SIRS, INFECCION, SEPSIS,

CHOQUE SEPTICO,
DOMS/FOMS
 INFECCIÓN LOCAL  

BACTERIEMIA

INFECCIÓN SISTÉMICA
   SIRS
  
SEPSIS
 
  
  SEPSIS SEVERA
 
 
 
SHOCK SÉPTICO
 
SHOCK SÉPTICO REFRACTARIO
 
DOMS  FOMS
DEFENSAS DEL HOSPEDERO A LA NOXA :

1.-BARRERAS MECANICAS

2.-DEFENSAS CELULARES

3.-DEFENSAS HUMORALES
DEFENSAS  DEL HOSPEDERO A LA NOXA

1.-LAS BARRERAS MECANICAS

 
     a) LA PIEL INTACTA :
 QUERATINIZADA; pH; GRASA ;

FLORA AUTOCTONA;

      b) LA CAPA MUCOSA :

         SECRESIONES; IGG; IGA ;LISOZIMAS; Ph.
  
ENZIMAS DIGESTIVAS; PERISTALTISMO;

MOV. CILIARTURBULENCIA AEREA, ETC

BARRERASMECANICAS
PIEL Y MUCOSAS
RUPTURA DE LAS
BARRERAS
MECANICAS
 DEFENSAS  DEL HOSPEDERO A LA NOXA 

       2.- LAS DEFENSAS CELULARES (RESP.  INFLAMATORIA)  

LOS COMPONENTES CELULARES DEL SISTEMA INMUNE :

 a) GRANULOCITOS PMN (Quimiotaxis-fagocitosis)

  b) SISTEMA MONOCITO / MACROFÁGICO.( “ “)

            c) LINFOCITOS T(Auxiliares,Supresores,Citotóxicos y NK)

 DEFENSAS  DEL HOSPEDERO A LA NOXA

3.- DEFENSAS HUMORALES :
a) LINFOCITOS B (Cels. Plasmáticas-Inmunoglobulinas-opsonización)

b)CASCADA DEL COMPLEMENTO-Opsonización-Lisis-quimiotáxis-
Citoxicidad- Histamina- Vasodilatación- Permeabilidad -

c) CASCADAS  DE LA COAGULACION .- Factor Tisular

                                                Y DEL SISTEMA DE CONTACTO
       ( F. de Hageman-HMK-PreCal-Calicreina-Cininas ) 
MECANISMOS DE DEFENSA DEL HOSPEDERO

COMPONENTE
INMUNIDAD MED.SISTEMA
COMPLEMENTO
HUMORALPOR CELULAS FAGOCITICO

RESPUESTA       INFLAMATORIA
( VASCULAR         CELULAR                HUMORAL)

CONTENCION  Y  RESOLUCION
DEFICIT DE LOS MECANISMOS DE DEFENSA DEL
HOSPEDERO POR :

DESNUTRICION

INMUNIDAD                                 INMUNIDAD
CELULAR                                     HUMORAL

INFECCION

CATABOLIA
BALANCE (-) DE N 
DEFICIT DE LOS MECANISMOS DE DEFENSA DEL
HOSPEDERO POR :

TRAUMA-CIRUGIA

ESTADO CATABOLICO

INMUNIDAD INMUNIDAD
CELULAR
DESNUTRICION HUMORAL

INFECCION
  DEFINICIONES  :

La Respuesta Inflamatoria del organismo,  

consecutiva a la agresión por diferentes noxas, 
ocasiona varios procesos patológicos
relacionados, cuya  nomenclatura se ha 
actualizado:

Bone RC. Definitions for Sepsis/MODS
CHEST(1994)101:1644-52
SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA (SIRS)

POLI
TRAUMA VIRUS
I 
N
S F
PANCREA E
TITIS
S E BACTERIAS
I C
R
P C
S S I
O
I
N
 QUEMADOS S HONGOS

OTROS PARASITOS
   D E F I N I C I O N E S
S  E  P  S  I  S                                                               

 S I R S 
POLI
TRAUMA  Es la Respuesta Inflamatoria Sistémica 
 frente a variados injurias, de origen 

