Andrés Martínez

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Índice 2
Traumatismo craneoencefálico .........................................................................................................3
Patología raquimedular .....................................................................................................................7
Tumores de SNC en pediatría ..........................................................................................................16
Hemorragia subaracnoidea espontánea .........................................................................................19
Cirugía en epilepsia .........................................................................................................................21
Generalidades de tumores cerebrales ............................................................................................25
Malformaciones congénitas del SNC ...............................................................................................29
Tumores medulares .........................................................................................................................36
Neurocirugía estereotáctica ............................................................................................................37
Terapia endovascular neurológica ..................................................................................................39
Enfermedad vascular isquémica......................................................................................................41

Bibliografía:
Martínez, A. & Morales, J. (2016). Neurocirugía para estudiantes de Medicina. Monterrey, México:
Tilde.
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Traumatismo craneoencefálico 3

Se define como una lesión al encéfalo secundaria a una fuerza mecánica externa que puede
condicionar un déficit cognitivo, físico o psicosocial transitorio o permanente.
Es la causa #1 de mortalidad y discapacidad en la población <40 años en el mundo.
La mortalidad varía desde 4% en TCE moderado hasta 50% en el
severo.

Escala de coma de Glasgow

Evalúa los efectos lesivos generales al cerebro tomando en cuenta la
profundidad de la alteración del estado de conciencia.
Puntaje mínimo de 3 y máximo de 15 tras evaluar 3 aspectos neurológicos: respuesta motora,
verbal y apertura palpebral a un estímulo. Se asigna el puntaje a la mejor respuesta.
En pacientes intubados no se puede realizar evaluación verbal, por lo que se pone una “T”.

El TCE se divide con el puntaje en:

• Leve: 13-15 puntos.
• Moderado: 9-12 puntos.
• Severo: 3-8 puntos.

≥8 ECG: intubación orotraqueal.

Signos de urgencia neuroquirúrgica: ECG ≥8, deterioro en la EKG, pupilas
asimétricas y signos de lateralización/focalización.

Lateralización: dificultades en lenguaje, lógica o percepción. Empiezan a

usar solo un hemisferio o sus funciones, y el otro se ve afectado.
Focalización: se puede localizar en un sitio específico, o clínica específica
de cierta región.

TCE leve
Trauma que ocasiona pérdida de la conciencia no >20-30 minutos; ECG 13-15.

Se subclasifican en 3 para la toma de decisiones en su

evaluación y manejo inicial
Categoría 1: ECG 15 sin factores de riesgo. Alta.
Categoría 2: ECG 15 con factores de riesgo. TAC.
Categoría 3: ECG 13-14. TAC.

Los factores de riesgo incluyen: historia ambigua del

accidente, amnesia post-traumática, amnesia retrógrada
>30 minutos, signos clínicos de fractura de cráneo, cefalea,
vómito, déficit neurológico focal, convulsiones, >60 años,
trastornos de la coagulación, accidente de alta energía,
intoxicación y lesiones múltiples.
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Lesiones anatómicas en el TCE
Fracturas craneales
Las fracturas de bóveda craneal se clasifican de forma más simple en fracturas lineales y fracturas
con hundimiento (hundimiento se consideran complejas si subyacente a ella hay alguna herida
que disrumpe la galea aponeurótica).
El estudio de elección es la TAC de cráneo.

Signos clínicos de las fracturas de cráneo: fístula de líquido cefalorraquídeo (a través de una
herida o como otorraquia o rinorraquia), signos como ojos de mapache o de Battle, hemotímpano
o hematoma en la faringe; las últimas 3 indican fractura de la base.

La presencia de fractura craneal debe hacer sospechar de hemorragias intracraneales

(principalmente hematoma epidural). Si la radiografía revela fractura es necesario pedir una TAC.

Conmoción cerebral
Efectos temporales. TCE leve.
Problemas de concentración, memoria y coordinación. La mayoría se recupera.
Golpe violento. Síntomas crónicos: fatiga, dificultad en la toma de decisiones, alteración de la
memoria, hipersensibilidad al ruido, nerviosismo, distima e irritabilidad.
Vigilar signos de alarma.

Contusiones y hematomas intracerebrales

El daño en el parénquima cerebral por un hematoma depende de la localización y tamaño de la
lesión (es más frecuente en los lóbulos temporales y frontales).
Hematomas intracerebrales postraumáticos son lesiones ≥ 2 cm de diámetro que generalmente
no se encuentran en contacto con la superficie del cerebro. Las contusiones son lesiones <2 cm
que en general se encuentran más superficiales y ambas son secundarias a la ruptura
postraumática de los vasos.
Hematoma ≥ 2 cm.
Contusión < 2 cm.

Hematomas epidurales o extradurales

Se localizan entre la duramadre y la tabla interna del cráneo, y se diagnostican entre
un 2.5% y 5% de los pacientes con TCE.
Se asocian a fracturas craneales, y se localizan más comúnmente en la región
temporal (lesión de la meníngea media por fractura del hueso temporal).
TAC simple de cráneo es el estudio de elección. Se observa una lesión hiperdensa
biconvexa.
El tratamiento es la evacuación quirúrgica que debe realizarse con urgencia.
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Hematomas subdurales agudos
Se localizan entre la duramadre y la aracnoides.
Generalmente son por rupturas venosas. También son ocasionadas por laceración del
parénquima cerebral o arterias y venas corticales.
Se acompañan de lesiones profundas del encéfalo y presentan mortalidad entre 30-90%.
Mejor pronóstico para los pacientes tratados dentro de las primeras 4 horas.
En la TAC se observa una lesión en forma de semiluna hiperdensa que desplaza al
cerebro.

Hematomas subdurales crónicos

Son secundarios a traumatismo, pero un proceso inflamatorio participa de forma primordial en la
fisiopatología.
La inflamación y revascularización por vasos frágiles contribuyen a que se coleccione en el espacio
subdural un contenido hemático en un ambiente deficiente en coagulación y con aumento en
fibrinólisis, que propicia el aumento de la colección.

Generalmente se presenta en >40 años que presentaron TCE leve semanas previas a su consulta;
hasta 1/3 de los px no recuerdan el trauma. Presentan cefalea que aumenta con maniobras de
Valsalva o al agacharse.
El motivo de consulta pivote es algún déficit focal como hemiparesia o desorientación.

A la TAC se observa lo mismo que en el agudo, pero hipodenso, no hiperdenso.

Hemorragia subaracnoidea
Ocurre por debajo de la aracnoides. El cuadro depende de la extensión y localización.
La causa más común es el trauma craneal. Se asocia a un mal estado neurológico, y si se
asocia a hematomas intracraneales es de mal pronóstico.
En la TAC simple de cráneo se ven lesiones hiperdensas que siguen los surcos de los
hemisferios cerebrales.

Presión intracraneal
Es la presión dentro de la bóveda craneal medida en mmHg. Valores normales en adultos son de
7-15 mmHg y niños 5-10 mmHg.

Teoría Monroe-Kelly
Los 3 constituyentes intracraneales son: tejido cerebral (85%), sangre (10%) y LCR (5%).
Por la naturaleza rígida de la bóveda craneal en el adulto el aumento de cualquiera deberá ser
compensado por una disminución proporcional de los otros componentes.

Causas:
• Lesiones ocupativas: TCE o neoplasias cerebrales.
• Alteraciones del LCR: hidrocefalia o síndrome de hipertensión intracraneal benigna.
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• Alteraciones de la circulación sanguínea cerebral: obstrucción del drenaje venoso o

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vasodilatación arterial.

Hipertensión intracraneal
Condición derivada de la presión del contenido intracraneal que rebasa los mecanismos de
compensación. La evolución natural sin tratamiento oportuno y adecuado desencadena daños
cerebrales irreversibles.

El cuadro depende de la naturaleza y localización anatómica de la condición patológica.

Los síntomas comunes son cefalea, vómitos y papiledema.
El aumento de presión intracraneal manifestado con hipertensión, bradicardia y alteraciones
respiratorias forman la triada de Cushing.

Monitoreo de la presión intracraneal

Es una parte integral del manejo neurocrítico con alternativas terapéuticas de utilidad.
El drenaje externo ventricular o drenaje de ventriculostomía conectado a un medidor de tensión
externa es actualmente el estándar de oro para medir la PIC.
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Patología raquimedular 7

Lumbalgia
Término para el dolor de espalda baja en la zona lumbar (borde inferior de la caja torácica hasta
el sacro), causado por un síndrome musculo esquelético.

Su presentación puede ser aguda (<4 semanas), subaguda (1-3 meses) y crónica (>12 semanas).

En el abordaje diagnóstico es necesario establecer el tiempo de evolución, características y

severidad del dolor, signos o síntomas de alarma (atenuantes y agravantes).
No tomar estudios de imagen rutinarios por un dolor inespecífico, a menos que se sospeche una
patología subyacente o el paciente tenga datos de alarma (cauda equina, antecedente de
traumatismo, enfermedad maligna, VIH, fiebre, pérdida de peso, déficit neurológico progresivo,
uso de drogas IV, alcohol) o que el dolor no mejora después de 4-6 semanas.

Es necesaria una exploración física completa que incluya el abdomen (dolor referido).
El dolor debe palpar la columna lumbar y estructuras adyacentes; el dolor por palpación o
percusión puede indicar una causa infecciosa.

En la lumbalgia aguda la mayoría de los pacientes mejoran en 4-6 semanas sin

tratamiento. La primera línea es con paracetamol o AINEs.

