INFECCIONES

BACTERIANAS DEL
SISTEMA NERVIOSO
CENTRAL
Dr. Juan Alejos Z
HSEB
Meningitis y encefalitis

Meningitis y Encefalitis.

MENINGITIS BACTERIANA
AGUDA

DEFINICIN
Infeccin supurativa aguda en el espacio
subaracnoideo, acompaada de reaccin
inflamatoria del SNC con:
Sndrome menngeo
Disminucin del nivel de conciencia
Convulsiones
Aumento de la presin intracraneal
Accidentes cerebrovasculares
4

1. DEFINICIN.
EXTENSIN
Meninges, espacio subaracnoideo, incluido
el medular, y parnquima cerebral.
ES UNA MENINGOENCEFALITIS
CEREBROESPINAL, Y EN ALGUNOS
TIPOS, EPIDMICA.

The Neurovascular Unit

del Zoppo, G. J. N Engl J Med 2006;354:553-555

2.PATOGENIA
Los grmenes llegan a las meninges por las
siguientes vas:
1. Va hematgena: bacteriemia
2. Llegada directa desde el apto. respiratorio: fractura de
crneo
3. Desde las vnulas nasofarngeas al interior del crneo.
4. Extensin directa desde un foco adyacente: sinusitis,
absceso cerebral.
5. Por introduccin directa en neurociruga o puncin
lumbar.
LA FUENTE MS FRECUENTE ES LA BACTERIEMIA
8

PATOGENIA
EN LAS FASES PRECOCES PUEDEN
ENCONTRARSE EN LA SANGRE :
NESISSERIA. meningitidis
Stafilococo. pneumoniae
Hemofilus. influenzae.
Cuando la infeccin menngea se establece, se
extiende rpidamente por el espacio
subaracnoideo incluidos los ventrculos:
ventriculitis.
9

Exudado meninges

10

ETIOLOGA
Gram negativos( E. coli ): Neonatos
Hemofilus influenzae B: Infancia. Papel de la vacuna
conjugada Hib.
Neisseria meningitidis: Infancia, adolescencia y adultos
jvenes. nico en forma epidmica.
Stretococo. pneumoniae: Adultos mayores y ancianos.
Listeria monocytogenes: Inmunodeprimidos a cualquier
edad.

Stafilococo aureus: Intervenciones microquirrgicas.

NO SE ENCUENTRA EL GERMEN DEL 10 AL 30 % DE LOS CASOS

11

FACTORES PREDISPONENTES
NEUMOCOCO: otitis media y mastoiditis
neumona
trauma craneal no penetrante
prdidas, rinorrea del LCR
falta de bazo
LISTERIA: inmunodepresin en el adulto
Stafilococo aureus: neurociruga
herida craneal penetrante
endocarditis
derivaciones ventrculo-auriculares o peritoneales
(S, epidermidis).
12

CUADRO CLNICO (1)

EL COMIENZO ES AGUDO Y SE COMPLETA EN 24 A
36 HORAS CURSANDO CON:
FIEBRE
CEFALEA
RIGIDEZ DE NUCA
Son frecuentes el dolor de espalda y los dolores
musculares generalizados.
Si progresa, aparece alteracin del estado de
conciencia: confusin, obnubilacin y coma.
13

CUADRO CLNICO (2)

El SNDROME MENNGEO:
Cefalea
Rigidez de nuca (signos de Kernig y
Brudzinski)
Encefalitis: Descenso del nivel de
conciencia

est siempre presente

14

Signo de Brudzinski

15

Signo de Kerning

16

CUADRO CLNICO (3)

En los ancianos con insuficiencia cardaca
congestiva o neumona que estn
obnubilados e hipxicos, el diagnstico de
sndrome menngeo es muy difcil.
Adems, en esta poblacin la rigidez de
nuca previa por osteortritis cervical es muy
frecuente.
17

CUADRO CLNICO (4)

HALLAZGOS NEUROLGICOS Y COMPLICACIONES.

1. Pares craneales: se afectan III, IV, VI, VII y VIII. La

sordera puede ser permanente hasta en un 30%
despus de la meningoccica.
2. Signos focales: hemiparesia, trastornos del habla y
hemianopsia.
3. Convulsiones localizadas o generalizadas, en el 20
30 % de los casos.
4. Edema cerebral agudo, hipertensin intracraneal, muy
grave.
A PESAR DE ELLO, NO HAY EDEMA DE PAPILA.
18

Major Intracranial Complications in Bacterial Meningitis in Adults

van de Beek, D. et al. N Engl J Med 2006;354:44-53

19

CUADRO CLNICO (5)

LABORATORIO

MENINGITIS BACTERIANA AGUDA.