PANCREA   infeccioso o no infeccioso, caracterizado 
S
TITIS I   por la presencia de 2 o más de: 
R
S •  T > 38°  o  <  36°C
•   FC > 90 lpm
 QUEMADOS
•   FR > 20   o   pCO2 <  32 mmHg
•   GB > 12.000 o < 4.000  ó 
OTROS
          + 10% de neutrófilos inmaduros.
 ESTRÉS OXIDATIVO

Estrés oxidativo como un

desbalance

Un aumento de oxidantes o una

disminución de antioxidantes llevan
igualmente al estrés oxidativo
(Sies, 1984)
Estrés Nitrosativo
En analogía con el término “estrés oxidativo”, se
denomina “estrés nitrosativo” a la excesiva
formación del radical óxido nítrico (NO•) y especies
reactivas del nitrógeno (RNS) derivadas del mismo.
 OXIDANTES CELULARES
ESPECIES REACTIVAS DEL OXÍGENO Y DEL NITRÓGENO

ESPECIES REACTIVAS
DEL OXÍGENO (ROS) ESPECIES REACTIVAS
O2-. : radical superóxido DEL NITRÓGENO
(RNS)
H2O2 : peróxido de
NO : óxido nítrico
hidrógeno ONOO - : anión
HO ·: radical hidroxilo peroxinitrito
ROO ·: radical peroxilo NO - : anión nitroxilo
ROOH: hidroperóxido NO2 : dióxido de
orgánico
nitrógeno
1
O2 : oxígeno singulete
 LA TRIADA O2-, NO Y ONOO-  EN LA REGULACION, 
LA PATOLOGIA Y EL ENVEJECIMIENTO MITOCONDRIAL

 O 2
- 
NO
Producido en la autooxidación de  Producido por la mtNOS como 
componentes de la cadena  regulador de la respiración. Es 
respiratoria.  La mayor parte   (88 %)  mayormente convertido en 
dismuta a H2O2. ONOO-. 
k = 1.9 x 1010  M -1  s -1
ONOO-
Potente oxidante. Normalmente reducido por NADH2, UQH2 y  
GSH. Cuando es producido en exceso (por ejemplo, en 
isquemia/reperfusión o inflamación) produce nitración de tirosinas 
y disfunción mitocondrial. Su efecto acumulativo contribuye al 
envejecimiento tisular. 
El descubrimiento de la superóxido dimutasa                    
  
En 1969 McCord y Fridovich describieron la actividad 
enzimática de la superóxido dismutasa (SOD):
  
2 O2·-    +  2 H+  => H2O2   +   O2
   
La existencia de la enzima implicaba la existencia de su 
sustrato, el radical anión superóxido, en los seres vivos. 

La idea fue revolucionaria y confirmatoria de la “teoría de 
Gerschman” que postulaba a los radicales libres del oxígeno 
como el mecanismo molecular de la toxicidad del oxígeno y la 
radiación. 
Condiciones clínicas con participación de
estrés oxidativo
Daño inflamatorio/inmune:
Glomerulonefritis
Vasculitis
Artritis reumatoidea
Sindromes autoinmunes
Lupus
Isquemia-reperfusion:
Post-infarto de miocardio
Post-shock cerebro-vascular
Transplante de órganos
Sobrecarga de hierro/cobre:
Hemocromatosis
Talasemia, multitransfusiones
Enfermedad de Wilson
Shock séptico y similares
Sindrome de inflamación
sistémica (SIRS)
Shock séptico
Falla multiorgánica (MOF)
Alcoholismo:
Hepatopatía alcohólica
Miopatía alcohólica
Neuropatía alcohólica
Pulmón:
Hiperoxia
Toxicidad de paraquat y
bleomicina
Enfisema (ARDS, fumadores)
 CRITERIOS PRONÓSTICOS Y DE SEVERIDAD

• SIRS: ºT < 36 ó > 38 ; FC > 90 ; FR > 20 ; L < 4000

ó > 12000
– SIRS riesgo medio: ≥ 2 criterios
– SIRS riesgo bajo: < 2 criterios
• Sepsis severa: SIRS + hipotensión
• Choque séptico: sepsis severa + hipotensión e
hipoperfusión sin respuesta
AGRESIONES NO INFECCIOSAS
QUE PUEDEN    PRODUCIR SIRS:

