2DA CLASE ANATOMIA PATOLOGICA

DR. GILBERTO RAMOS GARCIA

7MO SEMESTRE

Para el tema de la patología celular vamos a estudiar las 3 condiciones fundamentales

que se presentan luego del estímulo contra la célula que son: la adaptación la lesión y
la muerte celular
 La célula en situación normal presenta un equilibrio entre sus funciones o su
estado funcional metabólico y sus características morfológicas. Este estado de
equilibrio no es un equilibrio estático, sino que más bien es un equilibrio dinámico que
se mantiene dentro de cierto rango y que le permite una acción desde el punto de
vista funcional y morfológico a la misma.
Ese estado de equilibrio celular, tanto funcional como morfológico es lo que
conocemos como homeostasis. Depende de varias limitantes: la propia célula y su
condición metabólica principalmente, el aporte de nutrientes del entorno, las células
vecinas, la sustancia intercelular que estaría presente en el tejido estudiado y las
necesidades fisiológicas propias de las células.
Entonces las células se mantienen en ese estado homeostático, sin embargo
responden frente a los estímulos normalmente externos a la que ella es sometida.
Es decir, frente al estímulo externo al cual es sometida la cédula, mantiene un
equilibrio y cuando es equilibrio se pierde en aparecen una serie de condiciones que
pueden ser funcionales o incluso fisiológicas que son las llamadas adaptaciones.
En el caso de la adaptación el estímulo más común puede ser el estrés y ese
estímulo no produce una lesión celular, es decir no es nocivo para la célula, sin
embargo produce unas modificaciones que pueden ser modificaciones moleculares,
fisiológicas o morfológicas.
 Entendamos pues que cuando el estímulo externo afecta a la célula y no la
daña pero si la modifica, ese estímulo puede ser capaz de producir un aumento del
tamaño o del volumen de las células, estaríamos frente a la adaptación celular
conocida como hipertrofia. Igualmente si el estímulo en vez de producir un aumento
del tamaño o del volumen o de la célula lo que produce más bien es una disminución
de estas características estaríamos frente a la hipotrofia o incluso a la atrofia.
Cuando lo que ocurre es un aumento del número de células, se denomina
hiperplasia. Cuando las características de la célula cambian para un cambio de función
entonces estaríamos frente a lo que se llama metaplasia.
Por otro lado, existen estímulos qué son capaces de producir lesión en la célula
es decir, estos estímulos nocivos producen unos cambios en las células que pueden ser
reversibles (algunos de ellos), o cuando llegan al punto de no retorno pudieran ser
irreversibles, y es en esos casos cuando hablamos de lesión celular
Finalmente cuando las células cesan sus funciones vitales, es decir, paran los
procesos moleculares y metabólicos principalmente, ocurre la muerte celular.
Se conocen dos tipos básicos de muerte celular: la necrosis y la apoptosis. La
apoptosís de un término de más reciente descripción más o menos en el año 1972 y se
conoce como la muerte celular programada existe también un tercer tipo de muerte
celular que es la autofagia
 Cuando tenemos una célula normal (como la que vemos en el esquema
superior), esa célula mantiene su equilibrio; es decir, está en homeostasis.
Cuando la célula se enfrenta al estrés tiene básicamente dos tipos de
respuesta:
 la respuesta que puede producir modificaciones funcionales o morfológicas,
pero que esas modificaciones son para mejorar su funcionalismo seria la
adaptación.
 cuando el estímulo más bien lesiona a la célula o le produce un daño a la
célula entonces estaríamos frente a la lesión celular.
En ocasiones, luego de una adaptación la célula presenta una incapacidad de
seguir adaptándose y entonces las fases de adaptación se transformarían en lesión
celular. Esa lesión celular puede ser temporal o revertida. En ese caso significa que
volvería a sus funciones normales o equilibrio homeostático
Cuando el estímulo qué afecta la célula es nocivo entonces nos presenta el
estado de lesión irreversible, que significa que ya la condición morfológica, funcional y
molecular de la célula no tiene cambios, se mantiene ya en ese nuevo estado de
desequilibrio
 Cuando estando en lesión Irreversible o sea que está desequilibrada desde el
punto de vista molecular funcional o morfológico, es cuando sobreviene la muerte
celular por necrosis o apoptosis

