SINDROMES CORONARIOS AGUDOS

(SCA)

SEMESTRE MEDICINA INTENSIVA

CARDIOVASCULAR
2015
Prof. Agreg. Dra. Gloria Rieppi
 SINDROME CORONARIO AGUDO
FISIOPATOLOGÍA

• Se precipita por una trombosis aguda inducida por rotura o erosión

de una placa coronaria ateroesclerótica, con o sin vasoconstricción
concomitante.
• En el complejo proceso de rotura de una placa la inflamación es un
elemento fisiopatológico clave.
• Causa una reducción brusca y crítica del flujo coronario.
• Las lesiones predictoras de SCA suelen ser leves desde el punto
de vista angiográfico.

• SCA de etiología no ateroesclerótica: arteritis, traumatismo,

tromboembolia, anomalías congénitas, cocaína o complicaciones
de un cateterismo cadiaco.
 SCA = ISQUEMIA MIOCARDICA CON O SIN NECROSIS

NECROSIS: siempre presente en SCA con elevación del segmento

ST

NECROSIS: puede existir en SCA sin elevación persistente del

segmento ST
 ROTURA DE PLACA

Cicatrización Obstrucción Obstrucción

obstrucción parcial completa

Angor inestable
Angina estable IM CEST
IM SEST
La mayoría de SCA con elevación de ST desarrollan infarto con onda Q, y unos pocos desarrollan
infarto sin Q
SCA sin elevación del ST: angina inestable y IMsST se diferencian por biomarcadores cardíacos.
La mayoría de los IMsST desarrollan IM no Q, y unos pocos IM con Q.
SCA SIN ELEVACIÓN PERSISTENTE DEL SEGMENTO ST

ANGINA INESTABLE

IGUAL MANEJO TERAPÉUTICO

NO FIBRINOLÍTICOS
(15 – 84%)
DIAGNÓSTICO

EL SÍNTOMA MÁS IMPORTANTE DEL SCA ES EL DOLOR

TORÁCICO

EL DIAGNÓSTICO DE SCA S EST ES DE EXCLUSIÓN: AUSENCIA

DE ELEVACIÓN PERSISTENTE DEL ST

LAS TROPONINAS SIRVEN PARA DISTINGUIR IAM SEST DE

ANGINA INESTABLE

IMAGENES: SE EMPLEAN PARA CONFIRMAR O DESCARTAR

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES

DIAGNÓSTICO Y ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO ESTÁN

ESTRECHAMENTE LIGADOS
PRESENTACIÓN CLÍNICA

• Dolor anginoso prolongado (> 20 min) en reposo: 80% de los

pacientes

En 20 % de los casos:
• Angor de nueva aparición (de novo)
• Desestabilización de un angina previamente estable como mínimo
de clase III (angina in crescendo)

• Angor post - IAM

DIAGNOSTICO CLÍNICO

• Dolor con caracteríticas típicas: diagnóstico claro y fácil

– Dolor retroesternal toracico opresivo o pesadez
– Irradiación a MSI, MMSS, Cuello, Mandíbula
– Intermitente (dura varios minutos) o persistente
– Puede acompañarse de diaforesis, naúseas, dolor abdominal, disnea y síncope
• Presentaciónes atípicas: dolor epigástrico, dispepsia, dolor torácico
punzante o de tipo pleurítico, disnea creciente:
– > 75a, mujeres, diabetes, IRC, demencia
• El dolor de AI/IMSEST es recurrente debido al carácter inestable de la
lesión de la placa

• El dolor puede ser sustituído por disnea aislada, de comienzo súbito, sin
relación con el esfuerzo
Reto diagnóstico:

• Ausencia de dolor torácico

• ECG normal o casi normal

• ECG basal anormal: defecto de la conducción intraventricular, hipertrofia

ventricular izquierda

Confirma diagnóstico de isquemia:

• Dolor que se exacerba al esfuerzo y cede con reposo o nitritos

Pueden precipitar un SCA sEST: anemia, infección, inflamación, fiebre trast.

