Meningitis

Randy Mesén Rosales

Estudio del paciente
• La rigidez de la nuca ("cuello rígido") es el signo patognomónico de la irritación
meníngea y aparece cuando el cuello resiste la flexión pasiva.
• Los signos de Kernig y Brudzinski son manifestaciones clásicas de irritación
meníngea.
• Sg de Kernig se busca con el individuo en decúbito dorsal. Se flexiona el muslo con la
rodilla en flexión; cuando se intenta la extensión pasiva de la rodilla se desencadena
dolor en caso de haber irritación meníngea.
• Sg de Brudzinski se identifica con el pte en decúbito dorsal; es positivo si la flexión
pasiva del cuello origina flexión espontánea de las caderas y la rodilla.
• La sensibilidad y la especificidad de ambos signos no son seguras.
• La meningitis viral (pleocitosis linfocítica y concentración normal de glucosa) puede ser
tratada en consulta externa si hay seguridad de contacto y vigilancia apropiados. Si la
persona en quien se sospecha meningitis viral no mejora en 48 h, habrá que
revalorarla de inmediato y mandar de nuevo el laboratorio y gabinete.
Meningitis Bacteriana
Aguda
También llamada en otros libros meningitis purulenta
Meningitis bacteriana. Definición
• La meningitis bacteriana es una infección supurativa aguda localizada dentro del
espacio subaracnoideo.
• Se acompaña de una reacción inflamatoria del sistema nervioso central (SNC) que
puede producir disminución del nivel de conciencia, convulsiones, aumento de la
presión intracraneal (ICP, intracranial pressure) y apoplejías.
• La reacción inflamatoria que afecta el espacio subaracnoideo y parénquima cerebral
se llama meningoencefalitis.
Meningitis bacteriana. Etiología:
• Meningitis bacterianas de origen comunitario:
• Streptococcus pneumoniae (~50%);
• N. meningitidis (casi 25%),
• estreptococos del grupo B (~15%) y
• Listeria monocytogenes (~10%).
• H. influenzae (menos de 10%)
Meningitis bacterianas. Etiología:
• Factores predisponentes para una meningitis neumocócica:
 Infecciones (neumonia, otitis y sinusitis)
 Asplenia, hipogammaglobulinemia, deficiencia de complemento
 Alcoholismo, diabetes y
 Traumatismo craneal con fuga de liquido cefalorraquideo
• L. monocytogenes es importante considerarlo en mujeres embarazadas, RN (<1 mes),
individuos >60 años, alcohólicos y personas inmunodeprimidas.
• BG- entéricos y estreptococos del grupo B son causas cada vez mas frecuentes de
meningitis en individuos con trastornos médicos crónicos (DM, cirrosis, ITU crónica)
• Staphylococcus aureus y estafilococos coagulasa-negativos son causas importantes
después de procedimientos neuroquirúrgicos cruentos, sobre todo los de derivación
para tratar la hidrocefalia.
ETIOLOGIA y FR (Nelson)
La mayoría de los gérmenes son encapsulados
0-3 meses 3 meses- 5 años Mayores 5 años
Gérmenes entéricos G- (E. Coli, Strep. pneumoniae Strep. pneumoniae
Klepbsiela sp, enterobacter sp,
Salmonela sp)
SBHGB (Streptococcus agalactie) N. meningitidis N. Meningitidis (brotes
epidémicos)
Bacilo G+ (Listeria monocytogenes) H. influenzae tipo B
Candida sp