Las causas para la lesión celular, para la muerte celular, y para las adaptaciones
celulares son diferentes.
 En el caso de la adaptación celular son los estímulos que producen un
incremento de volumen, un incremento del funcionalismo, una disminución del
volumen o una disminución del funcionalismo.
 En el caso de la lesión celular, su causa por excelencia es la disminución del
aporte de oxígeno al tejido o a la célula, eso se conoce como el efecto hipoxia
isquemia
Existen otros agentes que pueden producir lesión celular. Por ejemplo: si
ustedes son expuestos a altas temperaturas y sufren alguna quemadura (que
sería un agente físico), si ingieren algún químico (por ejemplo un cáustico o
toman algún fármaco), también pueden producir lesión celular si están frente a
un agente infeccioso (virus sean bacterias, hongos, parásitos o rickettsias), las
reacciones inmunológicas. En el caso de la muerte por autofagia es una forma
de muerte que ocurre secundaria a una disminución del aporte de nutrientes
 En la diapositiva anteriormente señalada, observamos un resumen de los
fenómenos adaptativos y las lesiones desde el punto de vista celular; donde en la
columna del lado izquierdo aparece en la naturaleza del estímulo que produce la lesión
o la respuesta celular y, del lado derecho estaría cómo responden las células.
Así vemos entonces que, cuando es un estímulo o un estrés fisiológico no letal
se produce la adaptación celular.
Un fenómeno es la irritación crónica; por ejemplo, cuando ustedes toman
medicamentos analgésicos a nivel gástrico se produce un cambio a nivel de la mucosa
gástrica, eso sería un fenómeno metaplastico
Cuando hay disminución del aporte de oxígeno, hay un defecto químico directo
o un problema microbiano lo que se produce es una lesión celular
Si el estimulo es agudo y transitorio generalmente se produce entonces una
lesión que puede ser revertida en el tiempo. Pero sí ese estímulo es progresivo o es
grave de alta intensidad puede haber una lesión Irreversible que posteriormente
puede desencadenar la muerte celular
También hay alteraciones celulares que se refieren a depósitos de sustancias en
los tejidos células. Estas alteraciones normalmente son alteraciones metabólicas o
dependen de una naturaleza genética previa o adquirida y el más común es la
calcificación
 Finalmente, cuando tenemos estímulos lesivos pero que son subletales y
producen acumulación de efectos celulares durante la vida de la misma, hablamos del
envejecimiento

Hablemos un poquito de cada una de las alteraciones en este caso del

crecimiento celular, la imagen superior resume la hipertrofia; y es cuando ocurre un
aumento del tamaño o del volumen sea de una célula individual o de un órgano
completo. Normalmente se produce en las células que son incapaces de dividir es
decir, no hay división celular. Su mecanismo patógeno es por la síntesis de proteínas
o componentes estructurales
Dependiendo de cuál es el estímulo que produce la hipertrofia podemos tener
varios casos, en la imagen anterior se observa una persona que realiza abundante
ejercicio físico isotónico (levantamiento de pesas), como hay una exigencia funcional a
la musculatura estriada periférica o músculo estriado esquelético, ese ejercicio
produce un incremento del tamaño o del volumen de las células que conforman los
músculos o grupos musculares que son estimulados en ese momento.
 En la parte superior derecha de la presente diapositiva se evidencian dos
muestras de histerectomía. La del lado derecho que se ve un poquito más pequeña es
un útero de tamaño relativamente normal (Mide aproximadamente 9cm de longitud),
y la que se ve del lado izquierdo es un útero del embarazo, normalmente son úteros
que se lesionan durante el parto o durante la cesárea, y le hacen histerectomía en este
caso la mayoría de las veces por sangramiento, lo que me interesa en este caso que
ustedes vean el tamaño de las dos estructuras, siendo ambas úteros y en el caso del
útero gestacional del lado izquierdo el tamaño puede llegar a ser 8 veces mayor del
útero normal.
En las microfotografías de la parte baja se encuentra el miometro. En el lado
izquierdo se evidencia un miometrio normal dónde se observan una cantidad de
células fusiformes, núcleos alargados violetas, coloreados con hematoxilina, sobre
función fondo rosado fibrilar que sería la eosina. Observen que utilizando el mismo
ocular y el mismo objetivo en el lado derecho el núcleo grávido tiene un aumento del
volumen de cada una de las células individualmente hablando.
La aplicabilidad de esto no es solamente desde el punto de vista funcional
como estamos viendo en el embarazo y en él caso del ejercicio físico importante, sino
que también tiene componente patológico.
Los pacientes que tienen hipertensión arterial sistémica y aquellos que tiene
enfermedad valvular aórtica del tipo estenosis tienen una sobrecarga en el ventrículo
izquierdo del corazón. El corazón tiene que hacer un esfuerzo más para poder
bombear la sangre contra un árbol vascular que está hipertenso o una salida aórtica
que está obstruida; entonces, eso inicialmente produce también sobrecarga, una
estimulación que inicialmente responde como un fenómeno adaptativo celular con un
incremento del volumen celular.
En el caso del corazón que es un fenómeno de hipertrofia pero que va hacia la
parte patológica, se ha descrito la patogenia o mecanismo que produce esta
hipertrofia y está derivado de la presencia de receptores de agonista adrenergico
donde la endotelina 1 es una de las más importantes, la angiotensina 2, el factor de
crecimiento celular y también una hormona de naturaleza peptídicos que es el Factor
natriurético auricular