LCR. Perfiles bsicos o patrones:
1. PURULENTO:
- Pleocitosis de PMN, hasta 10.000 Xc.
- Glucosa baja
- Protenas elevadas > 120 mg/dl.
20

CUADRO CLNICO (6)

MENINGITIS VRICA.
LCR. PERFILES BSICOS O PATRONES:
2. Linfoctico con glucosa normal:

- Pleocitosis de linfocitos < 1.000 cc.

- Glucosa normal
- Protenas elevadas: menos de 500mg/dl
21

CUADRO CLNICO (7)

MENINGITIS TUBERCULOSA / MENINGITIS POR
HONGOS (CRIPTOCOCO)
LCR PERFILES BSICOS O PATRONES:

3. Linfoctico con glucosa baja:

- Pleocitosis

de linfocitos < 1.500 cc.

- Glucosa baja (menos del 50%)
- Protenas ligeramente elevadas (-500 mg/dl)
22

TRATAMIENTO (1)
PRINCIPIOS BSICOS
1.
2.
3.
4.
5.

La MENINGITIS BACTERIANA AGUDA es una URGENCIA

MDICA.
El OBJETIVO del tratamiento es COMENZARLO EN LA 1 HORA
de la llegada del paciente al S. de Urgencias.
Se debe comenzar el tratamiento antes de saber los
resultados del anlisis del LCR.
Los antibiticos se utilizan por va intravenosa, a las dosis
mximas recomendadas.
La utilizacin de dexametasona en los primeros das, mejora la
evolucin y disminuye las secuelas pero no influye en la
mortalidad.
23

TRATAMIENTO (2)
Tto. ANTIMICROBIANO EMPIRICO
NEONATOS DE 1 A 3 MESES:
Ampicilina + Cefalosporina de 3 (Cefotaxima)
COMUNIDAD. ADULTOS:
Ms probables: N. meningitidis, S. pneumoniae.

Cefalosporina de 3 (Cefotaxima, Ceftriaxona) + Vancomicina

NOSOCOMIAL, POSCIRUGA O POSTRAUMTICA,
NEUTROPNICOS O INMUNODEPREIMIDOS:
Cubrir L. monocytogenes, Gram (-) y S. aureus y epidermidis.

Ampicilina+Ceftazidima+Vancomicina
24

Tratamiento. ANTIMICROBIANO ESPECFICO

MICROORGANISMO

ANTIBITICO

N. Meningitidis
Sensible a penicilina
Resist. a penicilina

Penicilina G
Ceftriaxona o Cefotaxima

S. Pneumoniae
Sensible a penicilina
Sens. intermedia a penicilina
Resist. a penicilina

H. Influenzae
L. monocytogenes

Penicilina G
Ceftriaxona o Cefotaxima
Ceftriaxona o Cefotaxima +
Vancomicina
Ceftriaxona o Cefotaxima
Ampicilina + Gentamicina
25

MENINGITIS TUBERCULOSA

26

 La forma de meningitis subaguda o crnica ms

frecuente en PER
Tiene una importante relacin con la pandemia de
infeccin por VIH y SIDA
Es el 5 a 10 % de la tuberculosis extrapulmonar y el
0,5 a 1%de todas las formas de tuberculosis
La mortalidad est entre el 30 50 % de los casos
Hay secuelas en el 10 a 30 % en relacin con el
tiempo transcurrido desde el inicio de los sntomas y
el comienzo del tratamiento.
27

La meningitis tuberculosa es la infeccin de

las meninges por el M. tuberculosis o bacilo de
Koch (BK).
En los nios suele ser una complicacin evolutiva
de la infeccin primaria.
Afecta fundamentalmente a la infancia y
especialmente a nios menores de 2 aos.
El diagnstico precoz y un tratamiento adecuado
conllevan un pronstico favorable.
Si se deja a su libre evolucin, conduce a la
muerte en un corto perodo de tiempo

PATOGENIA

La Menngoencefalitis tuberculosa suele aparecer

en el curso evolutivo de una primoinfeccin
tuberculosa
Lo ms frecuente es que coincida con una
tuberculosis miliar, pero no necesariamente.
Los bacilos no llegan directamente a la meninges,
sino que durante la diseminacin hematgena
se implantaran en el SNC, donde formaran
granulomas
La conjuncin de algunos de ellos dara lugar a la
constitucin de focos caseosos o de Rich.
(Rich y McCordock 1933).
30