metabólicos o endocrinos (s/t tiroideos)
 ELECTROCARDIOGRAMA

• La depresión del segmento ST > 1 mm (0.1mV) y la inversión de la onda T

> 2mm (0.2 mV) sugieren fuertemente isquemia miocárdica

• El ECG normal no excluye el diagnóstico de AI/ IMSEST

– El ECG debe repetirse a las 3 hrs, 6-9 horas y 24 hrs después de la primera
presentación e inmediatamente en caso de recurrencia de dolor torácico o
síntomas.
– ECG estándar en reposo no refleja adecuadamente la naturaleza dinámica de la
trombosis coronaria y la isquemia miocárdica (2/3 partes de los episodios
isquémicos).

• OJO con la depresión de ST en V1- V2 debe hacer sospechar infarto

posterior (elevación de V7-V8)
 BIOMARCADORES

CK-MB:
• Ha sido el marcador standard
• Se puede encontrar en individuos sanos
• Tiene vida media corta: sensibilidad baja primeras 6 horas y luego de 36 horas
• Útil para diagnóstico extensión temprana del infarto (re-infarto) y para el infarto peri-
procedimiento: como VM corta un nuevo pico indica nueva necrosis

TROPONINAS CARDÍACAS T e I
• No se detectan en sangre individuos normales, marcador específico de lesión del
miocito (> 0.1 ng/ml)
• Comienzan a elevarse 2-4 horas: pico a 6 hs y persisten hasta 12-14 días
• 30% de pacientes con CKMB normales tienen troponinas elevadas (incrementan el
diagnóstico IM S EST en 41%)
• Tienen significado pronóstico: valor > 2 ng/ml aumenta 4 veces riesgo de muerte
• TT se incrementa en 15 – 53% de insuf. renal crónica. TI se incrementa solo en 10%
de estos pacientes
Elev. de troponinas en daño miocardico no coronario

Elevación de troponinas cuando creat > 2.5 en ausencia de SCA demostrado e

igual se asocia a pronóstico adverso
 Tratamiento de A.I./IMSEST

• Tratamiento anti isquémico

Oxígeno
Nitroglicerina
β-bloqueantes
IECA
Estatinas
• Tratamiento antitrombótico
Antiagregantes plaquetarios
Heparinas
• Tratamiento invasivo
Cateterismo cardíaco
Angioplastia coronaria
 Recomendaciones para
TRATAMIENTO ANTIISQUEMICO

1. Reposo y monitoreo ECG continuo

2. Nitroglicerina s/l y luego I/V
3. O2 si saturación <90 (Saturómetro de pulso)
4. Morfina I/V si continúa con dolor
5. βB: comienzo oral si no hay
contraindicaciones. Utilizar agentes de vida
media corta: propranolol, metoprolol3
6. IECA si persiste hipertensión
NITROGLICERINA

• No recomendada:
– PAS ≤ 90 mmHg
– FC < 40 cpm o > 110 cpm
– Sospecha de IM ventriculo derecho
– Trat con inhibidores de la fosfodiesterasa (ej sindenafil) en últimas 24
horas

• Tiene indicación en los SCA es particular: insuf cardiaca, HTA e

isquemia persistente.
AGENTES BETABLOQUEANTES

Fármaco Dosis i/v Dosis vo

Propanolol 1 – 5 mg 40 – 80 mg c/8 hrs

Metoprolol 5 mg c/2 min., hasta 15 mg 25 – 50 mg c/8hrs.

Se recomienda v/o, comenzando en lo posible en las primeras 24 horas.

Se prefiere agentes con VM relativamente corta (metoprolol VM de 3 horas).
La vía intravenosa: solo en pacientes con HTA severa o taquiarritmias
AGENTES BETABLOQUEANTES

• CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS
– Frecuencia cardiaca < 60 cpm
– PAS < 90 mmHg
– Riesgo de shock cardiogénico
– PR > 240 ms
– Insuficiencia cardiaca
– Historia de asma
– Angina vasoespástica

• CONTRAINDICACIÓN RELATIVA
– E.P.O.C.