Además, los fenómenos de hipertrofia no son solamente desde el punto de

vista meramente morfológico sea que el otro no solo lo podemos ver sea directamente
o a través del microscopio sino que hay fenómenos de hipertrofia intracelulares

Algunos pacientes que ingieren crónicamente barbitúricos, por ejemplo el

fenobarbital, que es un medicamento anticonvulsivantes pero que también tiene
funciones sedantes, hipnóticas y todo esto, los pacientes empiezan a convulsionar y
entonces le san crónicamente el tratamiento con fenobarbital y ocurre una
modificación en el retículo endoplásmico de las células hepáticas de los hepatocitos, y
ocurre una modificación de ese retículo endoplásmico, o sea crece el tamaño del re y
eso se expresa como un cambio funcional y molecular evaluado con la vía de
citocromo p450
 En esta Imagen podemos ver el caso del miocardiocito. Al principio la célula
normal, luego cuando está expuesta a una sobrecarga de presión.
Por ejemplo en el caso de la hipertensión arterial sistémica ocurre el fenómeno
adaptativo y el miocardiocito se hipertrofia, como muchos miocardiocitos se
hipertrofian existe una hipertrofia de todo el corazón principalmente del ventrículo
izquierdo (que es el que está sometido al estímulo no letal).
Observen que en la foto macroscópica del corte verticotransversal del corazón
donde están las cavidades, la del lado derecho corresponde al ventrículo izquierdo y la
del lado izquierdo corresponde al ventrículo derecho. Si la comparan con la imagen de
la parte inferior izquierda, la luz del ventrículo izquierdo está disminuida y el grosor de
la pared aumentado, incluso los tractos que decimos nosotros la medida de la longitud
de entrada y de salida del ventrículo también cambian.
Llega un momento en que esos cambios no pueden mantener el equilibrio. Al
perder el equilibrio empieza la lesión celular y a pesar de que la célula puede aumentar
de volumen ya no da una respuesta adecuada al funcionalismo que necesita esa célula.
Normalmente ocurre entonces una disminución de la cantidad de oxígeno que llega es
menor que la que necesita, y ese sería el fenómeno de hipoxia isquemia.
Generalmente es porque a pesar de que la célula aumenta el volumen no existe un
aumento del número de vasos sanguíneos para el aporte de nutrientes. Entonces
aparecería inicialmente la lesión celular y posteriormente la muerte celular que en el
caso del miocardio sería el infarto del miocardio
 Cuando el fenómeno o estimulo que desea un incremento o aumento del
funcionalismo celular se produce en células que todavía tienen capacidad de división
celular, entonces la respuesta celular es la hiperplasia, donde el tamaño de las células
se conservan pero las células se multiplican o se dividen, entonces al final vemos un
aumento del número de células. El mecanismo o patogenia de la hiperplasia es la
proliferación celular regulada normalmente asociada a células madre presente en el
tejido o a factores de crecimiento celular
Al igual que la hipertrofia, la hiperplasia se puede ver en procesos fisiológicos y
también en Estados patológicos. Un ejemplo de hiperplasia fisiológica es en el caso de
las niñas que sufren el desarrollo sexual mediado por la secreción de estrógeno y
progesterona, entonces en ellas hay una transformación de una mama ya digamos
madura en las cuales aumenta el número de células o de glándulas, ese fenómeno se
puede ver asociados al embarazo por el mismo estímulo estrógeno progesterona

