Adaptación celular

martes, 22 de septiembre de 2020 8:38

Si nuestro cuerpo no es capaz de mantener la homeostasis nuestro cuerpo no es capaz de mantener el medio
interno frente a los cambios del medio externo, se producen patologías. A niveles de tejidos, órganos, sistema.
Nuestro cuerpo tiene capacidad de adaptación.
"Todos los órganos lesionados inician con alteraciones estructurales o moleculares en las células". Entender como
las células reaccionan a la lesión, a nivel subcelular y molecular. La células siempre buscan adaptarse.
Homeostasis: mantener la estructura y función normal de las células en respuesta a las demandas fisiológicas.
Adaptación celular: cuando las células se encuentran estresadas(cambio pH, solubilidad, presión, etc) sufren
adaptaciones estructurales o funcionales para mantener su viabilidad y homeostasis.
Responden a algunos estímulos, aumentando o disminuyendo contenido.
Procesos de adaptación: atrofia, hipertrofia, hiperplasia y metaplasia. También displasia, pero normalmente viene
asociada a la malignidad. (cáncer)

Estrés Estímulo
aumento de dañino
la demanda

Incapacidad de adaptarse

Muerte celular programada apoptosis y no programada necrosis.

Célula a -2 grados Celsius normal. Si bajamos a -5 grados se empieza a cristalizar el citoplasma. -10 grados: si el
enfriamientos muy rápido cristales pequeños, si sólo es rápido ?, si es lento cristales de gran tamaño y retracción de
la célula. La velocidad en el caso del enfriamiento. La condiciones son fundamentales para que la célula pueda
subsistir.
Respuesta celular
Frente algún tipo de lesión su duración y gravedad.
Cuando tenemos agente nocivo(estrés) hay cambios en citoplasma, hay un incremento de calcio citosólico. Mientras
más calcio citosólico haya puede llevar a la activación de este proceso y hay adaptación celular, si hay mucho
aumento hay injuria celular y hay reparación celular pero si esto no es controlado (severo) puede ocurrir procesos
irreversibles de necrosis o apoptosis, muerte celular.

Procesos de adaptación o de injuria celular( este podría ser reversible y logra controlar el estímulo o irreversible que
es apoptosis o necrosis). Daño celular, ruptura de las membranas., rápido y agudo, imposibilita que las células se
adapten. Apoptosis programada, reemplaza células muertas. Necrosis e inesperado, pérdida de continuidad de los
tejidos a veces con infecciones asociadas.
Miocito normal del corazón, cuando hay un cambio ocurre hipertrofia, aumento tamaño miocitos, por lo tanto las
cámaras se estrechan o engrosan y por lo tanto disminuye el flujo sanguíneo, patología. La cámaras no se
hipertrofian parejos, a veces sólo ventrículos, sólo aurículas, sólo lado dere o izq. Esto para compensar algún
mecanismos que estaba fallando. Si en vez de un cambio tenemos un infarto en el corazón, no hay oxígeno o
nutrientes, por lo tanto el miocito muere, injuria reversible o irreversible, generalmente en el infarto hay necrosis,
zona ideal de proliferación de microorganismos. Más miocitos mueren se va perdiendo capacidad de contracción del
corazón. Se detecta con imagenología el angiograma, permite ver el lugar de la obstrucción del vaso sanguíneo, si

Adaptación celular página 1

corazón. Se detecta con imagenología el angiograma, permite ver el lugar de la obstrucción del vaso sanguíneo, si
esta puede ser retirada o no. By pass del corazón se salta zona infartada y así siga funcionando.

Adaptación celular página 2

miércoles, 30 de septiembre de 2020 1:08

Adaptación se clasifica según:

El cambio de tamaño celular: atrofia (reducción) e hipertrofia (aumento). Benigno
Cambio número de células: atrofia (disminuye) e hiperplasia(aumenta).
Cambio de diferenciación celular: metaplasia es cambio a otro tipo de célula madura., ej célula glandular a una ?