Pac.en trat crónico con BBloq continuarlos salvo KK ≥ III

 TRATAMIENTO CON ANTIAGREGANTES
PLAQUETARIOS
ANTICOAGULANTES

• Antiagregantes plaquetarios
Aspirina
Clopidogrel
Inhibidores de la glucoproteina IIb/IIIa
• Antitrombóticos
Heparina no fraccionada
Heparina de bajo peso molecular (enoxiheparina)
Bivalirudin
Fondaparinux
ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS Y ANTICOAGULANTES

• Aspirina: 325 mg oral

• Clopidogrel: Carga 600 mg
Mantenimiento 75 mg diarios
• Enoxiheparina: 1 mg/kg s/c cada 12 horas
ASPIRINA

• Primer agente antiplaquetario a administrar inmediatamente a diagnóstico

de SCA

• Disminuye riesgo de IM y muerte

• Dosis 150 - 300 v.o por 1 a 6 meses

• Dosis de mantenimiento posterior 75 - 100 mg v.o

• Mec. de acción: reduce el tromboxano A2 generado por las plaquetas

reduciendo la adhesividad plaquetaria

• Inhibición permanente y dosis dependiente, persiste con 100 mg/día hasta

renovación de población plaquetaria: 8 a 10 días
CLOPIDOGREL

• Mecanismo de acción diferente a AAS: se complementan

• Inhibe ADP afectando en forma irreversible la agregación plaquetaria

• 75 mg día demora 5 a 7 días para llegar a efecto máximo por eso se

administra dosis carga de 300 mg (se obtiene antiagregación a las 10
horas) ó 600 mg (se obtiene antiagregación a las 2 horas).

• Cirugía cardiaca de RVM:

– Luego de suspendido 5 días el fármaco: incidencia de sangrado de 4.4%
– 1 a 5 días de suspendido: incidencia de sangrado 8.9%

• Si se sospecha lesión de tronco por ECG podría no iniciarse clopidogrel

hasta después de la CACG para poder estar en condiciones de realizar
cirugía de urgencia
 PROFILAXIS
HEMORRAGIA DIGESTIVA EN PACIENTES QUE RECIBEN DOBLE
AGREGACIÓN PLAQUETARIA

La asociación de AAS + clopidogrel luego de un SCA y angioplastia

reduce riesgo de muerte de origen cardiaco, IAM, Stroke y
trombosis del stent.

Pero:
Aumenta 2 veces la incidencia de sangrado GI especialmente en
pacientes de riesgo.

• El omeprazol afecta la conversión del clopidogrel a su metabolito

activo.

• SE DA IBP DE PREFERENCIA OTRO IBP: esomeprazol,

pantoprazol, etc
Siller-Matula JM et al Am Heart J 2009; 157:148 e1-e5
LOS FIBRINOLÍTICOS NO DEBEN SER EMPLEADOS EN LOS
PACIENTES CON AI/ IMsST
Lectura recomendada

• Artucio H. Síndromes coronarios agudos sin elevación del

segmento ST en Medicina Intensiva Cardiovascular, Artucio, H.,
Rieppi G. FEFMUR Oficina del Libro 2010; p. 497

• Hamm CW y Comité de la ESC para la práctica de guías. Guías

prácticas de la ESC para el manejo del síndrome coronario agudo
(SCA) en pacientes sin elevación persistente del segmento ST de la
Soc. Europea de Cardiología. Rev Esp Cardiol 2012; 65(2): 173 e1-
e55 (versión electrónica www.revespcardiol.org)
SCA CON ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST

OBSTRUCCIÓN CORONARIA COMPLETA

REVASCULARIZACIÓN DE EMERGENCIA
DEFINICIONES:

• Infarto agudo de miocardio:

– Cuando hay evidencia de necrosis miocárdica en un contexto
clínico de isquemia miocárdica.