Existe una forma de hiperplasia que no depende de hormonas sino que ocurre
generalmente cuando le extirpan algún órgano, entonces el resto que queda trata de
compensar el funcionalismo. Eso ocurre cuando hay amputaciones ocurre en el caso
por lo menos de la hepatectomía parcial (cuando tiran una parte del hígado), habiendo
retirado una porción o un segmento de hígado sin embargo le hacen un estudio
imagenológico posterior al cabo de un tiempo y observamos que el volumen del
hígado es semejante al de un hígado normal
Las formas patológicas de la hiperplasia se pueden ver en diferentes órganos.
En la fotografía del lado derecho hacia arriba tienen una imagen de un eco
transvaginal, observen que hay una línea ondulada triple en el centro blanco y
alrededores grisáceo como moteado, está marcado como endometrio la parte central
y arriba tiene dos estrellitas, allí está medido el grosor del endometrio. Estamos viendo
desde el punto de vista imagenológico una hiperplasia endometrial.
En la foto del medio está un esquema, observe que del lado izquierdo el
endometrio normal tiene cierta cantidad de glándulas en relación al estroma y luego
cuando aparece la respuesta de hiperplasia (en este caso simple) el número y la forma
de las glándulas cambia cuando la hiperplasia o el estímulo que normalmente es
estrogénico aumenta. Entonces la en la cantidad de glándulas también aumenta y la
complejidad celular, finalmente se transforma en atipia.
En la parte de abajo ven una imagen histológica de una hiperplasia
endomentrial simple, en este caso sin atipia, pero donde se observan una gran
cantidad de células en un fondo astromal, esa es una fotografía microscópica
coloreada con H-E a una amplificación de 200X
Otra forma de hiperplasia (en este caso del varón) es la qué se conoce como
hiperplasia prostática benigna y aquí tenemos una representación de ella también
responde aspecto hormonales en este caso ya no estrogénicos sino más bien
androgénicos.
En la fotografía superior izquierda tienen un espécimen macroscópico obtenido
de una prostatectomía suprapúbica. Observamos dos lóbulos Prostáticos, derecho e
izquierdo, observe que abajo está la medida del tamaño y mide más de 4 cm de
diámetro el órgano (normalmente la próstata es un órgano del tamaño de una nuez),
es decir estamos teniendo un aumento del tamaño o del volumen del órgano
aproximadamente 2 o más veces su tamaño normal.
En la fotografía histológica coloreada con hematoxilina-eosina de abajo donde
están resaltados el área glandulares y estromal, se la puse para que vean están en la
forma y la distribución normal de una próstata digamos entre condiciones normales y
cuando la comparan las 2 fotos del lado derecho, la de arriba donde el componente
glandular está evidentemente aumentado tanto en el número de célula como la
cantidad de glándulas, y el de abajo donde el componente estromal es el que ahora
está aumentando. Cuando hablo de esto me refiero al tejido conectivo de los órganos
Entonces en el caso de estamos comentando podemos tener hiperplasia de la
parte glandular e hiperplasia de la parte estromal, generalmente van juntas aunque no
necesariamente se ve en el mismo campo microscópico.
INSTITUTO ANATOMOPATOLÓGICO DR. JOSE HIDALES. UCV. CARACAS
 Otra alteración del crecimiento celular es la atrofia. La cual se produce por una
disminución del tamaño, sea del órgano, del tejido o de la célula y pueden ser
fisiológicas o patológicas.
Las atrofias que vemos normalmente son las atrofias patológicas. Por ejemplo,
la atrofia patológica secundaria a una fractura: el paciente se fractura el fémur o la
tibia y es sometido a una inmovilización prolongada; esa inmovilización prolongada
produce un desuso de la musculatura relacionada con ese miembro Y entonces sería la
forma patológica de atrofia por desuso muscular
Existen otras formas de atrofia:
 por denervación, cuando se lesiona el nervio que mantiene el tropismo
muscular de una región, también se produciría un efecto de atrofia
 la atrofia nutricional, en la cual el paciente empieza a perder masa
muscular
 la atrofia observada en la última fotografía, donde en la parte
superior hay un corte histológico de endometrio de una paciente