Displasia: reemplazo células normales. Por ej: epitelio cúbico a epitelio estratificado anormales. Causando neoplasias
que generalmente son los carcinomas. Atipia celulares, células distintas que han cambiado configuración genética,
estructura y metabolismo, llamadas células inmortales, células precursoras del cáncer.
Pude haber hipertrofia e hiperplasia a la vez.
Hiperplasia: aumento número de células en órgano o tejido. Se da en poblaciones celulares con capacidad de
división. Por ej, en células uterinas, aumenta estrógenos y hay división celular. Se divide en fisiológicas y
patológicas(aún no se llega a displasia).

Fisiológicas

Epitelio glandular, corte de mama. Ejemplo de hiperplasia.

Hipertrofia: aumento tamaños de las células y del órgano. Se diferencia en que se da en células con o sin capacidad
mitótica. En respuesta al aumento de la carga de trabajo. Fisiológica, no enfermedad. Patológicas respuesta
compensatoria, enfermedad. Por ej: fisiológica-----> por ejercicio se presenta un aumento en el tamaño de las células
musculares, patológica ------>como por ej en una falla cardiaca se presenta agrandamiento de miocitos cardiacos.
Mayor procesos anabólicos que catabólicos.
Aumento de los organelos, proteínas celulares: por ej RE, mitocondrias y miofibrillas.
Respuesta a la carga de trabajo .
Estímulo hormonal específico.
Completar desde hipertrofia.

Adaptación celular página 3

Adaptación celular
viernes, 25 de septiembre de 2020 8:59

Atrofia
Disminución del tamaño de las células por perdida de la sustancia celular, se presenta en falta de circulación y
envejecimiento, más común.
Todo tejido, órgano, disminuye su tamaño. Más frecuente son los músculos.
Hipotrofia que disminuye cantidad de células.
Respuesta adaptativa donde un tejido u órgano presenta una reducción de masa, debido a la disminución en el
número o tamaño de las células.
Etiología:
-Disminución de la carga de trabajo.
-Pérdida de inervación.
-Pérdida de la estimulación hormonal. Ej lactancia.
-Reducción de flujo sanguíneo) hipoxia.
-Nutrición inadecuada.
Mecanismos
Procesos catabólicos>anabólicos
Por ej. La atrofia muscular disminuye miofilamentos, disminuye mitocondrias, disminuye ER, disminuye act
metabólica.
La célula se encoge y reduce las fx(s) y un menor requerimiento de energía.
Aumento de vacuolas aerofágicas y muerte de algunas células.
Apariencia macroscópica de la Atrofia; el tejido u órgano se reduce de tamaño.
Apariencia microscópica de la Atrofia; las células son más pequeñas o en menor número de lo normal.
Atrofia fisiológica
Si el estímulo que lleva a la célula a la atrofia es fisiológico, como puede ser la perdida de la estimulación endocrina
que sucede en la menopausia.
Atrofia patológica
Cuando el estímulo que induce a la célula a entrar en atrofia es patológico.
A la derecha corte histológico hay atrofia muscular.

Metaplasia
Cambio reversible en el cual una célula de tipo adulto es sustituida por otra de tipo adulto. Que pueda resistir a las
reacciones adversas. Cambio de un epitelio por otro.
Todas proviene de una célula pluripotencial, que se puede diferenciar en varios subtipos y así tener la capacidad de
cambiar de un epitelio a otro. Esto gracias a una señalización previa.
Causa: Alteración del microambiente (metabólico)celular normal por uno caracterizado por condiciones adversas
para la célula nativa. Cambio de pH, temperatura, osmolaridad.
En cuello uterino unión entre epitelio glandular en uno escamoso, es reemplazado para poder sobrevivir,
proliferación de células escamosas.
Metaplasia tracto digestivo células cilíndricas por ejemplo que no se neutralizo el quimo en 1ra porción del intestino,
metaplasia escamosa intestinal.
En displasia no hay cambio reversible, células cancerígenas.
Un tipo celular adulto se sustituye por otro.
Causa: irritación crónica, disminución vit A, obstrucciones luminales.
Hematopoyesis extramedular (metaplasia mieloide).
Efecto: Reemplazo por tipos celulares más adaptados.
Mecanismo: reprogramación genética de las células pluripotenciales.
Tejido conectivo fibroso --->trauma crónico/metaplasia ----> Hueso o cartílago
Epitelio cilíndrico---->epitelio escamoso.