• SCACEST: elevación persistente del ST

– La mayoría de estos pacientes elevará enzimas miocárdicas y
progresará a IM con onda Q
– No se requiere marcadores enzimáticos para diagnóstico e inicio
tratamiento
DIAGNÓSTICO

• DOLOR ISQUEMICO

• ELEVACION DEL ST EN DOS DERIVACIONES CONTIGUAS

• NUEVO BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA

• NO SE REQUIERE ONDA Q

Ryan T. Update: Management of AMI JACC 1999;34:890-911

EPIDEMIOLOGÍA

• La incidencia ha disminuído en la última década

• Mortalidad influenciada:
– Edad
– Clase Killip
– Retraso en aplicación de tratamiento
– Tipo de tratamiento
– IM previo
– Diabetes
– Insuf. Renal
– Número de arterias afectadas
– FE
• Mortalidad hospitalaria: 6 – 14%
• Mortalidad a los 6 meses: 12%
MANEJO DEL IAM CON EST

• Diagnóstico y tratamiento comienza donde se produce primer contacto

médico. EL TRAT DEL IAM CEST ES EXTREMADAMENTE
DEPENDIENTE DEL TIEMPO

• Típico: dolor torácico de ≥ 20 min. que no responde a nitroglicerina

Ayuda: historia de cardiopatía isquémica e irrad. a cuello, mandíbula o brazo
izquierdo. El dolor puede no ser agudo.

• Atípico (hasta un 30%): naúseas, vómitos, disnea, fatiga, palpitaciones,

síncope
Estos pacientes suelen consultar más tarde y con más frecuencia se trata de
mujeres, diabéticos, ancianos.
VIÑETA CLÍNICA:

• Mujer de 60 años que consulta a UEPH por vómitos, diarrea y

mareos. No se aportan antecedentes.
• Se concurre en auto
• Hipotensa, bradicardia, sudorosa
• ECG: bloqueo av 3er grado, se realizan derivaciones derechas
donde se observa sobrelevación de ST
ELECTROCARDIOGRAMA

• Ideal en primeros 10 minutos del primer contacto médico

• Incluso en fases tempranas es raramente normal

• Elevación del ST medido 0.02 seg. del punto J:

– En 2 derivaciones contiguas en precordiales
– DI y aVL
– DII, DIII ó aVF

– > 0.25 en varones < 40 años, ≥ 0.2 mV en varones > 40 años

– ≥ 0.15 mV en mujeres
– ≥ 0.1 mV en otras derivaciones ( en ausencia de HVI o bloqueo de rama).

• En pacientes con IM inferior registrar V3R y V4R: buscar infarto ventriculo derecho
concomitante.
• IM posterior verdadero: Si de V1-V4 hay depresión del ST y onda T terminal es
positiva: hay que registrar V7 – V9 donde se puede observar elev. de ST
Infarto posterior: descenso de ST, ondas R prominente y onda T
vertical en V1-V3.
Hacer derivaciones posteriores V7 – V9
Se puede asociar a infarto inferior o lateral
 *Steinhubl S Topol E. Basada en GUSTO-1

Categoría ECG Art. culpable Mort. 30 días Mort. 1 año

Anterior ST en V1-6, ADA proximal 19.6% 25.6%

extenso DI y aVL, BR a 1ª septal
Anterior ST en V1-6 ADA proximal 9.2% 12.4%
a 1ª diagonal
Anteroseptal ST en V1-4 ADA distal a 1ª 6.8% 10.2%
diag.
Lateral ST en DI, aVL, ADA distal a 1ª 6.8% 10.2%
V5-6 diag.
Inferior + VD ST en DII, DIII ACD proximal 6.4% 8.4%
y aVF
+ V3R, V4R
Inferior ST en DII, DIII ACD distal o 4.5% 6.7%
y aVF rama circunfleja

Posterior ST V 1-3 R V1 Circunfleja

ST V7-V9
PACIENTES SIN ELEVACIÓN DIAGNÓSTICA DEL ST PERO CON
SÍNTOMAS ISQUÉMICOS PERSISTENTES

• ECG sin elevación del ST (aún con oclusión coronaria) a veces por registro
muy precoz al inicio de síntomas:
– Buscar ondas T hiperagudas que pueden preceder a la elevación del ST
– Repetir ECG o monitorizar el ST