• Maniobra de Laségue: decúbito dorsal se realiza flexión del muslo sobre la

cadera con extensión de la rodilla de la extremidad afectada. Positiva si hay dolor
radicular entre los 30-70°.
• Signo de Bragard: prueba de Laségue hasta que haya dolor. Después bajamos la
pierna hasta que desaparezca, y realizamos flexión dorsal del tobillo. Positiva si
hay dolor.
• Prueba de Patrick o Faber: flexión, abducción y rotación externa del muslo; el
tobillo descansa sobre la rodilla contralateral (forma de 4). Se sujeta el ilíaco
opuesto mientras se fuerza la rodilla flexionada hacia la camilla. Se valora la
articulación coxofemoral.
• Prueba de Brudzinski: decúbito dorsal, flexión de la cabeza. Positiva si el paciente
flexiona involuntariamente las rodillas. Valora irritación meníngea.
• Laségue posterior: decúbito ventral se eleva la pierna con la rodilla flexionada.
• Laségue contralateral: decúbito dorsal se realiza flexión del muslo sobre la cadera
con extensión de la rodilla de la extremidad no afectada. Positiva si produce dolor en el
lado afectado.
• Prueba de Waddeli: para detectar dolor lumbar no orgánico. Comprar la extensión
pasiva de las rodillas en sedestación y la maniobra de Laségue. Si el dolor no se
manifiesta en la maniobra en sedestación la prueba es positiva.
• Prueba de Gaenslen: decúbito dorsal, simultáneamente se realiza una flexión máxima
en una de las caderas e hiperextensión de la otra, esta última cayendo por fuera de la
camilla.
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Lumbociática
En la hernia discal una parte del disco intervertebral (núcleo pulposo) se desplaza hacia la raíz
nerviosa, la presiona y produce su lesión.
Las causas de las hernias discales pueden ser traumáticas, degenerativa.
• Degeneración discal lumbar: cambios degenerativos patológicos en el disco
intervertebral.
• Enfermedad discal: representación clínica de los cambios degenerativos del disco
intervertebral.

La salida del núcleo pulposo al canal vertebral provoca su estrechamiento, causando compresión
de la raíz nerviosa.
Si la presión es débil se altera la sensibilidad, y si es mayor se altera la función motora. La
compresión y subsecuente inflamación de las raíces son directamente responsables de los dolores
(ciática).

Patología
Deshidratación y deformidad del núcleo pulposo.
Fuerza tensil sobre el anillo fibroso.
Disrupción del anillo fibroso.
Herniación del núcleo pulposo.
Metaplasia osteocondroide (osteofitos y esclerosis).

Lesión en L4-L5 se comprime la raíz de L5. Alteración sensitiva

en la parte anterolateral de la pierna, dorso del pie y 3 dedos mediales. Se altera la flexión dorsal
del pie y de los dedos mediales.
Lesión en L5-S1 se comprime la raíz de S1. Pérdida sensitiva en las partes laterales del pie y de
sus dos dedos laterales. Altera la posición de puntillas y la flexión plantar y de los dedos. Estos
síntomas se agravan al toser o estornudar.

Síndrome de cauda equina: asociado a herniación central. Hombres, 40 años, obesos.

Presentación de dolor, parestesias, anestesia en silla de montar, debilidad, atrofia y parálisis.
Es una urgencia absoluta. Referirlo a 3er nivel.

Datos de alarma:
• Uso crónico de esteroides. • Fiebre.
• Antecedente de traumatismo. • Déficit neurológico progresivo.
• Historia de malignidad. • Disfunción vesico-rectal.
• Osteoporosis.

En el abordaje inicial se determinar la localización. Una buena EF permite determinar el disco

intervertebral afectado.
La radiculopatía más frecuente es por compresión de la raíz de L5, seguida por S1. Son el 90-95%
de todas las radiculopatías.
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Clasificación
• Morfología: protruida, extruida o secuestrada.
• Localización: central, lateral, foraminal o extraforaminal.
• Temporalidad: aguda (3-6 meses) y crónica (>6 meses).

La ausencia de mejoría en lumbalgia por 4-6 semanas es indicación de realizar:

• Radiografía simple: escoliosos antálgica, listesis o fracturas.
• TAC.
• La RMN de columna lumbosacra es el estudio de elección. Discos >6 mm.

Tratamiento
La cirugía se indica si fracasan el tratamiento médico (se recomienda por 2-4 semanas) y la
rehabilitación.
Médico: reposo no >2-3 días, terapia de ejercicio y rehabilitación. Mejoría en dolor agudo, US,
estimulación eléctrica.
Evidencia radiológica
Patología cervical de espondilosis cervical
Afectación más frecuente: según la edad
40 años 25%.
• C5-C6
50 años 40%.
• C6-C7 60 años 85%.
• C4-C5 65 años 90%.

Etiología multifactorial, degenerativa (deshidratación o cambios biomecánicos), traumática

(factor desencadenante).

Cuadro
• Agudo: dolor radicular.
• Crónico: dolor cervical axial, radiculopatía o mielopatía.
Autolimitado de origen miofascial, por disco intervertebral o por una articulación interfacetaria.
Acompañantes de limitación funcional y espasmo muscular.
Paciente se mueve en bloque o “robótico”.

Radiculopatía
• Motora: afectación de neurona motora inferior con distribución miotómica.
• Sensitiva: afectación de axones sensitivos con distribución dermatómica.
• Aguda: jóvenes; mayor componente motor.
• Crónica: adultos; mayor componente sensitivo.
Maniobra de Spurling.

Mielopatía
Todo trastorno que va a originar compresión en el cordón medular.
Puede o no aparecer en conjunto con radiculopatía.
Fisiopatología: estático, dinámico e isquémico.
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Escalas clínicas de Nurick y mJOA (modified Japanese Orthopedic Association).

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Estudios diagnósticos
• Radiografía simple: alineación, disminución del espacio intervertebral, osteofitos/listesis.
• RMN: estrechamiento del agujero de conjunción, edema/isquemia medular, reducción del
canal cervical a <13 mm (normal 17-18 mm). Descartar lesiones intracraneales y
enfermedad desmielinizante.
• TAC: valoración de elementos óseos.
• Neurofisiología: pacientes con síntomas poco claros.

Tratamiento
• Dolor: ejercicios isométricos, AINEs, paracetamol, relajantes musculares, infiltración
facetaria y ablación por radiofrecuencia.
• Radiculopatía: AINEs, esteroides y gabapentina.
• Mielopatía: vigilancia clínica estrecha.

Tratamiento quirúrgico
• Abordajes anteriores: disectomía, artroplastia, fusión e instrumentación.
• Abordajes posteriores: foraminotomía, laminectomía/laminoplastía e instrumentación
segmentaria posterior.

Hernia discal cervical

Es menos frecuente que la lumbar. Los sitios más
comúnmente afectados son C6-C7 y C5-C6.

La presentación se caracteriza por cervicalgia. Dolor

usualmente inicia en la región cervical y se irradia al
hombro y miembro superior.
Los pacientes describen alteraciones sensoriales como
entumecimiento o parestesias en la distribución del dermatoma afectado.

La mayoría de los pacientes mejoran con el tratamiento conservador de reposo, rehabilitación,

collarín cervical, AINEs y relajantes musculares.
Indicaciones de cirugía son: dolor, dolor severo en brazo por >10 días sin mejoría a pesar del
tratamiento, dolor crónico recidivante, debilidad que no se resuelve con tratamiento.

Mielopatía cervical espondilótica

Causada por una disminución del diámetro anteroposterior del canal medular resultado de la
degeneración de los discos cervicales con reacción osteofítica secundaria, llevando a invasión de
los agujeros intervertebrales y del canal medular.

Es la causa más frecuente de mielopatía y paraparesia espástica en >55 años. Px con canal
espinal estrecho de nacimiento son más vulnerables.
El cuadro puede incluir dolor cervical mecánico, radiculopatía, mielopatía o una combinación.
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El diagnóstico se establece por TAC o RMN cervical.
Tratamiento es conservador si las raíces o médula espinal no están involucradas. Si sí lo están
requiere una laminectomía, discoidectomía o fusión anterior de cuerpos vertebrales.

Hipertrofia del ligamento amarillo

Hipertrofia del ligamento longitudinal posterior

Hernia discal torácica

Enfermedad poco frecuente; solo 3% de todas las hernias discales.
La mayoría de las hernias torácicas son asintomáticas: 73% de los adultos asintomáticos tienen
cambios en discos torácicos, 37% herniación y 29% deformidad de médula espinal.

Hallazgos asintomáticos en 1.5% de los estudios de imagen.

4ª-6ª década de vida y más frecuente en hombres.
1.5-4% de las protrusiones discales sintomáticas.
La herniación más frecuente es la central.
Etiología degenerativa (crónico) y traumática (agudo).

Cuadro clínico
Dolor torácico en hemicinturon, unilateral, bilateral, línea media, radicular (ingle; torácicos bajos).
Debilidad 16-31%.
Alteraciones sensitivas 4-42%.
Disfunción vesical o rectal 4%.
Síndrome de Horner (T1).

Exploración física puede haber síndrome de neurona motora inferior (inicio), poco a poco puede
desarrollar uno de neurona motora superior.

Nivel sensitivo: congruente con el nivel de la hernia y no congruente con el nivel de la hernia.
Maniobras de provocación: exacerbación del dolor al realizar una flexión forzada del cuello.
Síndrome de Brown-Séquard por herniación intradural.

Patogénesis
• Compresión del canal neural: porción más estrecha del canal neural.
• Insuficiencia vascular: trombosis de la arteria espinal anterior, irrigación caprichosa; zona
crítica T4-T9.