Adaptación 2 página 4
Adaptación 2 página 5
miércoles, 30 de septiembre de 2020 16:26

TEJIDO ESTIMULO TEJIDO

ORIGINAL METAPLASIC
O
Epitelio cilíndrico Trauma por humo de Epitelio escamoso
tabaco o cálculos
Epitelio Trauma por cálculos Epitelio escamoso
Transicional de la
vejiga
Epitelio escamoso Acidez por reflujo Epitelio cilíndrico
esofágico.
Epitelio cilíndrico Insuficiencia de Epitelio escamoso
glandular vitamina A
Tejido Traumatismos crónicos Tejido
fibrocolágeno cartilaginoso u óseo

Displasia
Precursoras neoplasias.
Características celulares de malignidad. Células inmortales. Cáncer.

Adaptación 2 página 6
Adaptación celular, lesión y muerte
martes, 29 de septiembre de 2020 8:41

Célula con estímulo nocivo provoca lesión celular:

-leve y transitoria REVERSIBLE
-grave y progresiva IRREVERSIBLE (necrosis o apoptosis)

Disfunción celular
La célula no cumple total o parcialmente su función específica.
Alteraciones tempranas
Funcionales, Citoquímicas, Estructurales.
Alteraciones tardías
Isquemias, lesión química, infecciones.

Mecanismos de lesión celular

Respuesta celular depende de las características del estímulo (tipo, duración e intensidad).
El resultado de la respuesta depende del tipo, estado y capacidad de adaptación celular.
Las lesiones generadas afectan a distintos componentes celulares. Mitocondria, RE y membranas plasmáticas más
afectados.
Los estímulos inducen la activación de diversos mecanismos de daño.
Cuando la duración es corta, la respuesta celular es menos intensa.
Duración del estímulo crónica, células no se pueden adaptar ni regenerar, cambios celulares y muerte celular.

Etiología
Hipoxia.
Agentes físicos.
Agentes químicos y drogas.
Agentes microbiológicas.
Reacciones inmunológicas principalmente autoinmunes.
Defectos nutricionales.
Envejecimiento.
Como agentes externos pueden influir en el cambio metabólico y homeostasis, lesión.

Lesión y Muerte celular página 7

miércoles, 30 de septiembre de 2020 1:09

Sucesos a nivel metabólico daño celular

Daño celular- disminuye ATP- disminuye división celular y hay lesión mitocondrial.
Dentro mitocondria proteínas apoptóticas (citocromo p50).
También hay entrada de calcio- aumenta permeabilidad al calcio en mitocondrias-
Extravaciación proteínas pro apoptóticas.
Calcio produce activación enzimática, aumenta las especies reactivas del oxígeno- lesión de los lípidos y por ende la
membrana. Entrar y salir sin control moléculas e iones.
Lesión membrana lisosomática que se encargaban de producir enzimas de digestión, se vuelcan al interior del
citoplasma y se dañan otros componentes celulares.
Finalmente daño en el núcleo- ADN- activación proteína pro apoptosis.

Necrosis es accidental y no regulada, siempre causa daño a nivel de los tejidos, afecta membranas.
Apoptosis es programada, daño ADN o en proteínas que no se pueden reparar. Nada es vaciado, no produce daño.
Fagocitosis de núcleos apoptóticos que se forman.

Duración la lesión dura más comienzan alteraciones bioquímicas, luego cambios ultraestructurales, luego cambios
con microscopio óptico como nucleares, y finalmente cambios morfológicos macroscópicos (infección, cambio
coloración, procesos necróticos).

Lesión---->Cambios morfológicos y funcionales

-membrana, RE, mitocondria, cromatina.
1.- Lesiones Reversibles
Disminución en la síntesis de ATP.
Edema celular.
Lesiones organelos específicos.
Vacuolas transparentes---> cambio hidrópico o degeneración vacuolar.
2.-Lesiones Irreversibles
Necrosis.
Apoptosis.

