UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL

“FRANCISCO DE MIRANDA”
POSTGRADO DE ANESTESIOLOGÍA

Farmacología de las
drogas inductoras
MONITOR: PONENTE:
DRA. ALIDYS GOMEZ DRA. ROBERT JIMÉNEZ
ANESTESIÓLOGO / CARDIÓLOGO RESIDENTE DE 2DO AÑO

SANTA ANA DE CORO, MAYO DE 2023

 Sitios de acción
Casi todas las acciones farmacológicas de las drogas hipnóticas y
analgésicas utilizadas en la anestesia intravenosa son el resultado
de la interacción con uno de estos tres tipos de receptores:
 GABA A
 NMDA
 Con uno o varios receptores opioides

El principal neurotransmisor
GABA  PRINCIPAL
excitatorio en el sistema
transmisor inhibitorio en el SNC
 ÁCIDO L-GLUTAMATO
 El aminoácido L-GLUTAMATO es el más importante
neurotransmisor excitatorio en el SNC

 Receptores α-amino-3-hidroxi-5-metil-4-isoxazol propionato 

AMPA
 Receptores N-metil-D-aspartato  NMDA
 Receptores no-NMDA activados por kainite y quisqualate
 Receptores metabotrópico glutamato o trans-1-
aminociclopentano-1,3-dicarboxilato, los cuales son receptores
acoplados a la proteína G
 tiopental
• Es un fármaco derivado del ácido barbitúrico.

• Acción ultracorta.

• Alrededor del 50% de las moléculas de tiopental no están ionizadas

a pH fisiológico, a lo que podría atribuirse, en parte, su rápida
acumulación en el líquido cefalorraquídeo (LCR) tras su
administración i.v

• Presentación: viales de 500 y 1gr.

MECANISMO DE ACCIÓN:

Los barbitúricos se unen a distintos sitios

del receptor GABA A, con lo cual potencia
la respuesta al GABA e imita su acción
abriendo el canal de cloro en ausencia del
GABA.
Farmacocinética:

• Inicio de acción:
•Efecto máximo: 30-
10-15seg circulación
60seg
codo- cerebro.

•Unión a proteínas
•Duración: 5-10 min.
plasmáticas: 75%

•Pka: 7.6 60% en

forma no ionizada y •T ½ eliminación: 6-
farmacológicamente 12 horas
activa.
 • Tiene una fase de distribución
rápida de 2 a 4 minutos por los
tejidos muy irrigados como
Distribución: cerebro y corazón. Una fase de
redistribución lenta de 30 a 45
minutos que lo lleva al músculo
y celular subcutáneo

• La metabolización del TPS es

relativamente lenta y se realiza
fundamentalmente en el hígado
Metabolismo: en su mayor parte por oxidación
de la cadena del carbono S con
formación de metabolitos
inactivos.
Farmacodinamia:
SNC: Los efectos son dependientes de
la dosis:
1 A 2MG/KG  EFECTOS SON
SEDANTES Y ANTICONVULSIVANTES
> 3 A 7MG/KG  HIPNOSIS Y
ANESTESIA.
Existe una reducción paralela de la
perfusión cerebral y de la PIC. La
presión de perfusión cerebral no se
compromete por que la PIC disminuye
en mayor medida que la TAM.
 Ojo: disminuye la PIO
del 40%

Cardiovascular: el principal
efecto es la dilatación venosa
seguida por la acumulación de la
sangre en la periferia. La
contractibilidad miocárdica
disminuye y el gasto cardiaco se
reduce, aunque la FC aumenta
por mecanismo barroreflejos
Respiratorio: Produce depresión
respiratoria central, cuya naturaleza y
duración depende de la dosis y de la
velocidad de inyección. Tanto el ritmo
como la profundidad respiratoria pueden
deprimirse hasta la aparición de la apnea.
Los reflejos laríngeos y traqueales
permanecen intactos dependiendo de la
dosis

Gastrointestinales, renales y hepáticos: la

hipoproteinemia en pacientes con
afecciones hepáticas o renales lleva a una
fracción del TPS no ligada más elevada que
en los pacientes normales. Así pues en los
pacientes con enfermedad renal debe
administrarse lentamente y reducción de la
dosis del 50 al 75%.
 Efectos adversos: Contraindicaciones:
• Ataque de porfiria por inducción
de la sintetasa del acido-a-
aminolevulinico.
• Exantema en la parte superior del
cuello. •Anafilaxia demostraba al TPS y
• Urticaria y edema facial porfiria.
• Broncoespasmo
• Dolor en el sitio de inyección 1 a
2 % en venas de menor calibre.
En venas de gran calibre no
presenta este efecto.
Hipertonicidad, temblor y
sacudidas
• Tos e hipo
• Cefalea, delirio y somnolencia
• Sialorrea, náuseas y vómitos
 Dosis:
o Niños: 5-6mg/kg
o Lactantes: 7-8mg/kg
o Adultos: 2.5-4.5mg/kg
o Ancianos:0.75-1.5mg/kg • Tiopental sódico.
disminución del 30-40% • Pentothal sodico,®
• Tiobarbital®