1.- Pancreatitis
2.- Isquemia
3.- Politrauma (lesión tisular)
4.- Choque hemorrágico
5.- Lesión orgánica inmunológica
6.- Administración de mediadores del
proceso
inflamatorio como TNF y otras
Citocinas.
 S I R S :
“SINDROME DE RESPUESTA
INFLAMATORIA SISTEMICA”
“Respuesta Sistémica Inflamatoria a
una variedad
de agresiones clínicas
severas”
Expresa clínicamente,la presencia de una
Inflamación Endotelial Sistémica Generalizada,
independientemente de la causa productora.
 TRAUMA
BACTEREMIA

FUNGEMIA QUEMADURAS

I SIR
NFECCIO S
VIREMIA N SEPSI
SEPSI
PANCREATITIS
S
S

PARASITEMIA
OTROS
        INFECCION :
      
      Respuesta Inflamatoria del organismo a la 
      presencia anormal de Microorganismos
      en tejidos del hospedero normalmente 
      considerados como estériles.

  
 BACTEREMIA :

Presencia de Bacterias Viables en la sangre.

            De la misma manera se describen :
    VIREMIA , FUNGUEMIA , PARASITEMIA , etc. 
   D E F I N I C I O N E S
S  E  P  S  I  S                                                               

POLI
INFECCION TRAUMA VIRUS
I 
N
  Es la presencia de microorganismos 
F
PANCREA S E
 (Virus, Bacterias, Hongos, Parásitos)
TITIS C BACTERIAS
I
R C
 en tejidos normalmente estériles, 
S I
O
 asociado a respuesta inflamatoria  N
 QUEMADOS HONGOS

del huésped OTROS PARASITOS

 SEPSIS:
SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA A LA INFECCIÓN -

( Documentada por hemocultivo o evidencia de un foco

séptico )

Manifestada por dos o más de las siguientes

condiciones :
1) Temperatura > de 38 ºC o < 36ºC.
2) Frecuencia Cardiaca > de 90 min.
3) Frecuencia Respiratoria >de 20 o
PaCO2<32 Torr.
 S  E  P  S  I  S                                       
  F I S I O P A T O L O G I A
AGRESIÓN INFECCIOSA
(Endotox. Ac. Teicoico, etc.)

ACTIVACIÓN CELULAR (MØ.PMN)

Radicales de O2
M.de Ac araquid.
LIBERACIÓN CITOKINAS :
TNF, IL-1, PAF, NO, etc
Activ. Compl y
coagulación
LESIÓN ENDOTELIO

LESIÓN TISULAR

DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICA
   D E F I N I C I O N E S
S  E  P  S  I  S                                                               

SEPSIS

PROCESO CONTINUO
SEPSIS SEVERA

SHOCK SEPTICO

SHOCK SEPTICO
REFRACTARIO

MODS (S. de DISFUNCION

MULTIORGANICA)
   D E F I N I C I O N E S
S  E  P  S  I  S                                                               

SEPSIS

SIRS desencadenado por una Infección confirmada

   D E F I N I C I O N E S
S  E  P  S  I  S                                                               

SEPSIS

SEPSIS SEVERA

Sepsis asociada a una Disfunción Orgánica,

Hipoperfusión Tisular o Hipotensión Arterial

 acidosis láctica
 oliguria 
 alteración aguda del estado mental. 
 TAS < de 90 mmHg o 
          ↓↓ 40 mmHg de la TA basal 
 SEPSIS SEVERA:

SEPSIS que se acompaña de:

1.- Disfunción Orgánica.
2.- Hipoperfusión
3.- Hipotensión.

La Hipoperfusión puede incluir entre otras alteraciones:

1.- Acidosis láctica.
2.- Oliguria.
3.- Alts. del Estado Mental.

