendrá la
capacidad de adaptarse o de lesionarse, sí son estímulos muy fuertes pueden matar a la célula, pero si el
estímulo es menor y la célula tiene el tiempo de procesar la información probablemente se ve el proceso de la
adaptación.

La adaptación requiere mucho tiempo de exposición para que la célula se adapte, el estado adaptativo es un
nuevo estado de equilibrio, es funcional o alterado, pero es REVERSIBLE cuando el estímulo desaparece y la
célula vuelve a la normalidad, el trastorno adaptativo depende de la capacidad de proliferación de las células.

Fisiopatogenia________________________________________________________.

En una respuesta adaptativa de una célula hay genes involucrados, debido a que el gen es la parte de la
información que se va a codificar a la acción a proceder y la respuesta de este cambio de gen es la síntesis de
una proteína, estas pueden ser receptores, factores de crecimiento, de división, pueden ser formación de
vacuolas fagocíticas, una molécula que frena la división celular, esto depende de las características del ambiente
en el que se encuentre,

- Si este es favorable las células podrán tener una mayor división celular o una mayor síntesis proteica,
esto sucede durante el periodo embrionario, infancia y adolescencia o en los epitelios que tengan un
estímulo que favorezca el recambio, como cuando uno se va a la playa se asolea y se descascara.
- No hay un adecuado aporte y las condiciones ambientales son limitantes, entonces todos los factores se
minimizan entonces el contacto o presión de las células, el inadecuado aporte nutricional, su desuso o
por la disminución de aporte hormonal, limita la forma de responder de la célula.

Los factores están en contacto con la membrana y los receptores es donde se va a recibir la señal, pero es el
núcleo con la activación de genes y síntesis de proteínas la que se manifiesta en cada uno de estos cambios

Tipos de adaptación____________________________________________________

● Atrofia: disminución de tamaño y actividad.

● Hipertrofia: aumento de tamaño y actividad.
● Hiperplasia: aumento de número-CÁNCER.
● Metaplasia: cambio de tipo celular, diferenciación fenotipo.

Metaplasia, displasia, carcinoma in situ

1. ATROFIA:

El envejecimiento celular frecuentemente se asocia con atrofia de las células afectadas, la atrofia es la
disminución en el tamaño de las células por disminución de dimensiones o del número de células, puede afectar
a todas las células. Si la atrofia persiste hay riesgo de muerte celular.
 - Fisiológica:
● Notocorda.
● Falta de estimulación hormonal en la menopausia.
● Ducto de muller y wolf.
- Patológicas:
● Desuso.
● Denervación.
● Riego sanguíneo: es la causa principal de atrofia cerebral.
● Nutrición.
● Estímulo endocrino: dejar de enviar estrógenos al endometrio, como él las hace proliferar pues
van a disminuir su número celular. (UBIQUITINA).
● Presión.

REDUCCIÓN DE SÍNTESIS DE PROTEÍNAS: lo que busca la célula es degradar las proteínas debido a el desuso
que se presenta de estas.

UBIQUITINA-PROTEOSOMA: Las proteínas estimulan a la ubiquitina ligasa, ellas amarran la proteína a la

ubiquitina, se pega a la proteína sobrante con la ubiquitina y se la lleva al citoplasma de las células y se las
presenta al proteosoma para que lo degrade.

AUTOFAGÍA: gránilos de lipofuscina, esto indica que hay material de la célula que se debió desechar y no lo hizo.

NOTA: hay que diferenciar la célula cuando hay atrofia de cuando hay deshidratación, hipoplasia e involución. La
involución es lo que hace el útero después de un parto.

ETIOLOGÍA PATOGENIA EJEMPLO

Envejecimiento, desnutrición, Por pérdida de sustancias y Atrofia cerebral: se ve en la

denervación, isquemia,
defecto hormonal, desuso,
presión, H. pylori (induce la
cascada de pelayo que es
una cascada de inflamación
del estómago donde genera
atrofia luego metaplasia y
luego cáncer gástrico).
La falta de riego sanguíneo es
lo más frecuente que me
genera esta atrofia.
estructuras, por medio de
las vacuolas fagocíticas.
corteza cerebral, hay
disminución de las neuronas
y de la corteza por ende se
ensanchan los surcos,
disminuye la sustancia gris,
en la demencia y alzhéimer.
El problema de este es que
las neuronas se van
muriendo y estas NO SE
REGENERAN.
¿La atrofia siempre es patológica?

La atrofia puede ser fisiológica o patológica. La atrofia uterina tras el embarazo es un ejemplo de atrofia
fisiológica. La atrofia (involución) del timo durante la adolescencia o en los primeros años de la vida adulta se
considera fisiológica. La atrofia uterina se produce tras la extirpación de los ovarios, pero se puede revertir con
tratamiento hormonal. La involución del timo es irreversible.

¿Cuáles son las causas de la atrofia patológica?

La atrofia patológica puede asociarse a varias causas, tales como:

- Desuso: la atrofia muscular aparece en personas que no utilizan los músculos.

- Denervación: la sección o pérdida de motoneuronas causa atrofia de los músculos esqueléticos.
- Falta de hormonas tróficas: las glándulas endocrinas (p. ej., tiroides, suprarrenal y gónadas) se atrofian
tras la resección de la hipófisis.
- Isquemia: la reducción del aporte de sangre provoca la atrofia renal o cerebral.
- Malnutrición: la deficiencia de proteínas y energía puede causar la atrofia de los músculos esqueléticos y
los órganos parenquimatosos.

2. HIPERTROFIA

Definición de Elsevier: La hipertrofia es el aumento de tamaño de un órgano por aumento del tamaño de las
células que lo constituyen, pero sin incremento del número de estas.