Diagnóstico
• Radiografías: presencia intracraneal de disco calcificado.
• Mielografía.
• TAC contrastada posterior a la mielografía: hernias intradurales.
• RMN.
70% de los discos prolapsados pueden estar calcificados.
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Tratamiento
Mielopatía progresiva, debilidad o parálisis de extremidades inferiores, disfunción vesical, dolor
radicular refractario a manejo sintomático.
Discectomía torácica.
Laminectomía: 28% de probabilidad de empeorar los síntomas.
Costotransversectomía.
Descompresión torácica.

Neoplasias benignas de la columna vertebral

Hemangioma
Incidencia del 10-12%.
Más en mujeres después de la pubertad y en edad madura.
Localizadas más comúnmente en la región torácica baja.
Hamartoma, con vasos de pared delgada y estroma fibro adiposo.
En la TAC se observa una masa de tejido suave presente o ausente. Mejor valorada con contraste
intratecal.
RMN T1 y T2 muestra focos hiperintensos o moteados. Con medio de contraste se marca la
extensión al espacio epidural.

Osteoma osteoide
6% de los tumores óseos benignos. Más en hombres entre los 5-20 años.
Localizado en el arco neural y apófisis transversas.
Es un nido central con mineralización variable y calcificaciones con bordes escleróticos.
TAC muestra centro radiolúcido con esclerosis periférica.
RMN hipointenso en T1 y T2.

Osteoblastoma benigno (osteoma osteoide gigante)

<1% de tumores óseos benignos. Más en hombres y 70% en <20 años.
Localizado en elementos superiores (láminas y pedículos).
Focos de hueso maduro y osteoide más osteoclastos.
TAC muestra lesiones líticas bien definidas con calcificaciones presentes.
RMN datos de hipo e hiperintensidad de los componentes fibrocartilaginosos.
Dx diferencial con quiste óseo aneuristmático, tumor de células gigantes, granuloma eosinófilo y
metástasis.

Osteocondroma
Afecta 6% a la columna vertebral. Se localiza en apófisis espinosas y transversas, más común en
región cervical y torácica.
Capa de cartílago cubriendo exostosis óseas.
TAC muestra la totalidad de la lesión. Captación intratecal de contraste muestra la extensión.
RMN muestra señales de intensidad mixta, heterogénea.

Granuloma eosinófilo
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Más entre los 5-10 años. Muy raro en >30 años.

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Localizado en cuerpos vertebrales, generalmente región cervical, y frecuentemente múltiple.
TAC lesión lítica con colapso del cuerpo vertebral. No hay esclerosis.

Quiste óseo aneurismático

<1% de tumores primarios de hueso. 70% en <20 años y 90% en <30 años.
Localización cervical o torácica, en elementos superiores.
Cavidades llenas de sangre de pared delgada, sin endotelio o capa elástica.
TAC masa de tejido suave lobulada con captación de contraste.
RMN T1 masa lobulada bien definida con anillo de baja intensidad y en T2 nivel fluído-fluído
presente.

Tumor de células gigantes

4% de los tumores primarios de hueso y 10% de transformación maligna. Edad entre la 2-3ª
década de vida.
Localizado principalmente en sacro.
TAC lesión lítica, destructiva y no calcificada.
RMN T1 hipointenso y mixta hipointensa isointensa en T2.
Dx diferencial con osteoblastoma y quiste óseo aneurismático.

Neoplasias malignas primarias

Cordoma
1-4.5% de los tumores espinales. Más en hombres y a cualquier edad. 2/3 de los cordomas del SNC
ocurren en la columna (sacro coccígea) y 1/3 en la base del cráneo.
Se originan de los remanentes de la notocorda primitiva.
TAC lesión lítica destructiva con calcificaciones en 30-70%.
RMN masa lobulada y septada rodeada de cápsula fibrosa. Hipointensa en T1 e hiperintensa en
T2.

Sarcoma de Ewing
Generalmente es metastásico. Más en la 2ª década de vida o primera mitad de la 3ª.
Generalmente en cuerpos vertebrales.
Se origina de células reticulares inmaduras.
TAC masa de tejido suave que ocasiona erosión ósea.
RMN hipointensa en T1 e hiperintensa en T2.

Mieloma múltiple o plasmocitoma

Afectación espinal que ocasiona fractura y colapso del cuerpo vertebral en 2/3 de los casos. Más
en hombres de 5-6ª década.
Localizado en un inicio en el cuerpo vertebral y luego el pedículo.
Se origina de células hematógenas de médula ósea.
TAC lesión lítica que causa fracturas patológicas.
RM hiperintenso en T1 y secundario a hemorragia en T2.
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Enfermedad de Hodgking
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Localizada en cuerpos vertebrales, costillas, pelvis y fémur. Radiografías muestran vértebra de
marfil.

Linfoma no Hodgking
Más en hombres entre los 40-60 años. Localizada en cuerpos vertebrales.
TAC lesiones destructivas con áreas de hiperostosis, ganglios linfáticos crecidos.
Hipointenso en T1 e hiperintenso en T2.

Sarcoma osteogénico
Ligera tendencia masculina entre los 10-25 años. Se ha relacionado con exposición a radiación.
TAC cambios óseos osteolíticos y osteogénicos.

Neoplasias de la duramadre, raíces nerviosas

Tumores benignos de las envolturas de los nervios periféricos
Neurofibroma (neurofibromatosis 1) y Schwannoma (neurofibromatosis 2).
Localizados en la raíz dorsal. Neoplasia extramedular intradural 70% y extradular 15%.
Schwannoma tiene célula de Schwann y el neurofibroma se le agrega fibroblastos.
TAC masa extramedular de tejido blando que ocasiona expansión ósea.
RMN hipointensa en T1 e hiperintensa en T2. Schwannomas captan contraste.

Meningiomas
25-40% de los tumores intraespinales, puede ser múltiple y estar asociado a enfermedad de Von
Recklinghausen.
80% en mujeres y más entre la 4-5ª década.
65-80% en la columna torácica y el resto en la cervical.
TAC lesión isodensa o hiperdensa que ocasiona erosión ósea.
RMN generalmente isointensa, capta contraste.

Tumores de la médula espinal

• Gliomas: >90% de los tumores de la médula espinal.
• Niños: astrocitomas en 60% y ependimoma en 30%.
• Adultos: ependimomas en 55-60% y astrocitoma en 30-40%.
• Hemangioblastomas: 1-3%.
• Metástasis: 1-3%

Ependimomas
Tumor intramedular más común. Localizado usualmente en región dorsal baja y cono medular.
Mixopapilar.
TAC masa que expande el canal central espinal con captación de contraste.
RMN lesión homogénea hipointensa en T1 e hiperintensa en T2. Capta contraste.

Astrocitoma
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20-30% de todos los gliomas de médula espinal. Más en niños (60%). 65% son neoplasias de bajo
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grado de malignidad. Localización cervical y torácica alta.
TAC lesión hipodensa que engrosa la médula espinal.
RMN similar a ependimoma.
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Tumores de SNC en pediatría 16

Los tumores intracraneales en niños representan las neoplasias sólidas más comunes. Son la 2ª
causa de tumores, solamente detrás de las leucemias.
Son todo proceso neoplásico contenido en la cavidad craneana y en las paredes internas de esta.

70% son de localización infratentorial y 30% supratentorial (opuesto a los adultos).

Puede haber desplazamiento de estructuras, herniación (del uncus es lo que más frecuentemente
altera la PIC) y edema cerebral vasogénico.

Clínicamente puede haber datos de hipertensión intracraneal: cefalea (55-57%), irritabilidad,

vómito en proyectil, papiledema, diplopía, aumento del perímetro cefálico y alteración del
estado de conciencia.
Focalización o localización: afección de pares craneales, crisis convulsivas (más en lesiones de bajo
grado), alteración del campo visual, neuralgia del trigémino, déficit motor o sensitivo, apraxia,
afasias, trastornos hipotalámicos o hipofisiarios.

Orden de frecuencia:
• Astrocitoma 32%. • Ependimoma 10%
• Meduloblastoma 19% • Germinoma 4%
• Craneofaringioma 11%

Grados de malignidad de tumores de SNC según la OMS

• Grado I: lesiones con bajo potencial proliferativo, circunscritos, posibilidad de cura si hay
resección quirúrgica completa.
• Grado II: tumores de bajo potencial proliferativo, crecimiento infiltrativo y tendencia a
recurrir, algunos con tendencia a progresar a tumores más malignos.
• Grado III: tumores infiltrantes con células atípicas o anaplásicas y mayor número de
mitosis.
• Grado IV: tumores de crecimiento rápido con alta tasa mitótica, pueden presentar
neovasos y áreas de necrosis.

Infratentoriales
Astrocitoma pilocítico
El más frecuente. Neoplasia grado I. Puede estar en cerebelo, tallo cerebral o nervio óptico.
Masas mixtas. Tiene un componente sólido y uno quístico.
Imagen: edema raro, generalmente quístico, presenta nódulo mural que es el único que capta
contraste.
Histología: pocas células, fondo fibrilar. Fibras de Rosenthal solo en la variedad pilocítica.
Tratamiento: resección completa.

Meduloblastoma
2º en frecuencia. Neoplasia grado IV. Tumores que provienen de precursores neuroepiteliales. Se
origina del techo del IV ventrículo. 75-90% localizado en la línea media.
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Más frecuente en las primeras 2 décadas de vida (2 picos: 75% de los casos en <15 años y 25%
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entre los 20-30 años) y ligeramente más común en hombres.
95% de los casos cursan con hidrocefalia.
Histología: células pequeñas formando pseudorosetas Homer-Wright, redondas y azules.