Válvulas o derivaciones ventriculoperitoneales: Staphylococcus epidermidis

Mielomeningocele: staphylococcus aureus
Trauma de cráneo o fistulas de LCR: S. aureus y S. pneumoniae
Inmunosuprimidos: L. monocytogenes y Crytococcus neoformans
Meningitis bacteriana. Patogenia:
• Las bacterias llegan al SNC vía hematógena a partir de un foco distante de infección
• S. pneumoniae y N. meningitidis, colonizan inicialmente la nasofaringe e invaden el
espacio intravascular. Ya en el torrente sanguíneo, las bacterias pueden llegar a los
plexos coroideos intraventriculares.
• La infección de los plexos coroideos permite a las bacterias el acceso directo al LCR.
• Algunas bacterias, como S. pneumoniae, pueden adherirse directamente a las células
endoteliales de los capilares cerebrales y, después, migrar a través de estas células o
entre ellas hasta alcanzar el LCR.
• Una vez aquí, las bacterias pueden multiplicarse rápidamente debido a la ausencia de
defensas inmunitarias del LCR (contiene pocos proteínas del complemento e Ig) lo que
impide la opsonización eficaz de las bacterias para que los neutrófilos las fagociten.
• La Clx es consecuencia de la reacción inflamatoria contra el patógeno invasor, más
que por daño directo de las bacteria. Todo esto aumenta la permeabilidad vascular,
estimula la migración de leucocitos y genera exudado purulento en el espacio
subarcnoideo
Meningitis bacteriana. Manifestaciones clínicas:
• Puede presentarse como una enfermedad aguda fulminante que avanza rápidamente
en pocas hrs, o como una infección subaguda de empeore progresivo (por varios días)
• Tríada clásica: fiebre, cefalea y rigidez de la nuca.
• Cambios en el nivel de conciencia ocurre >75% (va desde letargo hasta coma).
• En casi todos los sujetos con meningitis bacteriana aparece fiebre y combinaciones de
cefalea, rigidez de cuello o alteración del nivel de conciencia.
• Otras manifestaciones frecuentes son náusea, vómito y fotofobia.
• En 20 a 40% de los ptes hay convulsiones en el cuadro clx inicial. Las convulsiones
focales suelen deberse a infarto arterial focal, a trombosis hemorrágica de las venas
corticales o a edema focal.
• El aumento de la PIC es la causa principal de obnubilación y coma.
• La incidencia de herniación en los ptes se estima en 1-8% de los casos.
• En lactantes es más inespecífica: fiebre, irritabilidad, letargo, rechazo de VO, apnea,
convulsiones, exantema, fontanela abombada, vomito y cefalea (+ sensibles)
Meningitis bacteriana. Erupción de la meningococemia:
• Exantema petequial o erupción de la meningococemia: incialmente es maculopápular
eritematosa difusas (como un exantema viral) y rápidamente se transforman en
petequias.
• Las petequias aparecen en tronco y extremidades pélvicas, en las membranas
mucosas y las conjuntivas, y a veces en las palmas y las plantas.
• El exantema de la
meningococemia se origina
por la siembra dérmica de
microorganismos que
lesionan el endotelio
vascular
• Hay que hacer biopsia de la
piel porque puede revelar al
microorganismo causante en
la tinción de Gram.
Meningitis bacteriana. Diagnóstico:
• El diagnóstico de meningitis bacteriana se hace por estudio del LCR.
• Mandar estudios imagenológicos (TAC o RM) antes de la PL exige buen juicio clínico.
• Si se retrasa la PL para la práctica de los estudios mencionados habrá que emprender
antibioticoterapia sobre bases empíricas después de haber practicado los cultivos de
sangre. Uso de ATB pocas hrs antes de la PL no altera significativamente la prueba.
• Las alteraciones del LCR:
 Leucocitosis PMN (90% de los casos): >100 células/μl
 Disminución de la [ ] de glucosa: <2.2 mmol/L (<40 mg/100 ml)
 Tasa de: glucosa del LCR/glucosa sérica (60% de los casos): <0.4
 Aumento de la [ ] de proteínas (90% de los casos): >0.45 g/L (>45 mg/100 ml)
 Aumento de la presión de abertura (90% de los casos): >180 mmH2O
 Los cultivos del LCR (80% de los casos): positivos
 Tinción de Gram del LCR (60 % de los casos): demuestra microorganismos
Meningitis bacteriana. Tratamiento:
• El objetivo es comenzar el tratamiento antibiótico en los primeros 60 min de la llegada
del paciente al servicio de urgencias.
• Debe comenzarse un tratamiento antimicrobiano empírico antes de conocer los
resultados de la tinción de Gram y de los cultivos del LCR.
• Dexametaxona: baja inflamación, reduce edema cerebral e HIC
• Dexametasona+cefas de 3G (ceftriaxona, cefotaxima) o 4G (cefepima)+vancomicina
• Cefotaxima+Vancomicina se usan en neumococos altamente resistentes a la penicilina
• Agregar aciclovir, porque la encefalitis por HSV es la principal enfermedad que debe
incluirse en el diagnóstico diferencial.
• Al Tx empírico debe añadirse ampicilina para cubrir L. monocytogenes en niños
<3 meses de edad, en ptes mayores de 55 años y en los inmunosupresos.
• Las meningitis intrahospitalarias, sobre todo las que se producen tras intervenciones
neuroquirúrgicas donde Stafs y BG- (incluida la P. aeruginosa) son los agentes más
frecuentes el tratamiento empírico debería incluir una combinación de:
• vancomicina y ceftazidima, cefepima o meropenem
Meningitis bacteriana. Antibioticoterapia específica:
Meningitis bacteriana. Pronóstico:
• Depende del agente:
 H. influenzae, N. meningitidis o Strep del grupo B tienen mortalidad de 3 a 7%;
 L. monocytogenes, del 15%
 S. pneumoniae, de 20%.
• El riesgo de muerte por una meningitis bacteriana aumenta con:
1) la disminución del nivel de conciencia en el momento del ingreso hospitalario
2) la aparición de convulsiones en las primeras 24 h del ingreso
3) los signos de hipertensión intracraneal
4) la edad temprana (lactantes) o >50 años
5) la presencia de otros trastornos simultáneos como choque, VMA, o ambos a la vez
6) el retraso en el comienzo del tratamiento.
• Casi 25% de los sobrevivientes sufre secuelas. Las secuelas más frecuentes consisten
en disminución de la capacidad intelectual, alteración de la memoria, crisis epilépticas,
hipoacusia y mareo, y trastornos de la marcha.
CUANDO REPETIR PL?

