La integración sináptica

Ps. Adolfo González G.

Iniciemos con un ejemplo
¿Cómo decidir que hacer?
• Necesitamos integrar la información de ambos grupos o situaciones
para determinar si realizamos o no la acción.
Recibimos 10.000 conexiones
Un neurona central recibe distintas señales
• Una señal excitatoria genera un potencial de acción: Potencial
Excitatorio Postsináptico (PEPS).
• “Excitatory postsynaptic potential" (EPSP)
• Una señal inhibitoria genera hiperpolarización: Potencial Inhibitorio
Postsináptico (PIPS).
• “Inhibitory postsynaptic potential" (IPSP)
Recordemos
Una neurona
• Genera un potencial menor 1mV, entre 0.2 y
0.4mV.
• Lejos del umbral del potencial de acción 10-
15mV.
• ¿Entonces cuantas neuronas se requieren para
gatillar el potencial de acción? (Eso si
pudiéramos sumar linealmente la acción
conjunta de las neuronas).
PEPS - PIPS
• Entonces necesitamos 25 o más neuronas al mismo tiempo para
gatillar un potencial de acción (despolarización).

• Un potencial puede ser excitatorio (estimulante) o inhibitorio.

PEPS
• Usamos el PEPS para estimular o excitar una neurona, se puede
evidenciar en lo motor.
PIPS
• Usamos el PIPS para inhibir una neurona, se puede evidenciar en lo
motor.
PEPS - PIPS
• El efecto neto de cada uno de los inputs excitatorios e inhibitorios
depende de varios factores: Localización, tamaño, forma de la
sinapsis; así como, de la proximidad e intensidad relativa de otras
sinapsis sinérgicas o antagónicas.

• Los inputs compiten y se integran en la neurona postsináptica

mediando un proceso denominado integración sináptica(decisión de
activar o no el potencial de acción).
PEPS
PIPS
Sumando y restando
Propiedades del PEPS

• Constancia de tiempo: Potencial de Acción del Axón Gigante del Calamar

implica que una 60.00
despolarización tiene un
tiempo limitado, afecta la
40.00

Potencial de membrana (mV)

suma temporal. 20.00

0.00
• Constancia de longitud: -20.00
implica una -40.00
despolarización en el lado
opuesto de la cresta,
-60.00

depende de su longitud. -80.00

-100.00
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20
Tiempo (ms)
¿Cómo modificar el voltaje? Encuentre
alternativas
 Tipos de conexiones

Input inhibitorio más efectivo en el soma El acuerdo es que el presináptico se nombra primero.
¿Dónde modificar el voltaje?
• Depolarización en:
• Cono axónico (-55mV) sólo faltan 10mV
• Soma (-35mV) faltan 30mV
• Zonas adicionales (detonador) de descarga en el árbol dendrítico: amplifican
el input excitatorio débil que las alcance desde cualquier parte remota de una
dendrita.
Acetilcolina
• hace que se abran
canales que permiten
que los iones de sodio
cargados positivamente
fluyan hacia la célula
muscular.
Glutamato
• El glutamato media la mayor parte de sinapsis excitatorias del
Sistema Nervioso Central (SNC). Es el principal mediador de la
información sensorial, motora, cognitiva, emocional e interviene en la
formación de memorias y en su recuperación, estando presente en el
80-90% de sinapsis del cerebro.
Glutamato
• Receptores:
• No-NMDA (nNMDA): baja conductancia, permeable a Na+ y K+, pero
no a Ca2+.
• NMDA: alta conductancia, permeable a Na+, K+ y Ca2+. Requiere de
glutamato, Ca2+ (2do Mensajero) y glicina.
Glutamato
GABA (ácido gamma aminobutírico)
• Sintetizado en el cerebro a partir del glutamato mediante
la enzima ácido glutámico descarboxilasa (GAD) y el piridoxal
fosfato (una forma activa de la vitamina B6) como cofactor.
• GABA se transforma de nuevo en glutamato mediante una ruta
metabólica llamada GABA shunt.
GABA
GABAA: Ionotrópicos, es más rápido.
GABAB: Metabotrópicos (proteína G), es más lento.

GABAA: Agonista Benzodiazepinas (BZ)

• En la diplejía espástica en humanos desde temprana edad, la
absorción de GABA se ve afectada de forma negativa por los nervios
dañados por la lesión en las neuronas superiores motoras propias de
la condición lo cual lleva a desarrollar hipertonía muscular señalizada
por aquellos nervios que son incapaces de absorber GABA