Ependimoma
3º en frecuencia. Moderadamente agresivos. Distribución más infiltrativa adhiriéndose a planos
subaracnoideos y siendo más difícil la resección total. Crece lento y tiene bajo índice de mitosis.
50% son infratentoriales, 40% supratentoriales y 10% espinales.
Imagen: TAC con lesiones isodensas, parcialmente quísticas de línea media con captación variable
de contraste y calcificada en un 50% (intraventricular).
Histología: típico patrón en pseudorosetas perivasculares y presencia de blefaroplastos en el
citoplasma celular.
Tratamiento con resección total.

Glioma del tallo

10-20% de los tumores en los niños. Curso muy indolente. Astrocitomas de bajo grado tienen
esperanza de vida de hasta 5 años. Hay deterioro continuo con afección de pares craneales y
tractos largos. La mayoría son inoperables por su localización.
Tratamiento quirúrgico y biopsia. Cuidados paliativos (la curación es difícil).

Área selar
Craneofaringioma
3% frecuencia en niños. Residuos del epitelio escamoso en el infundíbulo o adenohipófisis.
Lesiones mixtas calcificadas. 2 variantes: adamantinomatoso (niños) y papilar (adultos; más fácil
de tratar).
Pico de frecuencia a los 10-15 años y segundo pico a la 4ª década de vida.
Cuadro de alteraciones endocrinológicas y visuales.
Histología: muy celular, residuos epitelo-escamosos y calcificaciones.

Glioma del nervio óptico

Lesiones de bajo grado dentro de la órbita. Puede afectar quiasma o región hipotalámica. 30%
son bilaterales.
Cuadro de alteraciones visuales y proptosis.

Supratentoriales
Astrocitoma
Común de bajo grado, pero pueden ser de cualquier grado.
Cuadro de convulsiones, déficit focal y síntomas secundarios a aumento de PIC.
Tratamiento depende del comportamiento del tumor, estructuras comprimidas etc.

Papiloma de plexos coroides

70% se presentan en el atrio del ventrículo lateral y 10% en el 3er ventrículo.
 Andrés Martínez

Macroscópicamente se observa una masa globular rosa oscura o roja globular, superficie irregular
18
papilar como coliflor.
Cuadro de hidrocefalia (sobre produce LCR).
Tratamiento con resección total.

Región pineal
De las pocas lesiones donde no se necesita estrictamente confirmación por patología. Se puede
confirmar con marcadores tumorales séricos y estudios de imagen.
Cuadro de pubertad precoz (10%).
 Andrés Martínez

Hemorragia subaracnoidea espontánea 19

Patología que ocurre al entrar sangre al espacio subaracnoideo.

Incidencia más alta en la 6ª década de vida. Pico estacional en invierno y primavera, y más común
durante el día.
Mortalidad de hasta 50%. De los que sobreviven el 30% presenta discapacidad moderada a
severa.

Etiología
• Trauma craneal.
• Eventos vasculares (5%; 80% por ruptura de aneurisma).
• Sangrado tumoral.
• Trastornos hemorrágicos por discrasias sanguíneas.
• Infecciones.

La hemorragia subaracnoidea perimesencefálica benigna/idiopática es una hemorragia

espontánea no aneurismática que presenta el 5-15% de los casos. En la TAC muestra hemorragia
localizada en la cisterna permesencefálica y la angiografía no revela aneurisma. Tiene excelente
pronóstico.

Cuadro clínico
Cefalea súbita e intensa (peor dolor de la vida), meningismo (rigidez
nucal, fotofobia, fiebre, vómitos; se presenta cuando hay sangre en LCR),
alteración de la conducta o del estado de conciencia (cuando el
aneurisma de la arteria comunicante posterior se rompe en el lóbulo
frontal), paresia del III par (ruptura de aneurisma de la carótida interna),
hemiparesia y afasia (ruptura de aneurisma de la cerebral media en el
lóbulo temporal).

En la fundoscopía puede haber hemorragia intraocular, en el humor

vitreo o hemorragia subhialoidea.
Síndrome de Terson (aparición de hemorragia en el humor vítreo
asociado a hemorragia subaracnoidea).

Diagnóstico
TAC de cráneo simple (diagnostica en >85% de los casos) es el mejor método diagnóstico.
AngioTAC para evaluación preliminar.
Angiografía cerebral de 4 vasos con sustracción digital (candidato a tratamiento endovascular).
Punción lumbar: LCR sanguinolento, xantocromático con centrifugación amarilla.

Escala de Fisher
Evalúa la cantidad de sangre en el espacio subaracnoideo mediante una TAC. Se basa en la
cantidad y distribución de la hemorragia en las cisternas, ventrículos y tejido cerebral. Ayuda en la
predicción del riesgo de vasoespasmo.
 Andrés Martínez

20
• Grado I: no se detecta sangre en la TAC.
• Grado II: capas difusas o verticales <1 mm de grosor.
• Grado III: coágulos localizados y/o capa vertical de 1 mm o más
de grosor.
• Grado IV: coágulo intracraneal o intraventricular con hemorragia
subaracnoidea difusa o sin ella.

Los sistemas de clasificación clínica se

basan en la severidad de los síntomas. No hay una clasificación
universalmente aceptada, pero las más usadas son la WFNS
(World Federation Neurosurgical Societies) y la de Hunt y Weiss.

Aneurismas
Son la causa más común de hemorragia subaracnoidea
espontánea. La mayoría ocurre en la ramificación de dos vasos, en
ángulo agudo (polígono de Willis y arterias que lo abastecen). 85-
90% mitad anterior del polígono de Willis.
El aneurisma cerebral más común es el sacular.

Tratamiento
Clipaje (estándar de oro). Embolización endovascular.

Complicaciones
• Resangrado: ocurre en 50% dentro de los siguientes 6 meses. La mitad de los que
resangran morirán por esto. La única forma de prevenirlo es excluirlo de la circulación.
Después del 1er año el riesgo de sufrir una hemorragia por año es del 2-3%.
• Vasoespasmo: ocurren en 30-70%. Afecta los vasos más cercanos a la ruptura
aneurismática. Se relaciona la cantidad de sangre observada en las cisternas basales en la
TAC con el riesgo de vasoespasmo y su severidad. Se previenen y se tratan con
bloqueadores de canales de calcio (nifedipino o nimodipino).
El vasoespasmo severo puede causar isquemia, infarto cerebral y muerte. Si ocurre en la
carótida interna y la cerebral media producen hemiparesia y afasia en el hemisferio
dominante.
Ocurre principalmente al 2º-3º día de la hemorragia; raro después de 14 días.
Diagnóstico con Doppler transcraneal el día del internamiento, 3 y 10 días después.
• Hidrocefalia: ocurre en 20% de los pacientes por dilatación ventricular aguda.
Tratamiento con ventriculostomía de urgencia.

Fístulas carótido-cavernosas
Comunicación anómala entre la carótida y el seno venoso. El signo más común es el exoftalmos.
La fístula carótido-cavernosa espontánea se presenta en el 20%, principalmente mujeres de 50-80
años. La causa más común es la traumática. Clasificación de Barrow.
 Andrés Martínez

Cirugía en epilepsia 21

Historia
Hipócrates fue el primero en decir que la epilepsia tenía relación con el SNC.
Las trenapanaciones se realizaban desde Hipócrates hasta el siglo XIX para intentar curar la
epilepsia.
Sir Victor Horsley (1886) fue el primero en hacer cirugía de epilepsia. Junto a Hughligns Jackson
determinaron el sitio de la epilepsia.
Wilder Penfiedl (1931) es el padre moderno de la cirugía en epilepsia.

Epilepsia
Se define como una afección crónica de etiología diversa, caracterizada por crisis paroxísticas no
provocadas, debidas a una descarga excesiva de las neuronas asociadas eventualmente con
diversas manifestaciones clínicas y paraclínicas.

Prevalencia
En México 15/1,000 personas sufren epilepsia (2% de la población) y 440,000 son candidatos a
cirugía. En NL aproximadamente 930,691 tienen algún tipo de epilepsia. 76% inician en la
adolescencia.

Medicamentos
Ninguno de los nuevos antiepilépticos no tienen un papel importante en mejorar el control de la
crisis: tienen menos EA, ayudan a tomar menos dosis.
Hay una repercusión socioeconómica y una justificación en el abordaje quirúrgico porque el
medicamento es caro, inaccesible y la propia enfermedad inhabilita al paciente por el rechazo de
la sociedad.
Carbamazepina, levetiracetam, topiramato etc.

Clasificación
• Crisis parciales (focales o localizadas) EEG con
descarga localizada:
o Crisis parciales simples (conserva la
conciencia).
o Crisis parciales complejas (pierde la
conciencia).
• Crisis generalizadas:
o Ausencia.
o Micolónica.
o Tónicas.
o Tónico-clónicas generalizdas.
o Atónicas.
• No clasificadas.
• Addendum: ocurren bajo alguna circunstancia especial (fatiga, alcohol, emoción etc.).
 Andrés Martínez

Focales: originadas en algún punto dentro de las redes de neuronas y limitadas a un solo
22
hemisferio.
Generalizadas: originadas en algún punto y rápidamente distribuidas bilateralmente.

Diagnóstico
El EEG constituye el principal método en la investigación y diagnóstico de la epilepsia. La
presencia de actividad epileptiforme es un factor clave en la evaluación clínica.
En la mayoría de los casos es un excelente apoyo para el diagnóstico, ayuda a clasificar la crisis,
permite identificar un origen focal o generalizado, ayuda a elegir el medicamento y ayuda a
establecer el pronóstico y es una gran herramienta en el seguimiento.