posmenopáusica coloreado con hematoxilina eosina a 200
amplificaciones. Si lo comparan con el esquema del endometrio que
habíamos visto tres láminas anteriores evidentemente la cantidad de
glándulas aquí en menor e incluso las glándulas tienen un cambio
quístico que significa que la secreción se está vertiendo a la luz de la
glándula y la dilata
 una forma de atrofia muy frecuente de la enfermedad neurológica del
Alzheimer y en esas fotografías de la tercera diapositiva de la parte baja
en el lado derecho ven imágenes de resonancia magnética de un
cerebro donde en la primera es un cerebro relativamente normal y las
dos siguientes corresponden atrofia. Observen que el parénquima
cerebral en el estudio imageneologico es menor y los surcos están
como incrementado, se ve más profundos Los surcos lo ven como la
 parte negra de la de la imagen y la parte gris de la imagen sería el
parénquima en este caso cerebral que está disminuido de volumen.
En la fotografía del lado izq ven el cerebro normal y el cerebro de un
paciente que ha sufrido la enfermedad de alzheimer, en donde
prácticamente los espacios entre las circunvoluciones cerebrales han
aumentado tanto y el grosor de cada uno de las áreas cerebrales están
disminuidos
Un ejemplo de atrofia fisiológica sería la reversión en el útero postparto.
Recuerden que producen primero una hipertrofia durante el embarazo y una vez que
el producto es expulsado, sea por parto, cesárea o por algún otro motivo, entonces
hay una disminución fisiológica por disminución de la carga hormonal del útero y el
vuelve a su tamaño normal. Desde el punto de vista embriológico también hay
momento en donde hay atrofia fisiológica, cuando degenera la notocorda o cuando
desaparece el conducto tirogloso
}
 Normalmente el funcionalismo y morfología de la célula está determinado
desde el punto de vista genético. Y ese funcionalismo o morfología es lo que nosotros
conocemos como lo que nosotros conocemos como el fenotipo. El fenotipo determina
al genotipo. Cuando una célula que está al menos determinada para cierta función
cambia su fenotipo, sea del punto de vista molecular, fisiológico o morfológico, por
otro diferente y ese cambio se produce por u estímulo externo entonces estamos
frente al fenómeno de metaplasia
Se dice que una célula que ya está diseñada para producir una función
específica cambia para producir una función diferente, se hablaría de metaplasia. ese
cambio depende del entorno citologico (ese mismo microambiente en el que se
desempeña la célula) y para ello el mecanismo que está asociado o patogenia que
produce la metaplasia depende de la presencia de células madres en el tejido, de
células mesenquimaticas y de factores de la matriz extracelular del tejido, donde
básicamente los factores de crecimiento, las citoquinas y algunas expresiones
genéticas median al proceso metaplásico
Histológicamente hay 4 tejidos básicos, epitelio, conjuntivo, muscular y
nervioso. Los fenómenos metaplásicos más frecuentes son del epitelio y del
conjuntivo, habitualmente no sufren fenómenos metaplásicos sino degenerativos. La
metaplasia cilindrica a escamosa es la más frecuente a nivel epitelial
En el cuello uterino también ocurre esa metaplasia cilíndrica a escamosa,
ustedes saben qué en el cuello uterino existen 2 porciones, el exocervix que
normalmente es escamoso y en endocervix que es glandular o cilíndrico. Hay un
cambio de la porción del endocervix a un epitelio escamoso, seria la adaptación.
Recapitulando entonces, la metaplasia del epitelio puede ser cilíndrica a
escamosa como la que ocurre en el epitelio respiratorio frente a la noxa de tabaco o,
en el epitelio endocervical sea por infecciones o por el microambiente de allí.
En ocasiones existen fenómenos metaplásico inducidos por bacterias, en la
diapositiva de arriba se puede observar el antro gástrico, donde hay un cambio de la
forma normal de la mucosa gástrica, y en la parte superior estaría más o menos de la
mucosa gástrica antral con dos glándulas que están allí. Sin embargo si la comparan
con las glándulas de la parte media o inferior existe un conjunto de células
caliciformes, lo que corresponde una metaplasia intestinal en este caso incompleta.