SEPSIS Y CHOQUE SEPTICO
 ( D E FI N I C I O N E S )
   D E F I N I C I O N E S
S  E  P  S  I  S                                                               

SEPSIS

SEPSIS SEVERA

SHOCK SEPTICO

Sepsis Severa con alteración franca de la perfusión

tisular, acompañada de hipotensión arterial que no
revierte a pesar de la reposición adecuada de fluidos.
 CHOQUE SEPTICO ( IDENTIFICACION - SECUENCIA )

A) BACTEREMIA (G(-), G(+), Hongos)

B) SIRS/SEPSIS Fiebre o Hipertermia.

Alteraciones Metabólicas

C) SEPSIS SEVERA Disfunción Organo-sitémica.

Leucocitosis - Leucopenia.

D ) CHOQUE SEPTICO Hipoperfusión Tisular

> Indice Cardiaco
< Resistencia vascular

E) MODS Disfunción de uno o más órganos y

sistemas

F) FOM Falla de uno o más órganos y

sistemas
CRITERIOS CLINICOS PARA CHOQUE SEPTICO:

1.- Infección Bacteriana (documentada o

evidencia clínica
de un foco séptico).
2.- Vasodilatación periférica.(piel “rosada”)
3.- Fiebre > (38ºC) o < 36ºC
4.- Leucocitosis > 15,000 o Leucopenia < 4,000.
5.- Disminución de la TA Sistólica < 90mmHg ( e
IC )
6.-Requerimiento de drogas vasoactivas durante
más de 12 Hs,
después de una correcta reposición de
volumen intravascular.
7.- Lactoacidosis (Lactato > 2mEq/l) -
 CHOQUE SEPTICO

CRITERIOS HEMODINAMICOS:
1) Aumento del Gasto Cardiaco
2) Aumento del Indice Cardiaco
2) Abatimiento de la TA M y de la
Resistencia Vascular Periférica
3) Vasoconstricción Esplácnica y Pulmonar
4) Reducción de la diferencia de
oxígeno Arterio- Venoso.(en venas pulmonares)
( A pesar del estado de circulación hiperdinámica y adecuado DO2,
el consumo corporal total de 02 (VO2), está disminuido en relación
a los elevados requerimientos metabólicos =>40% ).
 VIAS COMUNES DEL ESTADO DE CHOQUE

Séptico Cardiogénico Obstructivo

Hipovolémico
Disminución Taponamiento Hemorragia
Disfunción Daño
RVS miocárdica miocárdico pericárdico

10% des-
compensada Reducción Reducción de
del llenado la precarga
90%
compensada Reducción de
la función
sistólica
MalaDistribu-
Gasto C. Bajo-Gasto
ción del Flujo Alto o N cardíaco

Disminución
de la PAM Hipoperfusión
tisular
CHOQUE
 CHOQUE SEPTICO
EVALUACION DEL ESTADO HEMODINAMICO.
(Después de reponer volúmenes).

1.- Presión en cuña Pulmonar

2.- Débito Cardíaco por Termodilución

3.- Resistencia vascular periférica (Fórmula)

4.- Gases arteriales, niveles de Lactato, FIO2,

DO2, y VO2. (Fórmula Principio de Fick)
(Pa02/FI02)
   D E F I N I C I O N E S
S  E  P  S  I  S                                                               

SEPSIS

SEPSIS SEVERA

SHOCK SEPTICO

SHOCK SEPTICO
REFRACTARIO

Sin respuesta a intervenciones farmacológicas

   D E F I N I C I O N E S
S  E  P  S  I  S                                                               

SEPSIS
Sepsis con ≥ 2 fallos de Órgano-Sistemas
• Cardiovascular
SEPSIS SEVERA
• Renal
• Respiratoria
SHOCK• Hepática
SEPTICO
• Hematológica - Coagulación
• SNC
SHOCK SEPTICO
• Acidosis metabólica inexplicada
REFRACTARIO

MODS (S. de DISFUNCION

MULTIORGANICA)
 MODS :

“SINDROME DE DISFUNCION ORGANICA MULTIPLE”

enota la presencia de una alteración funcional en u

órgano o sistema (en un paciente agudo),de tal
agnitud,que la homeostasis no puede ser mantenid
sin intervención.
 MODS

Implica una progresiva y/o secuencial disfunción

 órgano/sistémica individual, que habitualmente ocurre
en el orden siguiente ,

Disfunción :

a) Pulmonar b) Hepática c) Renal

e) Digestiva f) Hematológica g) SNC etc.