 La progresin de estos focos caseosos y

su posterior rotura en las meninges
determinara la produccin de una
meningitis.
Las condiciones inmunolgicas del
husped es un factor importante en el
desencadenamiento de esta entidad.
Nios pequeos e inmunodeprimidos son
los ms afectados

CLNICA
Inicio:
Estado confusional
Irritabilidad
Perdida de peso anorexia
Sntomas psicticos: delirio y alucinaciones
Fiebre
Convulsiones
Cefalea
Dura de unos das a 3 a 4 semanas
Son sntomas poco especficos, que orientan poco el
diagnstico
32

CLNICA
Fase de estado:
Fiebre (100%
Cefalea (80%)
Signos de irritacin menngea, rigidez de nuca
Afectacin basal: parlisis de nervios craneales III,
VI y VII
Vmitos y convulsiones : hipertensin intracraneal
33

 Fase avanzada:
El nivel de conciencia se altera
progresivamente, aparece confusin,
estupor y coma profundo.
Signos bulbares: anomalas del ritmo
respiratorio,
Alteraciones de la frecuencia cardiaca,
La sintomatologa neurolgica se agrava
conduciendo a la rigidez de
descerebracin y muerte inminente

CLNICA
Estadios clnicos del Medical Research Council 1948.

Estadio I: pacientes conscientes, sin dficit focal ni

hidrocefalia y con signos menngeos
Estadio II: estadio confusional y afectacin de pares
craneales o hemiparesia
Estadio III: coma y hemipleja o paraplejia

35

DIAGNSTICO:

POR LA CLNICA Y EL ANLISIS DEL

LCR.
LCR: aspecto, claro

Pleocitosis linfocitaria,100-500 ml
Glucosa baja < 45 mg/dl
Protenas entre 150 y 500 mg/dl
BK en LCR, tincin directa muy variable,10 a
87%
ADA (adenosindeaminasa) elevada.
Con sospecha clnica y LCR compatible, iniciar
tratamiento sin esperar al cultivo, positivo del
70 al 80 % en 4 a 8 semanas.
37

Bsqueda del BK
1) Examen directo. Se necesita gran cantidad de
lquido. Positivo en el 10-50% de los casos.
Demuestra bacilos cido alcohol resistentes
(BAAR),pero no es afirmativa de BK.
2) Cultivo del BK. Se obtienen resultados tardos.
Positivo en el 45-90% de los pacientes.
Permite hacer el diagnstico de certeza y
conocer la sensibilidad del germen

Tomografa axial computarizada

Hidrocefalia (78%), engrosamiento de las
meninges, infartos cerebrales, granulomas y
tuberculomas son los hallazgos ms
significativos.
La TAC est indicada si existe un deterioro
clnico y en especial neurolgico, para descartar
la existencia de hidrocefalia.
No es necesario si el diagnstico es evidente
por las datos del LCR, si stos son dudosos,
puede ayudar al diagnstico

Diagnstico diferencial
Incluye todos los procesos que cursan con
anomalas parecidas del LCR.

 Meningoencefalitis vrica, especialmente

la herptica. Los niveles de glucosa
suelen ser normales y los de albmina
menos elevados.
La determinacin del virus confirma el
diagnstico

 En las meningitis bacterianas

parcialmente tratadas, el LCR puede
modificarse, desaparecen los grmenes,
pasan a predominar los linfocitos, la
glucosa est descendida y las protenas
ligeramente elevadas.
El diagnstico diferencial a veces es
complicado

 En la meningitis por criptococo. Las

caractersticas del lquido son muy
parecidas.
La determinacin de antgeno
criptoccico en LCR, suero u orina permite
aclarar el diagnstico

COMPLICACIONES

Las secuelas se dan en el 15 al 30 %

Parlisis oculomotoras
Sordera
Atrofia ptica
Hemiparesia
Epilepsia secundaria

44

MENINGITIS LINFOCITARIA,
VRICA O ASPTICA

45

 Es un complejo sintomtico que puede ser

producido por diferentes virus.
En esquema, el sndrome consta de:
1. fiebre
2. signos de irritacin menngea
3.cefalea
4. LCR con pleocitosis linfoctica. El cultivo es
siempre negativo y la glucosa normal
5. cursa con grados variables de afectacin de la
conciencia
que muy rara vez llegan al coma
6. la rigidez de nuca es a veces tan leve que puede
incluso pasar desapercibida.
46

ETIOLOGA
1. Virus de la poliomielitis no paralticos
2. Coxsackie
3. ECHO
4. Paperas, meningitis urliana
5. Coriomeningitis linfocitaria.