• La sospecha de isquemia miocárdica persistente, a pesar del tratamiento

médico, es indicación de AP de urgencia con revascularización aún en
pacientes sin elevación diagnóstica del ST.
Bloqueo de rama izquierda:
– ECG previo
– Puede sospecharse aunque aunque no proporcionan certeza
diagnóstica:
• Anomalías ST importantes
• Elevación de ST concordantes: en derivaciones con
desviaciones QRS positivas

Infarto de miocardio posterior aislado

– Depresión aislada del ST ≥ 0.05 mV en derivaciones V1-V3
– Con derivaciones posteriores:
• V7 – V9 ≥ 0.05 mV (≥ 0.1 en varones < 40 a.)
Elevación del segmento ST en la derivación aVR

• La depresión de ST en varias derivaciones de superficie con

elevación de aVR ó V1 se ha asociado a una probabilidad elevada
de enfermedad de 3 vasos o del tronco de la coronario izquierdo.,
especialmente si el paciente presenta compromiso hemodinámico
SIGNIFICADO PRONÓSTICODEL ECG INICIAL
GUSTO-1 Investigators JAMA 1996; 279: 387

MUERTE A 30 DÍAS

SUMA DE ST OR: 1.5

FRECUENCIA > 84 cpm OR: 1.5

SUMA ST DII, DIII, aVF OR 0.8

QRS > 100 ms OR: 1

INFARTO PREVIO OR: 2.5

MARCADORES ENZIMATICOS

• No se requieren para diagnóstico y tratamiento, se toma muestra se

sangre inicio.

• Útil en situaciones complejas

• Reinfarto: nuevo aumento de CK-MB

• Reperfusión exitosa: pico precoz de CK - MB luego de

administración de trombolítico

• Pronóstico: determinación cuantitativa de troponinas

MONITOREO

• Clínico frecuente. Clase Killip y Kimball

• Monitorización electrocardiográfico
• Monitoreo no invasivo de PA (inestables: catéter radial)
• Oxímetro de pulso
• Vía venosa periférica (miembro sup. Izquierdo)

• No vía venosa central

• No vía arterial
• No catéter pulmonar
FASE PREHOSPITALARIA O PUERTA EMERGENCIA
PRIMER CONTACTO MÉDICO

• Aspirina oral/masticable 325-500 mg

• Vía venosa periférica
Analgesia y sedación:
• Morfina 2-4 mg iv repitiendo dosis de ser necesario c/5-10 min.
• Se debe hablar con el paciente ya que la angustia y ansiedad es constante. Puede
asociarse sedación suave con benzodiazepinas.
Oxígeno:
• Si hay edema pulmonar, Sat.de O2 ≤ 95%, dolor isquémico permanente
Nitroglicerina
• Infusión se comienza con 5 µg/min, incrementando la dosis, cuidando no sea inferior
a 90 mmHg.
• Contraindicada PAS < 100 mmHg, IAM VD, inhibidores de fosfodiesterasa
(sindenafil) últimas 24 hrs.
Betabloqueantes: en primeras 24 hrs vo, dosis bajas incrementando cuidadosamente.
IECA
• Todos se benefician con IECA, en particular infarto anterior extenso, FEVI <40%, IC.
 REPERFUSIÓN
Recanalización de la arteria ocluida

• Angioplastia transvascular

• Fibrinolisis

• Tiempo óptimo: ≤ 120 minutos

 FIBRINOLÍTICOS

En SCA con elevación del ST (sin contraindicaciones) en:

• ≤ 12 horas desde inicio de síntomas, si no se puede hacer

angioplastia primaria en primeras 3 horas desde primer contacto
médico.