 DISFUNCIONES ORGANICAS  EN  MODS :

DISFUNCION Hipo o Taquipnea. Hipercapnea

RESPIRATORIA Aumento de la Diferencia
alveolar / arterial de O2.- SIRPA

DISFUNCION HEPATICA Ictericia-Coagulopatía. EPS

DISFUNCION Oliguria-Hiperazohemia.BUN>36
RENAL   mmol.Creatinina sérica elevada.
>310mcrmol/L
DISFUNCION G I Hemorragia GI. Ileo
 DISFUNCIONES ORGANICAS EN MODS

DISFUNCION   Leucopenia-Plaquetopenia
HEMATOLOGICA    Anemia - C I D

DISFUNCION Hipotensión Art. Taquicardia .

CARDIOVASCULAR o fibrilación ventricular.

DISFUNCION    Nivel de Conciencia alterado

NEUROLOGICA       E.Glasgow < 6
 S  E  P  S  I  S                                                            
  L  A  B  O  R  A  T  O  R  I  O
  L  A  B  O  R  A  T  O  R  I  O

• Leucocitosis - Leucopenia
• Anemia Sensibles
Pero
• Trombocitopenia Inespecíficos
• ↑ VSG y PCR
• ↑ Urea – Creatinina
• ↑ Transaminasas / Bilirrubina
• ↓ Albúmina
• Alteraciones Hemostasia
• ↑ Lactato
• ↑ Procalcitonina
 S  E  P  S  I  S                                                            
  L  A  B  O  R  A  T  O  R  I  O
  L  A  B  O  R  A  T  O  R  I  O

• Leucocitosis - Leucopenia
• Anemia
• Trombocitopenia Traducen
• ↑ VSG y PCR Disfunción
• ↑ Urea – Creatinina Orgánica

• ↑ Transaminasas / Bilirrubina
• ↓ Albúmina
Representan
• Alteraciones Hemostasia
mal pronóstico
• ↑ Lactato
• ↑ Procalcitonina
 S  E  P  S  I  S                                                            
  L  A  B  O  R  A  T  O  R  I  O
  L  A  B  O  R  A  T  O  R  I  O

• Leucocitosis - Leucopenia
• Anemia
• Trombocitopenia
• ↑ VSG y PCR
• ↑ Urea – Creatinina
• ↑ Transaminasas / Bilirrubina
• ↓ Albúmina
Son precoces
• Alteraciones Hemostasia
• ↑ Lactato +/- específicos

• ↑ Procalcitonina
SEPSIS:SECUENCIA FOCO DE INFECCION
FISIOPATOLOGICA

BACTERIAS Y SUS PRODUCTOS
ACTH /
ENDORPHINS
MEDIADORES PRIMARIOS
( TNF,IL-1, IFN, OTROS)
ACTIVACION /SISTEMA
ACTIVACION /SISTEMA
DEL  COMPLEMENTO.
DE LA COAGULACION
LNFOCITOS B y T
ACTIVACION MOLECULAR
ENDOTELIAL / LEUCOCITO

ESTIMULACION
KALLIKREIN-KININ MEDIADORES SECUNDARIOS ESTIMULATION /PMN
 ( PAF, EICOSANOIDES,  PROTEASAS.RAD.L.O2 
INTERLEUCINAS, ETC )

DAÑO ENDOTELIAL Y
S H O C K FUGA CAPILAR
VASODILATACION Y
DAÑO ENDOTELIAL
M O D S

R  I  P
SEPSIS: SECUENCIA BACTERIAS
CLINICA
INFECCION  FOCAL BACTEREMIA

EVIDENCIA  CLINICA DE INFECCION
SEPSIS
 MAS :                          
SEPSIS, MAS AL MENOS * HIPERTERMIA / HIPOTERMIA
UNO DE LOS SIGUIENTES:
UNO DE LOS SIGUIENTES * TAQUICARDIA
SINDROME DE
* TAQUIPNEA
* CAMBIOS MENTALES SEPSIS SEVERA
*  ALTERACIONES EN FORMULA B.
* HIPOXEMIA
* LACTATO EN PLASMA 
* OLIGURIA SHOCK SEPTICO SINDROME DE SEPSIS
TEMPRANO MAS :
HIPOTENSION O POBRE
LLENADO CAPILAR QUE
SINDROME DE SEPSIS
RESPONDE PRONTAMENTE
 MAS:
SHOCK SEPTICO A LIQUIDOS IV. Y/O INTER-
HIPOTENSION O POBRE
REFRACTARIO VENCIONES  FARMACOLOGICAS
LLENADO CAPILLAR.
 