En la foto del lado derecho De la diapositiva, están las diferentes fases del
fenómeno metaplásico, que en el cuello uterino observa en la primera de arriba que
dice x40 (objetivos de 40), están endocervix más o menos normal con células
cilíndricas altas de núcleos basales, luego al lado derecho de esa la parte inferior del
epitelio cilíndrico empieza a llenarse de varias capas de células de otras formas.
cuando vemos la fotografía que dice x 10 en la parte baja pero del lado izquierdo ya
hay allí un fenómeno metaplasiso, o sea ya ese tejido no se parece morfológicamente
al tejido original, sería entonces una metaplasia escamosa inmadura y finalmente la
del lado derecho hay un cambio completo del tejido y ya no se parece en nada al tejido
de origen, entonces allí tenemos las diferentes fases mostradas en el cuello uterino del
fenómeno metaplásico desde el punto de vista morfologico visto a través del
microscopio
El fenómeno metaplásico no solo ocurre en tejido epitelial, sino también en el
conjuntivo. Existe una entidad patológica que es secundaria al traumatismo, que se
llama miositis osificante en esa entidad cuando nosotros evaluamos el tejido resulta
que el paciente se queja del dolor y tiene normalmente un aumento del volumen
localizado que puede ser también difuso, pero normalmente es localizado, de la masa
muscular, cuando se hace una rayos x en este caso del codo, ven una estructura
anormal en esa ubicación. Se ve una imagen alargada de centro radiolucido y periferia
radiopaca, ovoide
A pesar de que las fotografías microscópicas del lado derecho y de abajo no
corresponden al mismo caso, ilustran lo que pasa desde el punto de vista morfológico
en la miositis osificante, observen primero la del lado derecho: arriba observen un
incremento celular pero hay unas áreas rosadas, esas áreas rosadas que están
rodeadas por los núcleos basofilos o coloreados con hematoxilina son material
osteoide (decimos nosotros ya que se parece al hueso sin embargo todavía ese hueso
no es maduro, por eso se llama osteoide) y no esta calcificado, sin embargo en la
parte baja hay dos fotografías donde si está a pesar de que son de un aumento más
lejano se pueden ver las trabéculas oseas, las osificadas.
En el caso a de la fotografía microscópica del lado izquierdo que fue tomada a
200 x o sea 200 de aumento hacia la parte derecha de esa fotografía, se observa
atrofia de las fibras musculares, y en la parte izquierda de esa fotografía las trabéculas
óseas calcificadas que se ven un poco más oscuras con tendencia hacia lo violáceo o lo
basófilos
 Como habíamos dicho al principio, los mecanismos de lesión celular dependen
del estímulo o más bien de la relación estímulo-respuesta. Básicamente de la dosis, o
sea la cantidad de estímulo que tenemos, de la intensidad y también del tiempo a la
que la célula está soportando ese estímulo también depende de la adaptación que
tenga ya la célula previamente.
Si ustedes me dicen “profesor Vamos caminando desde el centro de Barcelona
supongamos en la plaza Bolívar de Barcelona hasta la universidad de Oriente” y yo con
53 años y 100 kilos de peso no estoy acostumbrado a caminar, entonces es posible que
apenas recorra el 1er km ya este con algo de dificultad respiratoria eso lo muestro
Cómo la condición previa celular es importante para que se desarrolle o no la lesión
celular
Entonces, qué es lo que importa: cuál es el tipo celular, estado previo y el nivel
adaptación o capacidad de adaptación de estas células frente al estimulo
La respuesta celular cuando ocurre la lesión se puede ver en diferentes partes
de la célula. Lo inicial es que haya una lesión a nivel de la membrana celular y, como la
membrana es la que permite el intercambio celular entre el espacio intracelular y el
espacio extracelular, normalmente lo que vemos ahí es edema posteriormente hay un
trastorno de la respiración celular que sería un trastorno más molecular,
normalmente ATPasa, y finalmente hay una síntesis de las proteínas estructurales que
modifican a la celula. El último estadio de lesión celular es la afectación genética
 Todas estas respuestas celulares sean a nivel de membrana o en la respiración
celular o por la síntesis de nuevas proteínas o el cambio de las proteínas. Por ejemplo,
en el caso del músculo cardíaco la miosina adulta es una miosina del isómero beta y
cuando hay el efecto de sobrecarga por la hipertensión o estenosis aórtica empiezan a
producir una miosina del isómero alfa, qué es la miosina que está presente durante la
etapa embrionaria y fetal, entonces imagínese que hubiese inicialmente una
sobrecarga con adaptación y luego apareció la lesión celular pero eso no aparece
inicialmente, primero aparecen cambios bioquímicos y moleculares y posteriormente
aparece el cambio morfológico
Lo que le quiero decir es que una persona puede estar enferma pero no
necesariamente da sintomatología, puede dar morfología pero no necesariamente se
expresa en el punto de vista morfológico microscópico pero sí es evidente que ya tiene
el cambio bioquímico o molecular
Sin importar cuáles son los estímulos, las respuestas de las células son
similares, estos estímulos son entonces la privación de oxígeno sea el efecto hipoxia
isquémica, la presencia frente a agente físico como la temperatura o la quemadura, la
presencia de agentes químico (ingerir un fármaco) o la presencia de agente infeccioso
(los virus, hongos, parásitos y rickettsias) las respuestas inmunológicas exacerbadas de
cualquier tipo y los desequilibrios nutricionales, sean por disminución del aporte de
nutrientes o por incremento del aporte de nutrientes.
Entonces, las alteraciones desde el punto de vista bioquímico y molecular
dependen de la bomba sodio potasio, el metabolismo celular y de las modificaciones
de los organelos intracelulares. Generalmente el retículo endoplásmico rugoso retículo
endoplásmico liso y las mitocondrias.
 Cuando observamos desde el punto de vista macroscópico las alteraciones de la
lesión celular en la parte reversible, entonces las respuesta por lesión de la membrana
celular serian: el edema, que lo llamamos degeneración hidrópica; los cambios grasos,
o sea la formación de vacuolas intracitoplasmática de grasa, que sería la degeneración
vacuolar; en la fotografía macroscópica donde se vea el riñón, está edematizado ,
aumentado de volumen, tiene cambio de coloración hacia el pardo. Ese sería un
cambio macroscópico de tumefacción pero visto desde el punto de vista de la
microscopía óptica.
En los cortes de riñón coloreados con hematoxilina eosina, el efecto sería en la
porción de los túbulos renales; observen que están en los túbulos están muy blancos,
están nosotros decimos ópticamente vacíos, significa que el proceso histológico como
deshidratamos esa tejido le quitamos el agua entonces no se colorea dónde estaba el
agua.
 La presente diapositiva corresponde a una sección histológica de hígado donde
hay del lado izquierdo la degeneración vacuolar y del derecho la inclusión grasa. En el
hígado graso hay la formación de vacuolas intracitoplasmaticas que en la fotografía de
la derecha de la parte superior serian microvacuolas o se en tamaño pequeño y en el
lado derecho de la parte inferior seria macrovacuola o macrovesicular, entonces
tenemos la degeneración vascular o grasa del hígado en forma micro vesicular y
macrovesicular.

