TEMA 5: PROPIEDADES DE LA SINAPSIS:

1. Integración y sumación:
Algunos NT son excitadores (despolarización PPE) y otros inhibidores (hiperpolarizantes
PPI). La serotonina, dopamina, ACh o histamina son excitadores. El GABA o glicina son
inhibidores.
- Circuito divergente: una neurona presináptica se conecta con muchas post.
- Circuito convergente: muchas neuronas (10.000) pre convergen en un única neurona
post. Hay una integración de la información.

Sumación de PP (potenciales postsinápticos): 2 señales de dos neuronas A y B convergen

en la neurona C. Aunque los potenciales locales sean pequeños, la suma alcanza el
potencial umbral de C y se produce el potencial de acción.
- 2 señales aferentes separadas, llegan a la vez, los PP se suman.
- 2 o más estímulos en una única neurona pre y en sucesión rápida, los potenciales
post resultantes se superponen en el tiempo.

Integración (sumación de PPE y PPI): los potenciales post excitadores o inhibidores que
llegan a una neurona se suman, por lo que el potencial de las dendritas está continuamente
cambiando. Los potenciales post tienen mayor influencia en la sinapsis cuanto más cerca
estén del soma (ya que está unido al cono axónico, donde se da el potencial de acción).
La integración se da en todo el soma, para ir al axón pasando por el cono axónico.

Neurona y sinapsis. Modelo funcional:

- Salida: liberación del NT en la terminación axónica.
- Entrada: del NT y potenciales locales/graduados en las dendritas de la neurona post.
- Integración: suma espacial y temporal de PPE y PPI en el soma para dirigirlos al
cono axónico.
- Potencial umbral y de acción en el cono axónico.
- Conducción: del potencial de acción por todo el axón.

2. Modificadores de la sinapsis:
Basado en la modificación de la homeostasis.

● Cambios en el pH (de líquidos internos ya que es el sistema renal el que controla los
líquidos e iones).
- Alcalosis: aumenta la excitabilidad, más fácil disparo del PA. Si pH cambia de 7,4 a
7,8 se producen convulsiones epilépticas (aumento crítico en cantidad de PA).
- Acidosis: disminuye excitabilidad, más difícil disparo del PA. Si cambia de 7,4 a 7,
estado comatoso, no llegan estímulos suficientes.

● Hipoxia (falta de O2): por interrupción (de 3 a 7 s, pérdida de conocimiento) del flujo
sanguíneo al cerebro, por rotura de vasos o por coágulo (ictus). Esto deprime la
actividad neuronal.

Fármacos, drogas, toxinas:

 - Agonistas: facilitan el efecto de un NT. Lo sustituyen y ocupan su lugar en el
receptor, produciendo activación.
- Antagonistas: inhiben el efecto del NT. Se unen al receptor pero lo inactivan y no hay
efecto.
Pasos:
1. Síntesis.
2. Almacenamiento.
3. Descomposición interna.
4. Exocitosis.
5. Retroalimentación inhibitoria.
6. Activación de receptores postsinápticos.
7. Desactivación de receptores.

Ejemplos:

El alcohol es un depresor del SNC ya que potencia la acción de GABA e inhibe la

del glutamato. De este modo, el alcohol dificulta la producción de un potencial de
acción y disminuye la actividad del sistema nervioso (entorpece pensamiento,
trastorna movimientos).

La cafeína es un estimulante, estimula la corteza cerebral, que bloquea a la

adenosina, cuya función es deprimir la actividad neuronal e iniciar el sueño.

La nicotina es un agonista de los receptores de acetilcolina. Esta unión aumenta la

producción de dopamina produciendo adicción.

El Curare es un extracto vegetal que es un antagonista de la acetilcolina. Este

bloquea los receptores colinérgicos y produce parálisis ya que impide la contracción
muscular.

Atropina: fármaco anticolinérgico, antimuscarínico.

Efectos de los modificadores de la sinapsis:

1‐ Elevación del umbral de excitación: los anestésicos son capaces de elevar el

umbral de excitación y de esta manera se dificulta la generación de un potencial de
acción.

2‐ Alteración la síntesis, transporte o liberación de distintos neurotransmisores: la

toxina tetánica es capaz de alterar la síntesis, transporte o liberación de distintos
neurotransmisores. Por ejemplo, en la unión neuromuscular es capaz de inhibir la
liberación presináptica de la acetilcolina, lo cual produce parálisis muscular.
3‐ Alteración en la interacción del neurotransmisor y el receptor: por ejemplo, el
Valium (Diazepam) puede actuar sobre los receptores de GABA favoreciendo la
unión de este al receptor.