• Paciente que consulta < 2 hrs del inicio de los síntomas con infarto
extenso y bajo riesgo de hemorragia, considerar fibrinolisis si desde
primer contacto médico a inflado de balón > 90 min.
Guías de manejo de los sindromes coronarios agudos con elevación
del ST
Rev Fed Arg Cardiol 2012; 41 (3): 218
 ANGIOPLASTIAS / POBLACIÓN
ADULTA 2012
99

Resto del País:

101 100 n = 1641

70

73 75

107

38 43

138 123
63
132 168
102
496 Mvdeo,: n= 1731
82

178 153
NUM PROCED. TASA SOBRE 100.000 HAB
 TRATAMIENTOS FIBRINOL.
FINANCIADOS POR FNR
2012
26

Resto del País: n=

11 35
163
9

0
32

10

0
0

15 45
0
11 36
10
0
0 Mvdo, Canel.
San José: n= 4
0.4 29
NUM. PROC. TASA/100.000 ADULTOS
 Estreptoquinasa Tenecteplase
STK

Dosis 1.5 MU 30 – 50 mg
en 30 – 60 min.
TENECTEPLASE
Amp 50 mg – 10 cc
Bolo NO SI
30 mg – 6 cc ≤ 60 Kg

Antigénico 35 mg – 7 cc - 70 Kg
SI NO
40 mg - 8 cc – 80 Kg
Reacciones SI NO 45 mg – 9 cc – 90 kg
alérgicas (contraind STK 50 mg -10 cc - ≥ 90
previa)
kg
Deplección de SI Mínima
(se guarda en frío)
fibrinógeno (activa
sistémico plaminógeno
tisular-sobre
trombo)

Permeabilidad 50 % 75 %
a 90 min.

Flujo TIMI 3 32 % 63 %
 RESOLUCIÓN DE ST Y REPERFUSIÓN
MIOCÁRDICA
Kircher B AJC 1987;59:513-515

SENS. % ESPEC. % VPP %

Dolor torácico 81 73 84

ST 52 88 88

Arritmia 37 84 82

Dolor + ST 32 95 90

Dolor + ST + 14 100 100

arritmia
 TROMBOLÍTICOS
Indicaciones (ACC/AHA)

• Pacientes con SCA con elevación del segmento ST en

hospital sin capacidad para efectuar angioplastia y el
traslado requiere mas de 3 horas. Administrar antes de
90 minutos.
INDICACIÓN CLASE I, nivel de evidencia A.

• Pacientes con iguales características hasta 12 horas si

continúan con síndrome isquémico y elevación del
segmento ST.
INDICACIÓN CLASE IIa, nivel de evidencia A
 FIBRINOLÍTICOS
CONTRAINDICACIONES
ABSOLUTAS
• Hemorragia intracerebral previa o
ACV de origen desconocido en
cualquier momento
• ACV isquémico en 6 meses
previos
• Trauma/cirugía/lesión craneal
importante en 3 semanas previas
• Tumor intracraneano
• Hemorragia GI en el último mes
• Trast. hemorrágico conocido
(excluída la menstruación)
• Disección aórtica
• Punciones no compresibles en
últimas 24 hrs.(ej. PBH, PL)
RELATIVAS
• Accid. isquémico transitorio en
últimos 6 meses
• HTA refractaria (PAS > 180 ó
PAD > 110 mmHg)
• Trat. con anticoagulantes orales
• Warfarina previa (INR>2-3)
• Trauma reciente (2-4 semanas)
• Embarazo ó 1a. semana
postparto.
• Enfermedad hepática avanzada
• Ulcera péptica activa
• Endocarditis infecciosa
• Reanimación prolongada o
traumática
 ATP
MEDICACIÓN ASOCIADA

• Acido acetil salicílico: 325 a 500 mg

• Clopidogrel: 600 mg oral (dosis carga)

• Heparina sódica bolo de 5000 U IV

Se deben administrar inmediatamente de decidida la realización de

AP, antes del traslado.
LECTURA RECOMENDADA

• Artucio H. Síndromes coronarios agudos con elevación del segmento ST:

diagnóstico y tratamiento primario. En Medicina Intensiva Cardiovascular,
Artucio, H., Rieppi G. FEFMUR Oficina del Libro 2010; p. 551

• Steg G. y grupo de trabajo para el grupo de trabajo del IAM con elevación
del ST de la Soc. Europea de Cardiología. Rev Esp Cardiología 2013;
66(1): e1-e46 (versión electrónica www.revespcardiol.org)