Lesión y Muerte celular página 8

miércoles, 30 de septiembre de 2020 1:11

Apoptosis
Muerte celular programada, no hay daño tisular, ni hay volcamiento de las enzimas lisosomales.
Fisiológica
Desarrollo embrionario.
Recambio celular normal.
Desarrollo SNC.
Disminución en la secreción hormonal. Por ejemplo glándulas mamarias nivel normal.
Patológica
Daño ADN.
Proteínas mal plegadas.
Infecciones (VIH y adenovirus).
Atrofia patológica de órganos por obstrucción (páncreas y riñón).
Hay 2 vías:
Mitocondrial vía intrínseca. Aumentan permeabilidad al calcio, volcar citocromo c, se activa caspasas o vía de
caspasas( iniciadores y ejecutoras) y provocan activación endonucleasas y rotura del citoesqueleto. Formación
bullas de membranas.
O señalizar del exterior la vía extrínseca. Interacción receptor ligando, luego proteínas adaptadoras y estas activan
las caspasas.

Cada vez que fagocito destruye es porque este en su membrana tiene moléculas señalizadoras que le permiten
fagocitar.
Lesión celular puede ser por:
Elevación de factores de crecimiento.
Lesiones ADN.
Mal plegamiento de proteínas.

Necrosis
Provocada por estimulo patológico.
Daño m. plasmática y otras membranas celulares.
Enzimas de los lisosomas se vuelcan en el espacio extracelular.
-Respuesta inflamatoria.
-ADN se fragmenta por acción lítica. Incluso a otras células.
Se forman fístulas dentro de la célula, las que se fusionan provocando la ruptura de membranas.
Se clasifican:
Necrosis gangrenosa: en extremidades, por procesos infecciosos, sucede en diabetes por herida y se infecta, difícil
de controlar fácilmente, comienzo de daño tejido circundante. Esto conlleva en algunos casos la amputación en
diabéticos para detenerlo
Necrosis coagulativa:
Necrosis de licuefacción:

Lesión y Muerte celular página 9

Inflamación
martes, 6 de octubre de 2020 8:42

Organismo tiene respuestas protectoras, ante una agresión , no tan solo del punto de vista metabólico, sino que
también frente a agentes externos. Si se generan toxinas nuestro cuerpo va a destruir, diluir o aislar la causa de la
lesión y reparar el daño causado.
Agente agresor puede ser irritante, físicos, isquémicos, ex inmunes, Infección.
Tejido conectivo vascularizado ocurre inflamación en TC laxo, porque en el denso no se puede desarrollar donde
están más apretadas, en el laxo deja espacio para la migración de células inmunes y así haya exudado de líquidos de
proteínas y comience a aparecer las características de la inflamación. Además es más vascularizado.

Inflamación es un proceso complejo sólo en TC laxo frente a la acción de una noxa, y desencadena sucesivamente
fenómenos vasculares, humorales, exudativos, celulares, reparativos, proliferativos, que tienden a limitar la acción de
la noxa.
-Se activan numerosos sistemas enzimáticos del plasma.
-Intervienen numerosos sistemas de traducción de la señal.
-Se expresan genes que codifican proteínas indecibles.
-Hay múltiples interacciones moleculares entre las células.
La compatibilización del núcleo permite que pase los núcleos, comienza a adaptarse al espacio que tiene lentamente
hasta pasar del endotelio vascular hasta el TC laxo. Polimorfo.?

Resultado
Limitar zona dañada.
Restringir el movimiento.
Respuesta celular y vascular.
Respuesta neurológica.
Activación proteínas plasmáticas son las que migran al sitio de la inflamación, y este tiene además proteínas
plasmáticas y agua.

Signos
Rubor, calor, tumor (no necesariamente células neoplásicas), dolor, perdida funcional (zona tiene disminuida la
función momentánea).

Fases
AGRESIÓN, RX (migración c. inmunes), REPARACIÓN (eliminación noxa, c. inmunes pueden ser fagocitadas, quedar
rondando, ?).
Varían de acuerdo a la intensidad, duración y las características de la lesión.
Noxa es lo que ha dañado.

Clasificación
Dependientes de naturaleza del estímulo y duración del estímulo.
Inflamación aguda. En horas o par de días.
Inflamación crónica. Asociada a otro tipo de enfermedad de base, se mantiene en el tiempo, meses o años.

Inflamación Aguda
Rx inmediata a la injuria producida por la noxa con un comienzo abrupto, reconocible y de corta duración (pocas horas
a días).
Morfológicamente predominan los fenómenos vasculares y el predominio celular de polimorfo nucleares (con
excepciones).
Exudación de líquido y proteínas plasmáticas.
Edema.
1.-Alteración del diámetro vascular.
2.- Modificaciones de la estructura microvascular.
3.- Migración, acumulación y activación de leucocitos.