Los estudios de neuroimagen más usados son la TAC y RM. La RM es la más adecuada en el
estudio inicial de pacientes con epilepsia por su alta sensibilidad y dar mejor definición de las
estructuras encefálicas. La RM es crucial para los que recibirán cirugía.

PET/SPECT se usa en epilepsia de difícil control que se someterá a cirugía funcional.

Conceptos importantes
• Lesión epileptógena: anormalidad anatómica visible bajo visión directa o estudios de
imagen. Responsable directo o indirecto de las crisis.
• Zona epileptógena: sitio de la corteza donde tienen su inicio las crisis. Incluye tejido que,
sin ser el origen preciso, puede ser potencialmente epieltpogénico en forma autónoma.
• Zona de inicio ictal: “foco epileptógeno”. Sitio de la corteza donde inician las crisis.
• Zona irritativa: área o áreas donde se registran puntas y ondas agudas en el EEG.

Tipos de cirugía
• Curativa: lobectomía temporal y sus modalidades, lesionectomía/corticectomía y
lesionectomía.
• Paliativa: hemisferectomía y sus modalidades, hemisferotomía y sus modalidades,
callostomía, resecciones multilobares, transección subpial múltiple y estimulación del
nervio vago.
• Diagnóstico: colocación de mallas subdurales y electrodos profundos.
• Experimentales: estimulación cerebral profunda y radiocirugía.

Procedimientos
Lobectomía temporal
Consisten en la resección de la neocorteza temporal desde su polo hasta una distancia de 5 cm
detrás en los hemisferios dominantes y 7 cm en los no dominantes. La resección incluye las
circunvoluciones segunda y tercera y giro fusiforme en bloque.

Amígdala-hipocampectomía selectiva
Se realiza solo por preferencia del cirujano. Buena eficacia (78-85% primeros 2 años y 62%
después de los 5 años).
 Andrés Martínez

Cirugía para epilepsia extratemporal

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Indicadas cuando las crisis se originan de zonas intralesionales o perilesionales alejadas de áreas
corticales elocuentes. Se puede hacer guiada con RMN o EEG.
Cuando están cerca de áreas corticales elocuentes se planea con mapeo cerebral y registros
intracraneales de electrocorticografía.

Hemisferectomía
Indicada en pediátricos con epilepsia catastrófica (enfermedad de Rasmussen). Consiste en
lobectomía anterior clásica (implica resecar en bloque la porción frontoparietal central y
desconectar los lóbulos frontal y parietoccipital sin resecarlos). Buena eficacia (68% a 5 años).

Transección subpial múltiple

Es una técnica considerada paliativa. Se usa cuando la zona o foco se encuentra en un área
elocuente y cuya ablación resultaría en secuelas.

Callostomía
Indicado en síndromes epilépticos catastróficos como síndrome de Lennox-Gastaut que pueden
ser crisis tónicas, atónicas (las que mejor responden a la callostomía total o parcial), mioclónicas,
ausencias atípicas o tónico-clónicas generalizadas. También en crisis generalizada para impedir la
propagación, pero no su origen.
Muy eficaz en crisis atónicas y menos eficaz en mioclónicas y tónico-clónicas. Eficacia de 50-72%.
Complicación: síndrome de desconexión hemisférica con trastornos visuales, cognitivos y motores
(más frecuente en adultos).

Estimulación del nervio vago

La estimulación del nervio vago izquierdo tiene menos efectos cardiacos. El efecto antiepiléptico
es multifactorial (neurotransmisores, flujo sanguíneo cerebral, cambios en EEG). Es costosa, pero
da buenos resultados (>50-60%). Se continua con tratamiento farmacológico.
Indicado en síndromes epilépticos graves (Lennox-Gastaut), epilepsia multifocal, estatus
epiléptico, esclerosis tuberosa y pacientes no candidatos a cirugía resectiva.
Efectos adversos de tos, ronquera o acortamiento de la respiración durante la estimulación.

Epilepsia de difícil control o refractaria

Aquella que provoca imposibilidad para llevar un estilo de vida de acuerdo con su capacidad
individual por las crisis, efectos secundarios del tratamiento y/o problemas psicosociales.
En adultos se puede esperar hasta 1 año antes de declararlo refractario, en niños 6 meses.

Epilepsia del lóbulo temporal

Epilepsia mesial del lóbulo temporal (EMLT) es la forma más común (25% en niños) y la forma
más refractaria (solo 10% controlan las crisis) a medicamentos, pero es la cirugía que más
frecuentemente se hace (70-80%) y que logra mejores resultados en el control de crisis.
Afecta estructuras mesiales temporales (hipocampo y amígdala). Curada después de 4-5 años.

Causan alteración conductual progresiva e irreversible.

 Andrés Martínez

Tiene relación indirecta con las crisis febriles en la infancia ya que se relacionan con esclerosis del
24
hipocampo, o pacientes con hipoxia neonatal (el lóbulo temporal es muy susceptible a cambios de
oxigenación en estas etapas).

Objetivos de la cirugía:
• Primarios: eliminar la zona epileptógena e interrumpir las vías de propagación.
• Secundarios: mejorar la integridad biopsicosocial, calidad de vida y reducir o modificar el
daño neuronal secundario.

Candidatos a cirugía:
• Buen fenómeno de concordancia. • Inicio ictal focal.
• Diagnóstico certero de epilepsia. • Zona epileptógena en área silente
• Difícil control farmacológico. funcionalmente.

Complicaciones
Hemiparesia transitoria, procesos infecciosos y cuadrantopsias.
Clasificación de Engel para evaluar el postoperatorio.
Los resultados son de curación quirúrgica de un 65% (sin crisis) y 20% mejoran.

Epilepsia extratemporal
Las zonas epileptógenas son mayores y cruzan límites regionales. La propagación rápida dificulta
la identificación electrofisiológica del foco y la necesidad de preservar áreas elocuentes limita las
resecciones.
Los resultados quirúrgicos no son tan alentadores (no >50% de éxito).

Tipos de cirugía:
• Resectiva: cortiectomía (segmentos), lesionectomía, lobectomía, multilobar y
hemisferectomía/variantes).
• No resectivas: transección subpial múltiple y callostomía (desconexión).
 Andrés Martínez

Generalidades de tumores cerebrales 25

Neoplasias que afectan cerebro, cerebelo, tallo, médula espinal, pareas craneales, meninges y
nervios periféricos.

Clasificación
Según su origen se clasifican en primarios (30%) y secundarios o metastásicos (70%).
Adultos: 70% supratentoriales y 30% infratentoriales. Metastásicos son más frecuentes que los
primarios.
Niños: 70% infratentoriales y 30% supratentoriales. Primarios son más frecuentes que los
metastásicos.

Generalidades
85% intracraneales y 15% de médula espinal y envolturas.
Tumor intracraneal más prevalente: metástasis.
Tumor primario más prevalente del SNC: meningioma (es extrínseco).
Tumor primario intrínseco (del parénquima) más prevalente del SNC: glioblastoma.
Tumor intrínseco maligno más prevalente del SNC: glioblastoma multiforme (GBM).

Los tumores primarios están dentro de las primeras 10 causas de muerte relacionadas a cáncer.
70% de los primarios son benignos; meningioma es el más prevalente.
30% de los primarios son malignos; glioblastoma multiforme grado IV.

Epidemiología Adultos
#1 meningioma
• 0-14 años: #1 tumores cerebrales (31%):
#2 glioblastoma
o #1 astrocitoma pilocítico.
#3 hipofisiarios
o #2 tumor de origen embrionario (meduloblastoma).
o #3 ependimoma.
o Gliomas malignos.
• 15-24 años: #1 tumores cerebrales (22%).
• 25-49 años: #1 cáncer de pulmón (14%) y #2 tumores cerebrales (13%).
• >50 años: #1 cáncer de pulmón. Poca probabilidad de tumor cerebral.

En general los tumores primarios de SNC son más frecuentes en caucásicos y en hombres.
Mortalidad de 4.5 por cada 100,000 habitantes.
La radiación ionizante es el único factor de riesgo identificado para neoplasias gliales y
meningiomas.

Sobrevida y factores pronósticos

La sobrevida se relaciona al tipo histológico y edad del paciente (los más importantes).
El GBM tiene el menor índice de sobrevida de todos los tumores de SNC.
En todos los grupos de edad cualquier tipo histológico tiene mayor sobrevida en jóvenes que en
edad avanzada, excepto el meduloblastoma.
 Andrés Martínez

Cuadro clínico
26
Síntomas generalizados: aumento de PIC (cefalea, náusea, vómito, papiledema y convulsiones).
Síntomas focales: hemiparesia, afasia, dolor.

Hemiparesia rápidamente progresiva se relaciona principalmente con gliomas de alto grado más
que de bajo grado.
Crisis convulsivas se relacionan más con gliomas de bajo grado y corticales (meningiomas) que
con los de alto grado.

Cefalea; en 50% de los tumores cerebrales suele ser difusa o hemicraneal del lado afectado. Se
presenta en la mañana y desaparece a las 2-3 horas sin tratamiento.
25% presentan vómito por hipertensión IC, y refieren que el vómito disminuye la cefalea.

