Johana Vanessa Gallaga Cortés
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Actividad 1. Mecanismo de acción de los fármacos
antiepilépticos
Fármaco Blanco farmacológico
Fenitoína Corteza motora cerebral;
Canales de Na
Dependientes de voltaje
Carbamazepina Sistema Nervioso Central
SNC al; Canales de Na
Dependientes de voltaje
Ácido valproico Inhibición de canales de
Ca
Etosuximida Canales de calcio tipo T en
neuronas talámicas
Fenobarbital Receptor GABA A
Mecanismo de acción
Inhibe la propagación de la
actividad convulsivante en la
corteza motora cerebral:
estabiliza el umbral
promoviendo la difusión de
sodio desde las neuronas.
También es antiarrítmico, al
estabilizar las células del
miocardio.
Reduce la liberación de
glutamato, estabiliza las
membranas neuronales y
deprime el recambio de
dopamina y noradrenalina.
Aumenta los niveles cerebrales
de GABA, disminuye los de
aminoácidos excitadores y
modifica la conductancia del
potasio
Reduce la frecuencia de
ataques epileptiformes, en
particular ataques de ausencia
(pequeño mal) por supresión de
las descargas paroxismales y
de la actividad de las ondas
asociadas con lapsus de
conciencia (observadas
generalmente en ataques de
ausencia). También deprime la
corteza motora e incrementa el
umbral del sistema nervioso
central para el estímulo
convulsivo
Inhibe la transmisión sináptica
mediada por GABA
Consecuencias de la acción
Bloqueo de la propagación de
potencial de acción, reduce la
neurotransmisión, el disparo
focal y la dispersión de las
convulsiones y estabiliza la
membrana neuronal.
Bloqueo de la propagación de
potencial de acción, reduce la
neurotransmisión, el disparo
focal y la dispersión de las
convulsiones y estabiliza la
membrana neuronal.
Evita el cúmulo excesivo, rápido y
repetitivo de impulsos eléctricos. De
esta forma, la actividad nerviosa
eléctrica en el cerebro se estabiliza,
previniendo ataques y manteniendo
normal la actividad cerebra
Impide la sincronización que facilita
las descargas de punta-onda
generalizada. También disminuye la
excitabilidad neuronal por inhibición
de la ATPasa dependiente de
Na+/K+ y de la GABA-T.
Es el fármaco de primera elección en
las crisis de ausencia.
Limita la propagación de la descarga
epiléptica y aumenta el umbral
epileptógeno. AumentA de la
actividad del receptor GABAA,
prolongando la apertura del receptor
 del Cl– y por tanto, la
hiperpolarización.

Clonazepam Receptores GABA A Inhibición posináptica mediada Actúa como agonista de los
por GABA receptores cerebrales, potenciando el
efecto neurotransmisor inhibidor de
GABA, suprimiendo la propagación
de la actividad convulsiva producida
por un foco epiléptico, no inhibe la
descarga normal del foco

Diazepam Receptores GABA A Facilita la unión del GABA a su Incrementa la hiperpolarización de la

receptor y aumenta su membrana y el umbral de la
actividad. Actúa sobre el convulsión, disminuye los disparos
sistema límbico, tálamo e focales y atenúa las
hipotálamo. No produce acción
de bloqueo del SNA periférico ni
efectos secundarios
extrapiramidales. Acción
prolongada

Gabapentina Receptores GABA A Reduce la liberación de los Aumenta la concentración de GABA

monoamino neurotransmisores en el cerebro. El GABA reduce las
y aumenta el recambio de descargas nerviosas rápidas y
GABA en varias áreas repetidas al calmar y equilibrar la
cerebrales actividad nerviosa.