Inflamación página 10
3.- Migración, acumulación y activación de leucocitos.

Inflamación página 11
martes, 6 de octubre de 2020 9:08

Lecho vascular normal, en el tejido conectivo laxo células del sistema inmune como linfocitos b y t, macrófagos
residentes ocasionales.
Inflamada
Aumento del flujo de sangre, se dilata lecho vascular, tanto como las arteriolas, vénulas y capilares. Expansión del
lecho capilar para permitir el paso. Luego hay salida de proteínas del plasma---->edema. Emigración de los neutrófilos
ir traspasando el endotelio por parte. Estos últimos paso casi simultáneamente.
Al salir proteínas hay arrastre de agua y se produce el edema.

Agentes
Biológicos como los virus.
Traumatismos.
Químicos. Agentes reactivos del O2.
Agentes físicos. Radiaciones.
Necrosis tisular.
Rx inmunitarias.
Cuerpos extraños.
Esquema de la astilla..
Marginación de restos de la astilla.
Diapédesis del lecho capilar al TC.
Quimiotaxis es el reconocimiento cuerpo extraño.
Fagocitosis. No todos los cuerpos extraños (noxas) pueden ser eliminados por lisis al interior de los neutrófilos, por ej.
Metales pesados.
Cuando no se pude fagocitar a veces se realiza el complejo antígeno anticuerpo.

Cambio de flujo sanguíneo favorece:

Exudado, Transudado, Edema.

Inflamación página 12
martes, 6 de octubre de 2020 9:27

Transudado transmisión de agua.

Exudado agua y proteínas. Abrir espacios y se produzca migración. Se abren poros y migran polimorfos nucleares.
Migran del vaso al tejido. Aumento presión hidrostática y la disminución de la presión coleidosmótica. Presión neta
del vaso al tejido.
Componentes principales de la inflamación aguda.
Respuesta Vascular.
Respuesta Celular.
Respuesta Humoral: mediadores químicos de la inflamación.
Clavar astilla, sale sangre, las células como linfocitos envían señal de que algo ha generado
daño. Aumento flujo sanguíneo de la zona por vasodilatación. Aumenta presión hidrostática
(lecho capilar al TC) y disminuye la presión coloidosmótica. Exudado migración
de agua ayuda en el mecanismos de formación de la separación células capilares.
Migración c. s. inmune. Y migran a donde está la lesión. Se genera fagocitosis.

Cronodinamia
Vasoconstricción. Evitar pérdida de sangre siempre cuando noxa hay gran pérdida de sangre.
Vasodilatación.
Aumento de la permeabilidad vascular.
Enlentecimiento de la circulación.
Hemoconcentración.
Aumento de la viscosidad.
Estasis.

Cambio en el flujo sanguíneo y diámetro vascular

a) Vasodilatación: Aumento del flujo de sangre, aumenta histamina y NO óxido nitroso.
b) Incrementa la permeabilidad microvascular.
c) Pérdida de líquido e incremento del diámetro--->Estasis.
d) Acumulación leucocitaria. Aumenta PMN's. Aumento celular a endotelio.

Fenómeno vascular Filtración vascular

Alteración de la permeabilidad
Contracción de las células endoteliales.
Lesión endotelial directa. Debido a toxinas, quemaduras, agentes químicos.
Lesión endotelial dependiente de leucocitos. En venas, migración leucocitos.
Transcitosis aumentada. En vénulas. Se forman poros entre células endoteliales.
Formación de nuevos vasos sanguíneos.

Epitelios son avasculares, por lo tanto necesita de los capilares sanguíneos

para su nutrición.

Inflamación página 13
viernes, 16 de octubre de 2020 19:01

Activación leucocitaria
Post injuria.
Reclutamiento de leucocitos.
Cambios vasculares y flujo.
1.- Marginación, rodamiento y adherencia.
2.- Migración a través del endotelio y pared vascular.
3.- Migración tisular a foco quimiotáctico.

Neutrófilo migra por señalización.

Leucocitos en su membrana receptores específicos.
El polimorfo nuclear tiene su membrana glicoproteína y tiene integrinas.
La glucoproteína se va a unir con la e-selectina que está en el endotelio.
También se une con e-selectina y p-selectina y se produce el reconocimiento.
Paralelamente el endotelio se está retrayendo.