Tumores primarios del SNC

70% benignos: 37% meningiomas grado I-II, 16% hipofisiario I-II, 8% de la vaina periféricos y 79%
otros. Tumores del neuroepitelio Tumores de nervios craneales
30% malignos: 15% glioblastoma grado IV, • Astrocitarios • Schwannoma
5.5% astrocitoma difuso/anaplásico grado II- • Oligodendrogliales o Celular
• Ependimarios o Plexiforme
III, 2% oligodendrogliomas grado II-III, 2% • Tumores de plexos coroideos • Neurofibroma
ependimarios grado II-III y 5-8% otros • Pineales • Tumor maligno de la
tumores malignos. • Embrionarios vaina del nervio
(meduloblastoma) periférico
Tumores de las meninges Tumores selares
Grado de diferenciación celular según la • Meningioteliales • Craneofaringiom
OMS (meningioma) o Adenomatoso
• Grado I: crecimiento lento, • Mesenquimales o Papilar
• Lesiones melanocíticas • Tumor de células
comportamiento benigno y • Hemangioblastoma granulares
posibilidad de cura con cirugía. • Puticitoma
• Grado II: incremento de actividad Tumores del sistema hematopoyético Metástasis
• Linfoma
mitótica, cirugía curativa aún posible,
• Leucemia
recurrencia alta.
• Grado III: invasión de tejido cerebral subyacente, pérdida de arquitectura tumoral,
cambios anaplásicos y recurrencia.
• Grado IV: diseminación por LCR más criterios del grado III; GBM con necrosis y formación
de pseudoempalizadas.

Tumores del neuroepitelio

Astrocitoma
• Grado I (pilocítico juvenil) y II (difuso): más en niños. Son gliomas de bajo grado y
crecimiento lento. 25-30% de los astrocitomas. Sobrevida de 3-10 años.
• Grado III (anaplásico): 25-30% de los astrocitomas. Más en >40 años.
• Grado IV (glioblastoma multiforme): 50% de los astrocitomas. Entre la 4ª-6ª década de
vida.

Oligodendrogliomas
 Andrés Martínez

Edad entre 35-40 años y 85% localizado en lóbulos frontales. Lesiones bien circunscritas que
27
disrumpen la corteza cerebral. Calcificaciones hasta en el 70% de los casos.
Único que no tiene matriz fibrilar.

Ependimoma
3ª neoplasia más frecuente en niños.
• Grado I: curativo con cirugía total.
• Grado II: resección total y tenerlo en vigilancia; si fue subtotal hacerla total.
Recomendada RT.
• Grado III: aunque se quita todo se da RT siempre.

Tumores de plexos coroideos

70% atrio del ventrículo lateral y 10% en el 3er ventrículo en niños.
IV ventrículo en adultos.
Causan hidrocefalia por hiperproducción de LCR.

3 criterios para malignidad para llamarlo carcinoma de plexos coroideos:

• Invasión a tejido cerebral adyacente.
• Pérdida de arquitectura papilar.
• Cambios histológicos anaplásicos.

Tumores pineales y de la región pineal

Más frecuente de la región pineal Germinoma
Derivados de los pineocitos. Edad entre los 10-30 años.
Más frecuente de la glándula pineal Pineocitoma
Variedad: pineoblastoma, pineocitoma y ambos.
Variedades originadas de la región pineal: germinoma (más frecuente de la región pineal),
teratoma, glioma y quísticos.

• Cuadro por hipertensión intracraneal: cefalea, vómito y somnolencia.

• Cuadro por compresión focal:
o Compresión pedúnculo cerebeloso: ataxia.
o Compresión placa cuadrigeminal: síndrome Parinaud.
o Lesión en acueducto de Silvio: parálisis supranuclear de movimientos conjugados.
o Síndromes dorsales del mesencéfalo.

Tumores neuroembrionarios (meduloblastoma)

6% de los tumores intracraneales del SNC. Primeras 2 décadas de vida (75% <15 años y 25% 15-25
años).
2º más frecuente en pediátricos, detrás del astrocitoma pilocítico.
• Clásico: 75-90%, niños. Localización en línea media. Peor pronóstico, muy agresivos y baja
sobrevida.
• Desmoplásicos: 10-15%, adultos. Localización lateral cerebeloso. No tan agresivos.

Nervios periféricos
Schwannoma
 Andrés Martínez

5-10% de los tumores de SNC. 80-85% afectan al VIII par.

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Asociado a neurofibromatosis tipo II.

Neurofibroma
Asociado a neurofibromatosis tipo I.
Mezcla células de Schwann y fibroblastos.
Más en adultos de 4ª década.

Tumores de las envolturas meníngeas

Meningioma
Más en mujeres por tener receptores estrogénicos. Crecimiento lento, crecimiento de
aractnoides, comportamiento benigno.
Cuadro de crisis convulsivas, cefalea e hipertensión intracraneal.
Localización 75% solo en un hemicraneo.

Hemangioblastomas
10-20% guarda relación con Von-Hippel-Lindau y angiomas cavernosos. 90% están en cerebelo.
Benignos de paredes delgadas de los vasos sanguíneos.

Tumores de la silla turca o región selar

Craneofaringioma
Picos de frecuencia entre 10-14 años y entre 4ª-6ª década de vida.
Variedades adenomatoso y papilar.
Las calcificaciones son frecuentes.

Sistema hematopoyético
1% de tumores de cerebro. Pacientes inmunosuprimidos. Linfomas.
Masa solitaria intracraneal o múltiple en tálamo, ganglios basales y cuerpo calloso.

Metástasis
Múltiple y supra e infratentoriales.
Sitios más común de origen: pulmón, mama, melanoma, colon y próstata. El sitio primario es
desconocido en 10-15% de los casos.
Se disemina vía hematógena o directa.
Pico de incidencia entre la 6ª-7ª década de vida.

Neuroendoscopia
Mínimamente invasivo para un acceso rápido de la cavidad craneal por algún orificio natural
(transesfenoidal o transnasal) o hecho por trepanación, evitando hacer craniectomía o
craneotomía y resección cerebral.
 Andrés Martínez

Malformaciones congénitas del SNC 29

Quiste aracnoideo
Lesiones extraaxiales, benignas, congénitas, llenas de fluido similar o igual al LCR.
60-80% se diagnostican en pediátricos (75% en <3 años). Más en hombres.
Es por un desarrollo anormal del mesénquima y espacio subaracnoideo por una separación
anormal de la aracnoides y la piamadre.

• Primarios (congénitos): se forman por membrana de células aracnoideas apiladas y se

encuentran completamente en el espacio subaracnoideo.
• Secundarios: relacionados con traumatismos, infecciones del SNC o postquirúrgicos. Se
asocian a gliosis y depósitos de hemosiderina en sus paredes.

El diagnóstico suele ser accidental.

Se realiza TAC y/o RMN para observar localización y confirmar el diagnóstico.
• Cisura de Silvio/fosa media (42%). • Interhemisférico (7.3%).
• Fosa posterior (24%). • Convexidad cerebral (5.7%).
• Supraselar (10%). • Otros (2.5%).
• Cisterna cuadrigeminal (7.5%). • Supra e infratentorial (1.1%).

Suelen ser asintomáticos. Los síntomas pueden ser cefalea (más frecuente) asociada a
hipertensión intracraneal (HIC), hidrocefalia o efecto de masa. En lactantes se presenta con
macrocefalia, fontanelas tensas y diástasis de las suturas, irritabilidad, intolerancia y retraso del
desarrollo.
Otros síntomas menos comunes son crisis convulsivas, deterioro súbito del estado de conciencia
por HIC, focalización neurológica, hidrocefalia o síntomas endocrinos.

Quistes supratentoriales
Fosa craneal media
Es la localización más frecuente en niños y adultos.
Cuadro de cefalea unilateral supraorbitaria/temporal, náusea, vómito, papiledema y
convulsiones.

Clasificación de Galassi:
• Tipo I: pequeños de forma lenticular en el polo de la región temporal. No causan
remodelación craneal. Regularmente asintomáticos y no requieren tratamiento.
• Tipo II: colecciones que incluyen la parte proximal de la cisura de Silvio y se limitan
medialmente con la ínsula.
• Tipo III: grandes, redondeados e incluyen toda la longitud de la cisura de Silvio. Se
presentan con efecto de masa, remodelación ósea de la región temporal y
desplazamiento de la línea media y estructuras circunvecinas. Requiere tratamiento
quirúrgico.

Paraselares
 Andrés Martínez

Los quistes supraselares se encuentran casi exclusivamente en niños. La presentación más común
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es con hidrocefalia no comunicante, desplazamiento del 3er ventrículo y obstrucción del
acueducto de Silvio. Pueden presentar déficit visual, ataxia de la marcha y endocrinopatía.
Los quistes intraselares son poco comunes y se presentan entre la 4ª-5ª década de vida.

Convexidad y cisura interhemisférica

Convexidad del cerebro: son raros. Se pueden presentar con cefalea o crisis convulsivas. A veces
requieren tratamiento.
Inhermesiféricos: se asocian a agenesia del cuerpo calloso y otras malformaciones.

Cisterna cuadrigeminal (región pineal)

Se manifiestan con cefalea y alteraciones de los movimientos oculares, principalmente síndrome
de Parinaud y paresia del IV par craneal.
Pueden causar hidrocefalia por compresión del acueducto de Silvio y macrocefalia en lactantes.

Quistes aracnoideos infratentoriales

En niños representan el 25% de los casos. La localización retrocerebelosa es la más frecuente y se
presenta con hidrocefalia.
El del ángulo cerebelopontino es menos frecuente y puede presentarse con afección del V, VII y
VIII par. Diagnóstico diferencial con malformación de Dandy-Walker, quiste epidermoide, mega
cisterna magna y tumores cerebeloso quísticos grandes.
TAC y RM demuestran lesiones bien circunscritas de bordes nítidos, densidad homogénea muy
cercana al LCR. Se puede observar dilatación del sistema ventricular y carecen de realce al
contraste.

El tratamiento es conservador (la mayoría permanecen asintomáticos y constantes en tamaño).