4‐ Modificación de la recogida de los neurotransmisores: por ejemplo, se produce la

inhibición de la recaptación de serotonina en tratamientos antidepresivos.

5‐ Sustitución de neurotransmisores deficientes: por ejemplo, en el tratamiento del

Parkinson se introduce L‐dopa debido a la falta de dopamina.

3. Inhibición y facilitación presináptica:

En la inhibición pre, una neurona moduladora hace sinapsis en la terminación

axónica de la neurona pre. Inhibe selectivamente la señal. La neurona inhibidora
bloquea la liberación de NT a una neurona post. Se disminuye la entrada de Ca2+
mediante la inactivación de sus canales. Al disminuir la concentración de Ca2+
intracelular la liberación de NT será menor. (GABBA, glicina).

1. El PA llega al axón.
2. Algunos canales de Ca2+ se abren.
3. El PA llega a la neurona moduladora, que libera GABBA inactivando los
canales de Ca2+.
4. Entra menos Ca2+ del debido.
5. Se liberan menos NT de la neurona pre.
6. Se reducen los efectos en la neurona post.

Facilitación presináptica: se activan los canales de Ca2+ (serotonina) y habrá mayor

ingreso en la neurona pre, provocando más liberación de NT. Potencia la
transmisión sináptica.

1. El PA llega al axón.
2. Los canales de Ca2+ se abren.
3. El PA llega a la neurona moduladora que libera serotonina activando los
canales de Ca2+.
4. Entra más Ca2+ a la neurona pre.
5. Se libera más NT de la neurona pre.
6. Se aumentan los efectos en la neurona post.
4. Potenciación e inhibición postsináptica:

Inhibición: todos los elementos se inhiben por igual. Las dendritas reciben señales
excitadoras o inhibidoras pero tras la sumación no se supera el umbral, impidiendo
que se pueda producir un PA. Los efectos axo-somáticos afectan a todas las
prolongaciones axonales de la neurona. Los efectos axo-axónicos solo afectan al
comportamiento de una prolongación neuronal.

1. Una neurona excitadora con una neurona inhibidora.

2. La señal moduladora se da antes de obtener el potencial umbral en la
neurona post, en el soma neuronal.
3. Por lo que no se inicia el PA en el cono axónico.
4. No aparece respuesta en ninguna de las células.

Potenciación a largo plazo:

1. Glutamato (NT) se libera de la neurona pre.

2. Glutamato llega al receptor AMPA (receptor ionotropo: canal iónico y receptor
al mismo tiempo. Receptor PPE). El Na+ entra en la neurona post,
produciéndose la despolarización.
3. El receptor NMDA se activa (N-metil D-aspartato) (metabotropo tipo 2:
capaces de generar un 2º mensajero y de cambiar la expresión génica). Se
activa por la llegada del NT y la despolarización.
4. Al activarse el receptor NMDA, el Mg2+ sale de la neurona post.
5. El Ca2+ entra en la neurona que activará enzimas para sintetizar el 2º
mensajero. La neurona se vuelve más sensible al glutamato.
6. La paracrina (2º mensajero) es liberada de la neurona post. Va hacia la
neurona pre incrementando la liberación de glutamato.

AMPA y NMDA son receptores del glutamato.

Plasticidad: capacidad de cambio que pueden experimentar las neuronas y las

conexiones sinápticas. Cuando una neurona actúa insistentemente sobre otra, se
establece un mecanismo de reforzamiento sináptico entre ellas, haciendo más fácil y
probable su siguiente interacción.

‐Cambios morfológicos, suceden a largo plazo, conllevan un cambio estructural

permanente como:

• Incremento de la superficie sináptica.

• Formación de nuevas sinapsis.

• Traslocación de contactos sinápticos, etc.

Afectan al número y a la localización de las sinapsis y son el sustrato de funciones
tales como la memoria, o el aprendizaje. En el sistema nervioso hay redes
neuronales estables y otras muy plásticas en las que el aprendizaje permite
modificar en un porcentaje muy elevado la arquitectura del sistema nervioso.

‐Cambios neuroquímicos, no apreciables microscópicamente pero que afectan al

funcionamiento de la sinapsis, como:

• Cantidad de neurotransmisor liberado.

• Número de receptores postsinápticos.

• Cambios en la velocidad de eliminación del neurotransmisor. • Cambios en la

cascada de los segundos mensajeros, etc.

Mecanismos de plasticidad:

• Potenciación a largo plazo: se describe con este término al incremento en la

eficacia de la respuesta sináptica después de una estimulación repetida de la misma
que persiste días o semanas.

• Depresión a largo plazo: fenómeno opuesto al anterior, en el que se observa que

ante una estimulación repetida, disminuye la eficacia sináptica obteniéndose
menores respuestas e incluso la desaparición total.