Se genera la liberación de proteoglucano desde el neutrófilo.

Se activa el ligando de integrina que le permite el fenómeno de rodamiento
del neutrófilo hasta llegar al poro que se ha formado en las células
endoteliales.
Ir pasando por los receptores de la célula endotelial e ir rodando los
receptores que están en la superficie de membrana, e ir rodando su
estructura a su espacio que hay entre las células endoteliales.
Neutrófilo ir pasando los compartimientos nucleares.
Cuando llega el neutrófilo al TC se pega en primera instancia a la fibrina y fibronectina que se encuentra en la matriz
extracelular del TC. Desde ahí comienza el proceso de migración a la zona afectada.
Las proteínas plasmáticas y las citocinas son los principales activadores de este sistema.
Macrofágo con microbios, la noxa en este caso son bacterias que han sido fagocitadas. Macrófago produce citocinas
factor tumoral e interleuquina 1. Señalizan del endotelio al lecho vascular para que se produzca señalización del
leucocitos y todo el proceso anterior.

Inflamación página 14
viernes, 16 de octubre de 2020 20:02

Patrones morfológicos de la inflamación aguda

Seroso: son frecuentes en el tejido conjuntivo tras picaduras de insectos, rx a productos químicos y tóxicos o
medicamentos.
Fibrinoso: cuando sucede en el TC, se diferencia de la inflamación serosa porque aparecen filamentos en forma de
mallas de fibrina además de líquido.
Purulento: depósito de pus.
Hemorrágico: en el infiltrado celular abundan los hematíes que salen pasivamente, lo que implica la existencia de
lesiones vasculares. Se produce por acciones bacterianas. Se forma un acúmulo de líquido rico en hematíes.
Mixto.

Angiogénesis creación de nuevos vasos sanguíneos.

Inflamación crónica
No tiene en general un comienzo reversible.
Es insidioso o puede haberse originado en una inflamación aguda.
Dura días a años.
Morfológicamente predominan los fenómenos celulares y proliferación: macrófagos, linfocitos, plasmocitos,
fibroblastos, neovascularización, fibrosis.

Hepatopatía autoinmune: cirrosis biliar primaria

Células reemplazadas por fibras.

Migración leucocitaria
Marginación. Hacia bordes de los vasos sanguíneos, células endoteliales.
Rodamiento. Al unirse a las proteínas específicas del endotelio.
Adhesión. Unión definitiva de leucocitos y
Pavimentación. Pasando poros nucleares.
Migración al TC.

Infiltrado de células: linfocitos, macrófagos, células plasmáticas, eosinófilos, mastocitos.

Destrucción tisular.
Curación por reemplazo con tejido de granulación y fibrosis.
Fibroblastos encargados de producir las fibras, proceso reparación.

Causas de inflamación crónica

Posterior a una inflamación.
Infecciones persistentes por ciertos microorganismos.
Exposición prolongada a agentes potencialmente tóxicos exógenos o endógenos. Radiaciones.
Autoinmunidad. Lupus, Artritis reumatoide.

Inflamación página 15
martes, 20 de octubre de 2020 8:53

Formas
Absceso, Flemón, Empiema, Fístula, Úlcera (más comunes).

Absceso
Es una infección e inflamación crónica generalmente en la piel, se caracteriza por la hinchazón y acumulación de pus.
Pude ser externo y visibles. Sobre la piel y también interno.
Cuando se encuentra supurado se denomina apostema.
Invade tejido conectivo y el epitelio.

Flemón
Infección que se establece y difunde por el tejido conjuntivo que separa los órganos y tejidos.
Predominio de necrosis.

Empiema
Es una colección de pus dentro de una cavidad anatómica natural previamente existente, como por ejemplo el útero.
Se debe diferenciar de un absceso, que es una colección de pus en una cavidad recién formada de forma patológica.
Común en animales.

Fístula
Es una conexión o canal anormal entre órganos, vasos o tubos.
Puede ser el resultado de estrés, heridas, cirugía, infecciones, inflamaciones o ser de origen congénito.

