La liberación del transmisor

Ps. Adolfo González G.

Vesículas sinápticas
Axón gigante de calamar
y los bloqueos de Na+ y K+
Concepto de Quantum
Organización de las
vesículas
 Cocaína
• En base a lo visto en
clases ¿Porqué se
requiere cada vez más
droga para llegar a ese
efecto?
Gabapentina
• Gabapentina accede fácilmente al cerebro.
Gabapentina no posee afinidad por ninguno de los
receptores GABAA o GABAB, ni altera el
metabolismo de GABA. No se une a los receptores
de otros neurotransmisores del cerebro y no
interactúa con los canales de sodio.
• La evidencia de varios modelos preclínicos informa
que la actividad farmacológica de gabapentina puede
estar mediada por la unión a α2δ a través de una
reducción en la liberación de neurotransmisores
excitatorios en regiones del sistema nervioso central.
Gabapentina
• Reduce salida
de glutamato
debido al
bloqueo de
canales de
Calcio
dependientes
de voltaje.
Estimulación tetánica
• Estimulación de alta frecuencia 50hz para ver la reacción del cerebro
(apertura constante de canales dependientes de voltaje).
Estimulación posttetánica
• Estimulación Magnética Transcraneal (puede generar la estabilidad de
la sinapsis, es decir plasticidad).
Inhibición Presináptica
Long-Term Potentiation (LTP)
• Potenciación a Largo Plazo
Long-Term Depression (LTD)
• Depresión a Largo Plazo
Ejercicio
• En grupos de 4 personas elija al menos 2 combinaciones diferentes de sustancias y
establezca el efecto.
• Topamax
• Neurotin
• Progivil
• Concerta
• Strattera
• Alcohol
• Valium
• Psilocibina
• Ácido lisérgico
• delta-9-tetrahidrocannabinol