 QUE TARDA MAS DE 12 H.
A PESAR DE LIQS. IV. Y 
QUE REQUIERE APOYO MODS CUALQUIER COMBINACION DE: 
VASOPRESOR * CID
* SIRPA
* INSU.F RENAL AGUDA
* INSUFICIENCIA HEPATICA AGUDA
R. I. P.
*DISFUNCION CEREBRAL AGUDA
 FOCO ATB ADECUADO
DE REANIMACION
ORIGEN PRECOZ

CONTROL ESTEROIDES ARM SDRA

GLUCEMIA PARA SHOCK

PROTEINA C
MEDIDAS REACTIVA
GENERALES
SEPSIS
SHOCK SEPTICO

PRONOSTICO – MORTALIDAD !!!

 II
I  III
Neutralizar
Erradicar Modular
 Toxinas
Microorganismos los
Microbianas
Mediadores
Efectos Directos
al Miocardio

Depresión de FE
Torrente Dilatación VI
Nido de Mediadores
Baja Distensibili-
Infeccion Sanguíneo Liberados
(Bacteremia) dad
TNF
Abscesos
IL-1, IL-2, IL-6-8,IL-12 Efectos
Productos- Bacterianos Complemento
Celulitis ( endotoxinas, Pulmonares 
Endorphinas
Endocarditis exotoxinas, y
Eicosanoides
Peritonitis peptidoglycanos ) O-2 . . PAF Periféricos
Pneumonitis Hongos Endotelina
Pielonephritis Protozoarios Oxido Nítrico
Virus ? Vasoconstricción
HWK
Vasodilatacíón
 IV.- Apoyo Vital
en Cuidados
Intensivos 

Severa
Disminución  Hipotensión 
de la  Refractaria
Insuficiencia   Resistencia R.I.P.
Vascular Falla
Circulatoria
      Sistémica   20% Orgánica
                   
Severa 
*Mala distribución Múltiple
del torrente Sang. Depresión
Reversión de la
* Reducción / RVS        Miocárdica  5% Hipotensión
* Reducción / VO2 VIVOS
*Acidemia Láctica Recuper.
Disfunción
Miocárdica
Orgánica
Múltiple  25%
Recuperación
Sistémica
50%  Multiorgánica
    
S  E  P  S  I  S   POS-ABORTO                                                   
TRATAMIENTO

Verdadera EMERGENCIA

Toma de muestras para cultivo (1° hora) 

otras muestras según corresponda 1-3 Hs
 ATB Rapidez (dentro de las 3 hs)

Correcta elección empírica (amplio espectro)

(Directamente relacionados con la morbilidad y mortalidad)

 Drenaje del foco séptico (Cirugía, Legrado, Drenaje, etc)

(método c/ mejor relación riesgo/beneficio)

 S  E  P  S  I  S                                                            
    T R A T A M I E N T O

REANIMACION PRECOZ
 Reposición Adecuada de Fluidos
Cantidad ??? (2 a 4 litros, o hasta PVC 8-12)

Tipo: Cristaloides vs Coloides o ambos 1-6 Hs
(ojo! regla 3:1)
Glóbulos Rojos (p/ Hto 30%, o Hb 9-10)

 Sostén Inotrópico - Vasopresor

Para mantener contractilidad cardíaca
restablecer perfusión tisular
Dopamina, Dobutamina, Noradrenalina, Adrenalina.
 PROTOCOLO GENERAL DE MANEJO (CHOQUE SEPTICO) 
I.-MANEJO HEMODINAMICO

1.- Infusión rápida de volúmenes (Ringer Lactado)

35 ml.x Kg. X Hora. hasta que PVC>12 mm agua.