HIPERTENSION INTRACRANEAL REFRACTARIA: 1-4 mg/kg

ANTICONVULSIVANTE: 0.5- 2 mg/kg
INDUCCION DE COMA FARMACOLOGICO : 3-5 mg/kg seguida de una perfusion
continua a 0.1- 0.5 mg/kg/min
15-40mg/kg stat seguido de una infusion de 0.5mg/kg/min protege el
encefalo de episodios transitorios de isquemia y embolia cerebral (morgan)
50-100 mg iv controla convulsiones por epilepsia ( morgan)
 propofol
• Propiedades hipnóticas y sedantes.
• Útil para inducción y mantenimiento de la
anestesia.
• Efecto antiemético.
• Aceite de soya
• Glicerol
Composición: • Lecitina de huevo.

• Ampollas de 10mg/ml y
Presentación:
20mg/ml
MECANISMO DE ACCIÓN:

Hiperpolarizació
n de la
GABA A
membrana

• Apertura de los
canales de
Se produce una prolongación de las cloro en
ráfagas de apertura del canal, con lo ausencia del
cual incrementa el tiempo medio de GABA.
apertura y enlentece los cambios
inhibitorios en la conductancia.
MECANISMO DE ACCIÓN:
 Es también un “antagonista del glutamato” a la altura del
 receptor NMDA

 En la médula espinal, el propofol actuaría como “antagonista de la

glicina”  los espasmos de opistótonos y las mioclonías

 Tiene efecto antioxidante y neuroprotector (potencial antioxidante

del anillo fenol)

 Tiene efecto bloqueante de los canales de Ca++ en la corteza

Cerebral  Este efecto, semejante al del TPS, reduce el voltaje
independientemente del tiempo de apertura del canal.

 Produce cambios “no específicos en la organización citoesquelética

de las neuronas y células gliales”, causadas por un incremento del
Ca++ intracelular.
FARMACOCINETICA
Inicio de acción de 30-45 seg
Efecto máximo: 1min
Duración: 3-10 min depende de la dosis y la
velocidad de inyección
Unión a proteínas plasmáticas: 97-99%
albumina
T ½ eliminación 200min. Es lipofilico y posee
un alto volumen de distribución

Metabolismo: hepático formando conjugados

glucoronidos y sulfatos inactivos.

Eliminación: Renal como conjugados y el resto

como producto inalterado.

Excreción renal es del 88%, la fecal del

1,6%
FARMACODINAMIA
SNC: Reduce el FSC y la PIC sin
afectar la autorregulación
cerebral

Ojo: disminuye la PIO.

Sistema cardiovascular:
Agente bradicardizante de
acción central
Vasodilatación.
Disminución de la TA.
Respiratorio:
Depresión respiratorio intenso que
suele causas apnea después de una dosis
de inducción.
Inhibe el esfuerzo ventilatorio hipoxico y deprime
la respuesta normal a la hipercapnia.
Induce broncodilatacion en el paciente con EPOC.
Produce relajación de la musculatura faríngea y
reducción de los reflejos a nivel de vías
respiratorias superiores.
 EFECTOS ADVERSOS
o Dolor in situ inyección,
o Nauseas
o Cefalea.
o Inquietud, mioclonias, alucinaciones.

Síndrome de infusión del

Propofol.
 Síndrome de infusión del Propofol.
 Complicación rara pero potencialmente letal
 El denominador común en este síndrome parecería ser
el uso de dosis superiores a 5 mg/kg/h y no la infusión
prolongada.
 Este síndrome se caracteriza por la presencia de
acidosis láctica, rabdomiolosis, insuficiencia renal y
colapso cardiovascular.

En caso de sospecha de SIP, debería discontinuarse la

infusión de propofol y estabilizar la función cardíaca
como objetivo principal. Para suprimir el metabolismo
lipídico que contribuye a la inestabilidad cardiovascular,
se aconseja suministrar una infusión de dextrosa a 6-8
mg/kg/min.
• Dosis Adulto: 1 – 2,5mg/kg

• Dosis sedación: 1- 1.5mg/kg

• Dosis Inducción: 2-2.5mg/kg

• Pediátrica: 2-3mg/kg

• Infusión: 6-12mg/kg/h o 0.2

0.4mg/kg/min

• Antiemetico: 10-20mg
gracias