Úlcera
Es toda lesión abierta de la piel o membrana mucosa con pérdida de sustancia.
Las ulceras pueden tener origen y localización muy variada, las más frecuentes son las que afectan a la pared del
estómago o duodeno que se llama úlcera pépticas.
Por alcoholismo o exceso de condimentos.
Puede pasar 2 a 3 años sin ser detectadas.
Acidez estomacal, infecciones por helicobacter pilory. Estómago, Intestinos.
Reparación lenta.

Efectos sistémicos de la inflamación

Fiebre
Leucocitosis
Aumento de pulso
Disminución del sudor
Escalofrios
Enfriamiento
Anorexia
Somnolencia
Malestar general
CID
Shock séptico.

Inflamación página 16
Trastornos Hemodinámicos
martes, 20 de octubre de 2020 9:12

La hemostasia hídrica normal comprende el mantenimiento de la integridad de las paredes vasculares así como de la
presión intravascular y de la osmolaridad dentro de ciertos límite fisiológicos.
Pegar esquema

El 40% del agua LIC y 60% LEC.

Principales trastornos hemodinámicos

Edema.
Congestión vascular.
Hemorragia.
Trombosis.
Embolia.
Infarto.
Shock.

Factores que influyen en el balance de líquidos

Presión hidrostática de vasos a TC. Es mayor reciban nutrientes.
Presión coloidosmótica de TC a vasos. Es mayor cuando células lleven los desechos.
Cuando hay variaciones hay enfermedades.
Pegar esquema.
Pegar esquema

Trastornos hemodinámicos página 17

martes, 20 de octubre de 2020 9:34

Edema

Revisar audio

Edema causa aumento de la presión capilar, obstrucción venosa, disminución la resistencia arteriolar, disminución de
la presión osmótica coloidal, aumento de la pérdida de proteínas plasmáticas, disminución de la produccción de las
proteínas plasmáticas?

Hiperemia y congestión
Ambos : aumento de sangre en un tejido.
Hiperemia: activo, aumento riego por dilatación arteriolar, color rojizo. Compensación enfermedades cardiacas se
produce vasodilatación a nivel arteriolar, aumento de calibre del capilar, aumento del volumen del lecho capilar, la
porción distal se mantiene constante, hay un aumento de la presión total, se produce inflamación.
Congestión: pasivo, escaso vaciamiento de la sangre, color azulado. Aumenta calibre en las 2 porciones, flujo de sangre
normal, aumento de capilar, sangre se acumula y se enlentece circulación, flujo que saldrá se vea disminuido.
El edema puede acompañarse de congestión.
Congestión pasiva?
Pegar esquema

Hemorragia
Extravaciación de la sangre por ruptura vascular.
Causas frecuentes de ruptura: traumas, ateroesclerosis, erosión de la pared vascular.
Hemorragia: salida al exterior.
Hematoma: masa de sangre se acumula dentro de un tejido.
Petequia: hemorragias de 1 a 2 mm en la piel, mucosas o serosas (alteración plaquetaria de factores de cooagulación).
Púrpura: hemorragias mayor 3mm (traumas, vasculitis, fragilidad vascular)?

Gravedad depende de la velocidad, cantidad y sitio.

Pérdidas mayores de 20% agudamente pueden provocar shock.

Hemostasia y trombosis
Hemostasia
Mantiene la sangre en estado líquido en los vasos sanguíneos normales.
Tapón hemostático, localizado a sitio de ruptura.
Trombosis
Proceso patológico opuesto a la hemostasia.
Formación de trombo en vasos no lesionados, trombosis en un vaso luego de lesión trivial.
Dependen d ela pares vascular, las plaquetas y la cascada de coagulación.

Hemostasia normal
Secuencia de fenómenos.
Vasocontricción arteriolar: endotelina, reflejo, impedir salida de sangre.
Hemostasia primaria: lesión endotelial en la matriz extracelular subendotelial (trombógeno) se adhiere y activa las
palquetas que cambian de forma y vacían gránulos, atraen plaquetas y forman el tapón hemostático.
para recubrir la zpna e impedir la salida de sangre. Cuando es pequeña.
Hemostasia secundaria: factor tisular más las plaquetas desencadena la cascada de coagulación.
Trombina reacciona con fibrinógeno para formar la fibrina.
Trombina recluta?

Trastornos hemodinámicos página 18