En caso de que presente síntomas (cefalea, HIC, crisis convulsiva refractaria, hidrocefalia o
hemorragia) requieren tratamiento quirúrgico.

Malformación de Chiari
Conjunto de malformaciones congénitas desde el descenso de las amígdalas
cerebelosas en el foramen magno hasta agenesia del cerebelo.

Clasificación
• Tipo I: desplazamiento caudal de las amígdalas cerebelosas hacia la
porción superior del canal medular cervical. Asintomáticos y si hay
son por siringomielia e hidrocefalia.
• Tipo II: casi exclusivamente en el marco de disrafismos e hidrocefalia.
Las estructuras herniadas por el foramen magno incluyen el vermis cerebeloso, tallo
cerebral y 4º ventrículo.
• Tipo III: la más rara. Herniación del cerebro y tallo cerebral a un encefalocele posterior. Es
el tipo más severo y de manejo más complicado. Se acompaña de defecto del desarrollo
neurológico y pares craneales bajos, insuficiencia respiratoria y crisis convulsivas.
 Andrés Martínez

• Tipo IV: fosa posterior relativamente normal en tamaño, pero hay herniación del
31
contenido de esta y se caracteriza por hipoplasia o aplasia cerebelosa.
• Tipo 0: se define como siringomielia, sin herniación de las amígdalas cerebelosas que
responden a la descompresión de la fosa posterior.
• Tipo 1.5: herniación de las amígdalas cerebelosas y un componente adicional del tallo
cerebral.

Cuadro clínico
El síntoma más común es el dolor (60-70%), regularmente cervical alta y occipital. Puede haber
afección de pares craneales bajos (disfagia y estridor), movimientos oculares anormales
(diplopía, nistagmo) y alteración de la fuerza muscular y sensitivas en las extremidades.

Complicaciones incluyen mielopatía severa y compromiso del tallo cerebral.

La mortalidad es por compresión del tallo.

Diagnóstico
TAC simple para reconocimiento de alteraciones en la estructura ósea.
RMN simple para clasificación estructural y reconocimiento de malformaciones.

Tratamiento
No hay tratamiento médico efectivo para el tipo I sintomáticos.
Descompresión de la fosa posterior con resección del arco posterior del atlas es lo que ha
demostrado mejores resultados.
Tipo II: descompresión de la fosa posterior y laminectomía cervical cuando presente siringomielia
importante y empeoramiento de los síntomas.
Tipo IV no requieren tratamiento.

Plagiocefalia
Uno de los muchos términos usados para describir las anormalidades
en la forma del cráneo. Otros términos incluyen: braquicefalia,
trigonocefalia, dolicocefalia y escafocefalia. Estos se usan como
diagnóstico cuando solamente se refieren a la forma.

Plagiocefalia se divide en sinosóstica y no sinostósica; plagiocefalia en

general se usa para referirse a la no sinosóstica (no hay cierre
prematuro de suturas y se debe a deformidades posturales).
Plagiocefalia postural: deformidad del cráneo por compresión de las estructuras craneales óseas
en los primeros meses de vida extrauterina o dentro del útero gestante. Tratamiento con ortesis
externas, reposicionamiento y terapia física.

Craneosinostosis
Cierre prematuro de uno o más suturas craneales que resulta en deformidad de las estructuras
óseas craneales y faciales en crecimiento.
 Andrés Martínez

Más frecuente en la sutura sagital, seguido de la coronal unilateral, bilateral coronal, metópica y
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lamdoidea.

Tipos
• Sindromáticas (de novo): se acompañan de sinostosis de la base del cráneo. Se asocian a
deficiencias del desarrollo del mesénquima y síndromes de Apert, Cruzon y Carpenter.
• Sinostosis metópica (trigonocefalia): aplanamiento de la sutura metópica y aplanamiento
bilateral de los huesos frontales, desplazamiento anterior de las suturas coronales,
abombamiento de los huesos parietales bilateral, hipotelorismo y aplanamiento de los
arcos supraorbitarios.
• Sinostosis coronal unilateral (plagiocefalia): formación de un
reborde en la sutura sinostósica, aplanamiento del hueso frontal
y parietal ipsilaterales, desviación del puente nasal al lado
afectado y desplazamiento anterior del meato auditivo
ipsilateral. Asimetría en órbitas.
• Sinostosis coronal bilateral (braquicefalia): acortamiento del
cráneo. Aplanamiento de la parte más caudal de los huesos
frontales y arcos supraciliares y abombamiento de la parte
cefálica del mismo hueso. Occipucio aplanado.
• Sinostosis sagital (escafocefalia): la más frecuente. Forma
alargada, aplanamiento biparietal, formación de una cresta en
la sutura sagital y abombamiento bilateral y/u occipital.

Diagnóstico
TAC de cráneo con reconstrucción 3D (estándar de oro).

Tratamiento
Quirúrgico en los primeros 4-6 meses de vida por fines cosméticos y
funcionales.

Lipomielomeningocele
Lesiones caracterizadas por un aumento de volumen adiposo subcutáneo, que
penetra en un defecto óseo espinal en la línea media hacia el canal raquídeo, sin
herniación de contenido neural o meníngeo fuera del canal espinal.

Tipos
• LMM dorsal: se encuentra unido a la superficie posterior del cono
medular por un tejido fibrocutáneo de diferentes grosores. Puede estar en
línea media o excéntrico.
• LMM cudal/terminal: se encuentra en la parte final del cono medular que puede envolver
el filum terminal y las raíces o desplazarlas ventralmente.
• LMM transicional: tiene elementos de transición dorsales y ventrales que se superponen.

Cuadro clínico
 Andrés Martínez

Alteraciones cutáneas, en la coloración, hipertricosis, seno dermal y el 90% presenta un acúmulo

33
graso subcutáneo blando en continuidad con el tejido celular subcutáneo.
Puede acompañarse de atresia anal, útero bífido, meningocele anterior sacro.
Anclamiento de la médula espinal, alteraciones motoras y sensitivas de las extremidades
inferiores.

Diagnóstico
Prenatal con US y RM. RM es el estándar de oro.
Las estructuras óseas malformadas se ven mejor en una TC.

Tratamiento
El de elección es la cirugía. Consiste en la extirpación de la lesión grasa, cierre dural y
conservación de estructuras neurales intactas.

Mielomeningocele
Manifestación de una malformación generalizada del SNC. Ocurre en 1-
2/1,000 nacidos vivos.
Defecto en el cierre de la neurulación primaria que resulta en
elementos neurales en la superficie llamada placoda neural. Los
elementos procedentes de ectodermo y mesodermo no se encuentran
formados dejando un defecto.
Casi siempre se asocia a malformación de Chiari tipo II y otras
malformaciones cerebrales y del cráneo óseo.

La mayoría (85%) se encuentran en la parte dorsolumbar o lumbosacro, 10% torácico y el resto es

cervical.
80-90% de los pacientes desarrollan hidrocefalia, y la siringomielia ocurre en 40-60% de los casos.

Etiología
Deficiencia de folatos en las primeras semanas del embarazo. Defecto del cierre del tubo neural
en la neurulación primaria.
El cierre del neuróporo caudal o posterior se completa el día 26.

Cuadro clínico
Se observa el defecto en la línea media de diferentes tamaños, abierto o parcialmente cubierto
por una piel deficiente.
Se divide en roto o no roto si se observa salida de LCR.
Alteraciones del aparto urogenital y defectos ortopédicos en extremidades inferiores.

Diagnóstico
US fetal (prenatal). Se realizará cesárea al terminar el embarazo.
Alfa feto proteína como monitoreo en el 2º trimestre.
RM es el estudio de elección.
TC para ver defecto óseo.
 Andrés Martínez

34
Tratamiento
Se cubre con un apósito con solución salina mientras se espera la cirugía. Esta debe realizarse en
las primeras 72 horas. Disección y cierre de las envolturas neurales y cutáneas.

Hidrocefalia
Enfermedad caracterizada por un desorden dinámico del LCR por un desequilibrio entre la
producción, flujo y absorción de este.

LCR
150 ml es lo normal. Distribuido entre el espacio subaracnoideo intracraneal y espinal. 25 ml es lo
que hay en los ventrículos.
80% se produce de los plexos coroideos en los ventrículos. Adulto produce 0.3 ml/min. Se
recambia 3 veces al día.
La PIC es igual a la presión del LCR (15-20 mmHg).
La absorción ocurre en las granulaciones aracnoideas.

Etiología
Congénita: más común es la estenosis del acueducto de Silvio.
Adquiridas: frecuentemente después de hemorragias intracraneales, meningitis y tumores.

Cuadro clínico
Dilatación y/o aumento de volumen ventricular (piedra angular), cefalea, náusea, vómito,
papiledema y disminución del estado de conciencia.
Niños: fontanela anterior tensa y abombada, mirada en sol naciente y red venosa dilatada en
cabeza.
Adultos: alteraciones en marcha y equilibrio, parálisis del VI par, cambios en la personalidad,
atrofia del cuerpo calloso y mirada en sol naciente (signo de Parinaud).

Crónica: hay dilatación constante de los capilares cerebrales y por consecuencia un hiperflujo de
LCR hacia el ventrículo y disminución del flujo sanguíneo de entrada al cráneo encontrándose PIC
normal. Trastorno de la marcha, alteraciones cognitivas e incontinencia urinaria.

Tipos
• No comunicante: obstructivas. Más frecuente. Patrón de dilatación ventricular que refleja
el sitio de obstrucción dentro del sistema ventricular o a nivel de los agujeros de salida del
4º ventrículo. Causado por estenosis del acueducto de Silvio (#1), tumores,
neurocisticercosis y quistes coloides.
• Comunicante: dilatación panventricular y ocurre como obstrucción al flujo en el espacio
subaracnoideo después del foramen de Luschka y Magendie. Causado por infecciones,
hemorragia, tumores, elongación de las amígdalas y defectos en la absorción en las
granulaciones.