• Px responde al tx no neceresita repetir

• Si después de 48h del tx no hay mejoría clx, debe hacer una nueva
• MB por neumococo resistente a penicilina o cefalosporinas, hacer una
nueva
• Grupo neonatal MB por enterobacterias se debe repetir para determinar el
momento de esterilización del LCR
Profilaxis con ATB

• Indicada para infección por Hib por N. meningitidis

• No indicada en infección por S. pneumoniae
• Hib: se le da a los contactos o menores de 4ā. Rifampicina 20mg/kg/d
(MAX 600mg) VO x 4días
• Meningococo: Se le da a los contactos, Rifampicina 20mg/kg/d BID por
2dias o bien ceftriaxona dosis única 125mg IM para mayores de 12ª
• S. agalatiae: control y profilaxis en mujeres portadoras se usa ampicilina o
penicilina intraparto.
Meningitis Viral Aguda
También llamada en otros libros meningitis aséptica
Meningitis Viral. Manifestaciones clínicas
• Los pacientes con meningitis viral por lo general presentan cefalea, fiebre y signos de
irritación meníngea asociados con un perfil inflamatorio del LCR
• La cefalea de la meningitis viral suele ser frontal o retroorbitaria y se le asocia con
fotofobia y dolor con el movimiento de los ojos.
• En la mayor parte de los casos se observa rigidez de nuca pero ésta puede ser leve y
presentarse sólo cerca del límite de la anteflexión del cuello.
• En la meningitis viral es poco común la presencia de alteraciones profundas de la
conciencia como estupor, coma o confusión notable y si están presentes sugiere la
presencia de encefalitis u otros diagnósticos alternativos.
• Las convulsiones o signos neurológicos focalizados o anomalías de neuroimagen que
indican la presencia de afección del parénquima no son típicos.
• Cecil: Meningitis enterovírica: comienzan de forma abrupta con cefalea (85 al 100%),

fiebre (80 al 100%) y rigidez de nuca (50 al 80%).

Meningitis Viral. Etiología:
• Ante LCR aséptico puede encontrarse una causa viral específica en 75 a 90% de los
casos.
• Los agentes más importantes son los enterovirus (incluidos ecovirus y coxsackievirus,
además de los enterovirus 68-71), HSV tipo 2 (HSV-2) y arbovirus.
• La frecuencia de infecciones por enterovirus y por arbovirus aumenta mucho durante
el verano.
• Cecil: La mayoría de los casos de meningitis aséptica adquirida en la comunidad son

producidos enterovirus, que dan cuenta de mas del 60% de las meningitis víricas
y de mas del 90% en las que se identifica un agente etiológico
Meningitis Viral. Diagnóstico:
• El estudio mas importante es el examen del LCR. El cuadro típico
 Pleocitosis linfocítica (25 a 500 celulas/μl)
 [ ] de proteinas nL o ligeramente elevada: 0.2 a 0.8 g/L (20 a 80 mg/100 ml)]
 glucosa nL y
 presión de abertura normal o levemente elevada (100 a 350 mmH2O).
• Los microorganismos no se identifican en frotis de tinción de Gram o acidorresistente
ni en las preparaciones de LCR con tinta china
• En raras ocasiones predominan los PMN en las primeras 48 h de la enfermedad
• Por regla general, pleocitosis linfocítica con una baja concentración de glucosa
deberá indicar: meningitis micotica, por Listeria o tuberculosa; o trastornos no
infecciosos (p. ej., sarcoidosis, meningitis neoplasica).
• La PCR del LCR constituye el procedimiento de elección para la identificación rápida,
sensible y especifica de enterovirus, VHS, VEB, VZV y CMV.
Diagnóstico diferencial
Parámetro M. bacteria M. viral M. Tb y fúngica
Presión Elevada Nls o levemente Elevada
apertura elevada
Leucos >100 (10-10,000) 50-500 50-500
(cels/mcL)
Diferencial PMN >50% (85%) Predomina linfos y Predominan linfos
hay PMN (20-40%) Al inicio (<48 h) hay
PMN (>50%)
Proteínas 100-500 Nls o <100 100-500
(mg/dL)
Glucosa <40 nL <40
(mg/dL) < 50% comparado > 50% comparada < 50% comparada con
con la glicemia con la glicemia la glicemia
Meningitis viral. Tratamiento:
• El Tx de apoyo o sintomático suele ser suficiente y no nececita la hospitalización.
• El Tx incluye analgésicos, antiheméticos y antipiréticos.
• Los ancianos y los ptes inmunodeprimidos habrán de hospitalizarse, lo mismo que
los individuos en quienes el Dx es dudoso o aquellos con alteraciones importantes
en la conciencia, convulsiones o signos o síntomas neurológicos focalizados.
• Los casos graves de meningitis debida a VHS, VEB y VZV pueden tratarse con
aciclovir IV (10 mg/kg c/8 h durante siete a 14 dias).
• El pronostico para la recuperación completa es excelente. La vacunación constituye un
método eficaz para prevenir la aparición de meningitis y otras complicaciones
neurológicas relacionadas con poliovirus, parotiditis, sarampión e infección por VZV.
Muchas gracias