Estos virus comprenden el 95 % de todas

las meningitis virales.
47

DIAGNSTTICO DIFERENCIAL
Lo ms importante es descartar la tuberculosis,
criptococosis, sfilis, meningitis bacterianas
mal tratadas y absceso cerebral, pues todas
pueden simular una meningitis asptica,
linfoctica, con lquido claro.
Se debe a la gravedad de las anteriores, ya
que las meningitis virales suelen ser
autolimitadas y benignas.
48

ENCEFALITIS.
ENCEFALITIS HERPTICA
DEFINICIN: inflamacin de las estructuras enceflicas
por virus herpes.
Hay consenso en que encefalitis herptica es sinnimo de
infeccin por virus herpes tipo 1, con afectacin uni o
bifrontotemporal.
Son el 10 % de todas las encefalitis, teniendo en cuenta
que el 74 % quedan sin demostrar el agente vrico.

Se debe considerarse al VHS-1 responsable de casi todos

los casos de encefalitis aguda grave espordica del
adulto.
49

PATOGENIA
1. El 70 % es por reactivacin de virus latentes en el
ganglio trigmino, que avanzan por va retrgrada a las
reas frontotemporales del cerebro.
2. En el 30 % son primoinfecciones en las que el VHS
asciende desde la nasofaringe, por los nervios olfatorios
y llega a los lbulos frontal y temporal.

Las lesiones tienen predileccin por las reas

frontal y temporal
50

CLNICA
En general, el inicio es brusco e inespecfico con:
Fiebre
Dolor de cabeza
Fotofobia
Herpes labial recurrente

Despus se aaden:
Alteracin del nivel de conciencia
Convulsiones
Afectacin tmporofrontal
Focalidad neurolgica motora
Edema cerebral con sndrome de hipertensin intracraneal,
posibilidad de hernia temporal o del uncus

51

DIAGNSTICO
1. LCR: - aspecto, claro
- pleocitosis, al principio neutrfilos, luego linfocitos de
100 a
1000
- con hemates o xantocrmico (lesin necrohemorrgica)
- protenas elevadas
- glucosa normal
- cultivo positivo en menos del 4 %
- LCR normal en el 3 %
2. EEG. Sensible pero poco especfico
3. TAC: aumento de captacin en las zonas lesionadas

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DIAGNSTICO (2)
TAC: zonas de baja densidad frontotemporales.
Hemorragias reforzadas con contraste, edema y
efecto masa.
Las lesiones son relativamente tardas, poca
ayuda
diagnstica en los 4 primeros das.
RMN: Ms clara y precoz que la TAC.
Biopsia cerebral: ms sensible y especfica.
Controversia en su realizacin frente al tratamiento
efectivo y con pocos efectos secundarios.
53

TRATAMIENTO
Medidas generales:
- edema cerebral: dexametasona y
manitol
- convulsiones: anticomiciales

Especficas: Aciclovir, medicamento de eleccin, 10 mg/Kg

por va IV cada 8 horas durante 10 das.
Descenso de la mortalidad al 28 % y sin secuelas al ao el
38 %. Recidivas el 5 %.
Alternativa Vidarabina
54

ABSCESO CEREBRAL

55

Introduccin
Proceso supurativo focal situado en el interior
del parnquima cerebral
Patologa poco frecuente, que ocasiona dificultad
tanto en el diagnstico como en su manejo.

* Secundarios a focos de vecindad, siguen siendo

la principal etiologa causal.
56

INCIDENCIA:
4 casos por milln de habitantes
Adultos jvenes de sexo masculino (3
dcada)
Nios: 4 - 7 aos (25% cardiopata
congnita)

57

PATOGENIA

58

 Extensin directa desde foco contiguo

Va hematgena desde foco distante
a) FOCO CONTIGUO:
- Odo medio, mastoide (25%)
- Senos paranasales, sepsis periodontal
(15%)
- Osteomielitis, meningitis bacteriana
59

 b) Diseminacon por va hematgena: 10%

- Enfermedad pleuropulmonar
(Bronquiectasias, abscesos pulmonares)

- Cardiopata congnita ( shunt der-izq)