2.- Si TA permanece < 90 mmHg, se inicia infusió

DOPAMINA a dosis progresivas: 25mcgrs/Kg./mi

3.- Si TA no se estabiliza, agregar

NOREPINEFRINA

a dosis de 10 mcgr./ Kg./ minuto.

( Mantener Dopamina a “dosis Renal” 5

 CHOQUE SEPTICO
( Continúa Protocolo de Manejo Hemodinámico)

4.- Si los signos de choque no revierten a pesar

de PVC >15,
Instalar Sonda de Swan-Ganz y continuar
infusión de
5.- Si continúa
líquidos la resistencia
hasta alcanzar a elevación
15 mmHg. del
(o hasta
Débito Cardíaco,
18mm/Hg)-PWP.
infundir DOBUTAMIDA a dosis crecientes 5 a 20
mcgrs./Kg./min.CHOQUE RESUELTO:
a) TA sistólica > 100 sin Norepinefrina.
(Dopamina mantenerla 5 Mcg/Kg./minuto.Dosis
renal)
 CHOQUE SEPTICO ( CONTINÚA MANEJO ) 

         II.- ANTIBIOTICOTERAPIA.-
                 (Casi siempre Empírica)
a) Dosis altas del antibiótico que cubra el
mayor espectro posible:Imepemen
/Silastatina

b) Combinación de dos ó 3 para buscar

efectos sumativos y mayor cobertura.
(Cefalosporina III + Metronidazol)
(Ampi - Genta - Metro).
 INFECCION SEPSIS Y CHOQUE SEPTICO

AGENTES ANTIMICROBIANOS (SURGICAL INFECTIONS SOCIETY)
I.-COMBINADOS :
a)Metronidazol o Clindamicina + Aminoglucosido (Amikacina)
b)Metronidazol o Clindamicina + Cefalosporina de 3ª G.
c)Clindamicina + Aztreonam (Ausencia de toxicidad renal)

II.-AGENTES UNICOS:
A) Infecciones de gravedad moderada :
a) Cefoxitin b)Cefotetan c) Cefmetazole
b) Ticarcilina/Ac.Clavulánico e) Cefpiroma

B) Infecciones Severas :
Imipenem / Silastina
 S  E  P  S  I  S                                                            
    T R A T A M I E N T O

USO DE ESTEROIDES
Beneficio con administración Dosis de Stress Hidrocortisona
Reducción relativa de mortalidad de un 10%.
Dosis Recomendadas 200 a 300 mg/d Hidrocortisona x 7 días
(50 mg c/6 hs o 100 mg c/8hs)

PROTEINA C ACTIVADA RECOMBINATE HUMANA(DROTRECOGIN α )

 Estudio PROWESS disminución del riesgo absoluto de muerte
del 6.1 % y una disminución relativa de aproximadamente 20 %.
 Contraindicaciones: igual que para anticoagulación.
 Pacientes en alto riesgo de muerte
- APACHE II > 25 o SOFA > 6
- MODS asociado a Sepsis
- SDRA inducido por Sepsis
 S  E  P  S  I  S                                                            
    T R A T A M I E N T O

CONTROL DE GLUCEMIA
 Mantener la glucemia < 150 mg/dl (mejor entre 80 y 110 mg/dl)
 Emplear infusiones continuas de insulina y glucosa.
 Monitoreo de glucosa inicial cada 30 - 60 min.
luego de estabilizado cada 4 hs.
 Beneficio: mejoría de supervivencia / Riesgo: Hipoglucemia
                  III.- MANEJO  QUIRURGICO

= ELIMINACION O DRENAJE DE FOCO SEPTICOS=

En abdomen :
a) Lavado Peritoneal (habitualmente
repetitivo)

b) Debridación y drenaje de Abscesos

peritoneales (Sepsis
Intraabdominal).
 CHOQUE SEPTICO

        V.-OTROS  MANEJOS. (?)
1.- Descontaminación del Intestino

2.-a) Glucagon------b) Factor de

crecimiento.

3.- Inhibidores de la Inflamación:

Ibuprofen.

4.- Moduladores de la Coagulación:

Antitrom-
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