Es el aumento del tamaño de las células, afecta a células estables o permanentes, puede ser funcional o
patológica, es decir que se puede ver en condiciones normales. si la hipertrofia persiste hay riesgo de muerte
celular.

- Una patología puede ser ocasionado por el aumento de angiotensina II causando que trabaje más el
corazón y por ende se hipertrofie.

ETIOLOGÍA PATOGENIA EJEMPLO

Exceso de trabajo o estímulo Las células aumentan de Hipertrofia de miocardio

hormonal como la tamaño por cúmulo de que puede generar un
ANGIOTENSINA II sustancias como los factores infarto.
de crecimiento, síntesis de
proteínas y con esto se ve un
aumento funcional.

¿Qué órganos pueden presentar una hipertrofia pura?

La hipertrofia pura sin hiperplasia sólo se describe en el corazón y el músculo esquelético. Como el músculo
cardíaco está constituido por miocitos con diferenciación terminal, incapaces de dividirse, un aumento de las
necesidades de actividad sólo se puede cubrir aumentando el tamaño de las células musculares. El corazón no
puede sufrir hiperplasia. Los músculos esqueléticos contienen células de reserva, que en teoría podrían dividirse
y contribuir a la masa muscular, aunque esto nunca sucede en condiciones normales. Por tanto, para cubrir un
trabajo adicional el músculo experimenta una hipertrofia.

¿Qué les sucede a las células cardíacas que se hipertrofian?

Los miocitos cardíacos hipertróficos aumentan de tamaño. Durante este proceso adquieren más citoplasma y el
núcleo aumenta de tamaño. En el citoplasma se reconocen más proteínas contráctiles. La cantidad de ADN y
ARN nuclear aumenta en proporción a la masa celular total. Las células hipertróficas expresan algunos genes
que no se expresan en las células normales. Se desconoce la función exacta de estos genes, tales como los
oncogenes (p. ej., c-fos y c-jun) y los genes que codifican proteínas expresadas exclusivamente durante la vida
fetal (p. ej., cadena pesada de la miosina y factor natriurético auricular).

¿Es la hipertrofia cardíaca una respuesta adaptativa beneficiosa?

La hipertrofia de los miocitos cardíacos mejora el gasto cardíaco, pero sólo si esta masa cardíaca aumentada se
perfunde bien con sangre. La desproporción entre la masa miocárdica y el aporte de sangre coronaria
provocará isquemia cardíaca y reducirá la eficacia del corazón. Una hipertrofia extrema de los miocitos
cardíacos reducirá la eficacia de las células cardíacas, aunque el aporte de sangre sea adecuado. Los corazones
hipertróficos tienen una capacidad de adaptación reducida y muestran tendencia al bloqueo súbito. No se
conocen los motivos de la muerte súbita en pacientes con corazones hipertróficos.

NOTA: la relación de las paredes del corazón son de 1 a 3.

3. HIPERPLASIA

Elsevier: la hiperplasia es el aumento de tamaño de un tejido u órgano secundario por aumento del número de
células que lo constituyen. AUMENTO DE LAS ORGANELAS.

Es el aumento del número de células, afecta a las células lábiles o estables, su estímulo puede ser funcional o
patológico. Si la hiperplasia se mantiene hay un riesgo de transformación maligna como el cáncer, las células
musculares pueden hacer hiperplasia o hipertrofia, pero las epiteliales solo pueden hacer hiperplasia.

- Fisiológica:
● Aumentar la capacidad funcional.
● Mama en pubertad y embarazo.
● Médula ósea para mayor producción de GR
● Aumento compensatorio en hepatectomía.
- Patológica:
● Hepatitis:
● Endometrio:
● Próstata: estimulación por dosis de dihidrotestosterona gracias a la 5 alfa reductasa que se
encuentran en las células prostáticas.
● Verrugas:
● Bocio: estímulo de la TSH.
● Pulmón: índice de reid.
● Páncreas: hijo de una diabética.

ETIOLOGÍA PATOGENIA EJEMPLO

 Estímulo hormonal. Factor de crecimiento que Hiperplasia prostática.
estimula la división celular o
síntesis de proteínas.

Factores virales que

interrumpen la regulación de
proliferación.

4. METAPLASIA

Definición Elsevier: la metaplasia es la sustitución de un tipo celular maduro por otro. Por ejemplo, el cambio del
epitelio cilíndrico estratificado bronquial por epitelio escamoso es un ejemplo de metaplasia escamosa que se
produce en fumadores. La metaplasia intestinal en el esófago, que se conoce como esófago de Barrett, se suele
deber a la irritación crónica por los jugos gástricos en el reflujo gastroesofágico.

Es el cambio de tipo celular, afecta a células madre de células lábiles o estables, su estímulo es principalmente
patológico, si la metaplasia persiste hay riesgo de transformación maligna.

Etiología Patogenia Ejemplo

Irritación crónica o ambiente Factores de crecimiento, represión Esófago de Barrett: epitelio

adverso. y activación de diversos genes y
diferenciación celular.
escamoso del esófago se
convierte en un epitelio glandular
en donde hay células caliciformes
que NO están en el estómago, se
está viendo uno intestinal ubicado
en el estómago y la metaplasia
escamosa bronquial, el bronquio
tiene un epitelio respiratorio y se
puede volver por la irritación
crónica del humo en un epitelio
escamoso y si esto persiste van a
aparecer mutaciones con riesgo
de aparecer un carcinoma
escamoso.
MIOSITIS OSIFICANTE: hemorragia intramuscular

https://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1130-05582013000300009