La degeneración vacuolar utilizando el microscopio electrónico observen una

imagen histológica en 400x del hepatocito con las la vacuola grande o sea
macrovesicular, pero entonces al aumentarlo 20000 veces (qué sería una fotografía
ultraestuctural del hepatocito), se observan en blanco y negro, vean la cantidad de
vacuolas de grasa, si ven la membrana celular se ven irregularidades, puntos oscuros.

Siguiendo con la lesión celular reversible, ahí tenemos un esquema donde

vemos a la célula normal, luego comienzan las lesiones o las alteraciones reversibles
que son alteraciones en la membrana plasmática, cambio en las mitocondrias,
dilatación del retículo endoplásmico liso y rugoso, y alteraciones nucleares. Finalmente
observen en la en la en el esquema del lado izquierdo del esquema para el hepatocito
que les comentaba antes vea como hay modificaciones internas y las células final ya no
se parece a la célula normal.
 Además, es de notar que se pueden ver la formación de vacuolas grasa
observen también los organelos oscuro que se ven en la fotografía ultra estructural y
tomar con la microscopía electrónica en la arriba del lado izquierdo y viene la parte de
abajo como hay gran cantidad de vacuolas de grasa por la degeneración macular que
en este caso es reversible del hepatocito.

Exhumación de los restos mortales de José Gregorio Hernández