- Sepsis de origen abdominal o pelviano
c) Secundarios a Traumatismos / Ciruga
craneal
d) Criptogenticos: 15 %
60

ANATOMA PATOLGICA

61

 reas de isquemia o necrosis focal,

secundarias a:
Trombosis/hipoxia,
Embolias sptica o
vasculitis supurativa.
- Tejido daado favorece proliferacin de
anaerobios

62

63

CLASIFICACIN HISTOLGICA:

a) Zona central necrtica

b) Borde Inflamatorio
c) Cpsula de colgeno
d) Cerebritis y neovascularizacin
adyacente
e) Gliosis reactiva y Edema cerebral
perifrico
64

65

ESTADOS EVOLUTIVOS :
1) Cerebritis Precoz (dias 1 a 3)
2) Cerebritis Tarda (dias 4 a 9)
3) Encapsulacin Inicial (dias 10 a 13)
4) Encapsulacin Tardas (despus del 14 da)
- Interferencia adicional al flujo sanguneo:
Edema cerebral asociado y gas metabolismo
bacteriano anaerobio --> dao cerebral adicional

66

MICROBIOLOGA
Cultivo: Polimicrobiano
Mixto
Negativo

(60%)
(30%)
(10%)

- Estreptococos
- Bacilos G(-) Anaerobios
- Aerobios y Facultativos
- S. Aureus

: 60 % ( anaerobios)
: 20 %
:15 %
:15 %
67

 Factores de predisposicin
Lugares mas frecuentes
Microorganismos mas usuales

68

69

70

71

CUADRO CLNICO

72

 Cefalea Intensa
Alt. Conciencia

(75%)
(60%): Letargo, irritabilidad,
confusin, coma.

Nausea y Vmitos

(50%)

Dficit Neurolgico Focal

Fiebre
Convulsiones
Papiledema, Rigidez de nuca

Ataxia, Nistagmus, alteracin de Conciencia y papiledema :

(75%)
(50%)
(30%)
(25%)

Abscesos Cerebelosos (10-20%)

73

DIAGNSTICO

74

 Hemograma: leucocitosis leve, VHS > 39 mm/h

Puncin Lumbar:
resultados no especficos, falsos (-)
Citoqumico --> prot, Glucosa N, leuc (10-100) Linf.
Gram
--> negativo

Radiografa : 50% ( P.I.C, trauma, osteomielitis, gas)

EEG : hallazgos no especficos (alteraciones focales)

Arteriografa: 1/3 ncleo hiperlcido, anillo (halo denso)

75

TAC CEREBRAL:
Diagnstico ms temprano, facilita
determinacin teraputica adecuada y
eficacia de esta.
Zona de baja densidad, rodeada por un halo
en forma de anillo (contraste)
Grado de edema cerebral asociado (zona
hipodensa)

76

77

RMN cerebral con una

metstasis de
adenocarcinoma.

RMN cerebral mostrando un

absceso cerebral.

78

Diagnstico Diferencial

79

Encefalitis Viral,
Tuberculosis cerebral
Tumores primarios o metastticos.
Neurocistecisticercosis.
Desordenes Vasculares:
Migraa, HSA, HIC, ECV
Empiema subdural,
Abscesos Extradurales
Meningitis
Esclerosis mltiple, colesteatoma,
contusin cerebral
80

TRATAMIENTO

Objetivos:
Evitar diseminacin hematgena
Esterilizar la zona circundante
Facilitar la resolucin del A. ya drenado
Lograr la curacin (mltiples, inicial)

- Penetracin antibitica al tejido cerebral:

- -Cloranfenicol, Clindamicina, Metronidazol,
Penicilina
81

Tratamiento Emprico:
Penicilina G: Estreptococo y Anaerobios
Cloranfenicol: Enterobacilos, Haemofilus
Metronidazol : An (B. Frag), Buenos niveles
Cefotaxima: Staphilococo, Estreptococo,
Haemofilus y Enterobacter.

- Duracin del Tratamiento:

- - 6 a 8 semanas E.V.
82

Dosis Recomendada :
Penicilina G : 20 a 40 millones al da
Cloranfenicol : 4 a 6 gr al da
Cefotaxima : 12 gr da
Metronidazol : 500 mg cada 6 horas

- Esteroides
- Ciruga
83

PRONSTICO
- 50% No presenta secuelas neurolgicas
- 25 % presenta secuela neurolgica
compatible con una vida normal.
- 10 % presentan secuela severa

84

Fin del tema

85