Diagnóstico
 Andrés Martínez

TC y RM son necesarias para confirmar un aumento del tamaño ventricular.

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Índice de Evans mayor o igual a 0.3 define un aumento del tamaño del sistema ventricular.
Diámetro bicaudado índice mayor o igual a 0.25 define un aumento del sistema ventricular.

Verdadera hidrocefalia: crecimiento ventricular que disminuya el espacio subaracnoideo de la

convexidad al colapsarlo contra el cráneo.
Ventriculomegalia ex vacuo: aumento de la cantidad de LCR que aumente el tamaño en el espacio
subaracnoideo en la superficie cortical de los hemisferios cerebrales, así como en las cisternas
basales.

Tratamiento
Objetivo en hidrocefalia aguda: disminuir la PIC mediante drenaje del LCR de los ventrículos
dilatados.
Objetivo en hidrocefalia crónica: aumentar la compliancia cerebral que está disminuida o
perdida.

• Derivación ventricular: se realiza un trépano para colocar un catéter en un ventrículo

lateral, se coloca la válvula bajo el cuero cabelludo y tejido subcutáneo a través del cuello
y tórax para drenar en la cavidad peritoneal.
• Ventriculostomía: en situaciones de emergencia de cuadro agudo de hipertensión
intracraneal. Temporal que generalmente precede la derivación ventricular.
• Ventriculocisternostomía endoscópica: mediante endoscopía se crea un estoma en el
suelo del tercer ventrículo para drenar el LCR al espacio subaracnoideo.

Complicaciones
• Obstrucción: más frecuente. Por infección, daño o desconexión del dispositivo,
acumulación de proteínas, sangre o células. Se manifiesta por hidrocefalia aguda y
aumento de la PIC. Hacer radiografía o TAC para descartar desconexión o ruptura.
• Infección: 3-6%. Por S. epidermidis, S. aureus, P. acnes y bacilos gram negativos. Hay
fiebre, náusea, vómito, irritabilidad, meningitis, peritonitis, nefritis y signos de
obstrucción. Hacer BH, punción para cultivo y antibiograma.
• Sobredrenaje: 10% >65 años. Por síndrome de ventrículo en hendidura, colapso del
ventrículo o craneosinostosis secundaria. Hacer TAC o RM; ventrículo en hendidura al
estudio de imagen.
• Convulsiones: hacer EEG.
• Hernia inguinal: 17%. Por aumento de la presión intraperitoneal. Hacer US.
 Andrés Martínez

Tumores medulares 36

Extradurales: 80%. 80% son metástasis (pulmón, mama, riñón, próstata, cérvix, tubo digestivo) y
20% otros (linfomas, hemangiomas, condromas, MAVs).
Intradurales: 20%. 80% son extramedulares (Schwnnomas, meningiomas, MAVs,
medulobastomas, linfomas) y 20% intramedulares (astrocitomas, ependimomas, glioblastomas,
linfomas y MAVs).

Síntomas en general
Motor, sensitivo, esfínteres.
Signos: parálisis completa (plejía) o parcial (paresia), anestesia, nivel sensitivo y motor.
Reflejos: primeros 15 días hay reflejos ausentes, 10-15 días después hay hiperreflexia).
Esfínteres se afectan en secciones completas.

Síndromes medulares
• Sección medular completa: en accidentes automovilísticos o lesiones de larga evolución.
Cuadro de plejía, anestesia y alteración de esfínteres.
• Hemisección medular: lesiones por dentro de la duramadre y fuera de la médula. Cuadro
de síntomas cruzados (alteración motora ipsilateral y sensitiva contralateral).
• Central medular: se afectan primariamente dorsales y cervicales. Frecuente en contusión
medular (accidentes automovilísticos). Se produce isquemia e infarto en el centro de la
médula espinal. Paréticos o bibraqueales, extremidades inferiores con poco movimiento.
• Síndrome siringomiélico: empieza en el centro y crece al exterior. Primero se pierde
sensibilidad (calor, dolor etc.).
• Síndrome de arteria posterior medular: síntomas de propiocepción. No puede
mantenerse de pie o sentados con los ojos cerrados.
• Síndrome de arteria anterior medular: síntomas motores y sensitivos, pero respeta la
sensibilidad profunda.

Siringomielia
Por tumores intramedulares o de cauda equina, postraumáticas, anomalías en fosa posterior y
MAVs.
Cuando abarca tronco encefálico se llama siringobulbia.
Esta asociada a malformación de la unión cráneo-cervical.
La localización más común es cérvico-torácica.
 Andrés Martínez

Neurocirugía estereotáctica 37

Técnica descrita por Victor Horsley y Robert Henry Clarke en 1906 para producir lesiones en un
mismo sitio anatómico en diferentes especímenes de laboratorio.

Principios básicos:
• Fijación rígida del cráneo, anillo o marca estereotáctico, arco esterotáctico.
• Utilización de marcas referenciales para ubicar un punto en tres dimensiones.
• Uso de sistema de coordenadas cartesianas.

La cirugía estereotáctica tiene 2 grandes divisiones: la anatómica y la funcional.

• Anatómica: alteración anatómica identificable en estudios de imagen.
• Funcional: no hay alteración anatómica clara, sino que se requiere identificar estructuras
cerebrales profundas, las cuales son estimuladas a través de un electrodo cerebral
profundo o cauterizadas por radiofrecuencia.

Sus principales indicaciones son: toma de biopsias, drenajes de quistes, drenaje de hematomas,
braquiterapia, enfermedades o trastornos del movimiento, enfermedades psiquiátricas,
craneotomía guiada, radiocirugía y radioterapia estereotáctica conformada.

• Toma de biopsia: el procedimiento estereotáctico más común. Aplicado en lesiones

profundas que requieren verificación histológica.
• Drenaje de quistes: lesiones profundas que requieren drenaje de material intralesional
para diagnóstico, tratamiento o ambos.
• Drenaje de hematomas intracerebrales: pacientes estables y se requiere el drenaje del
coágulo para acortar el tiempo de hospitalización.
• Braquiterapia intersticial: colocación de fuentes (semillas) radioactivas en lesiones
neoplásicas intracraneales usando 123I (yodo 123) y cuando son lesiones quísticas 32P
(fósforo 32; líquido).
• Craneotomía guiada: cuando se requiere cito reducción de lesiones cerebrales pequeñas
profundas, de difícil localización desde la superficie.
• Enfermedades psiquiátricas: paciente con impulsividad o agresividad inmotivada, así
como en algunos trastornos de adicciones a drogas o depresión severa que no han
respondido a tratamientos habituales.
• Radiocirugía: administración de dosis importantes de radiación en puntos calculados con
una dosis alta en el área de interés y una dosis mucho menor en tejidos circundantes.
• Radioterapia estereotáctica conformada: administración de la dosis habitual de 180 a 200
cGy diarios utilizando principios estereotácticos, logando alta concentración en el área
deseada y mínima radiación en tejidos circundantes.
• Enfermedades o trastornos del movimiento: colocar electrodos cerebrales profundos o
lesionectomía en regiones del tálamo o ganglios basales.
o Enfermedad de Parkinson: depleción de dopamina en células de la sustancia
negra y neostriatum. Lo más común es que sea idiopática.
 Andrés Martínez

Cuadro de temblor en reposo “cuenta monedas” predominantemente en manos,

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rigidez “en rueda dentada”, bradicinesia (dificultad para iniciar movimientos,
lentitud en movimientos voluntarios complejos), inexpresividad facial, disminución
del parpadeo, inestabilidad postural.
Tratamiento con L-dopa; casi todos los pacientes que inicialmente mejoran
pierden su respuesta a L-dopa entre 3-8 años. Estos pueden responder a una
pallidotomía. El temblor responde mejor a la talamotomía, cuando no se tiene
respuesta adecuada a medicamentos.
 Andrés Martínez

Terapia endovascular neurológica 39

Subrama de la neurocirugía, neurología y radiología intervencionista. Su objetivo es acceder de

forma poco invasiva a través de una punción a los vasos dentro del encéfalo.

Aneurisma
Saculación en un vaso que ocurre por falta de la capa muscular.
Se puede clasificar por su forma y por su tamaño.
Forma: Tamaño:
• Saculares (95% de cerebrales). • Pequeños <6 mm.
• Fusiformes (circulación posterior, • Mediano 6-15 mm.
relación a ateroesclerosis). • Grande 16-24 mm.
• Disecantes. • Gigante >25 mm.
• Amorfos.

El objetivo endovascular es colocar uno o varios coils dentro del aneurisma y posteriormente un
stent.
La decisión de un tratamiento endovascular está estrechamente ligado al paciente y su condición
clínica, tamaño del aneurisma, localización y morfología.

La peor complicación al poner un coil es la ruptura del aneurisma, pero es poco frecuente y
sucede más con el clipaje.

Si el aneurisma no se rompió se deja al paciente 24 horas monitorizando la TA, estado

neurológico y sitio de punción.
Si el aneurisma se rompió se debe dejar 7-14 días en observación, sobre todo vigilando el
vasoespasmo.

STROKE
El 80-85% de los EVC son isquémicos, y son los que principalmente van a someterse a un
procedimiento endovascular cuando el paciente lleva >4.5 horas y <8 horas con el objetivo de
reestablecer el flujo.

Las opciones de TEN en STROKE isquémico son: fibrinolisis intraarterial, trombectomía mecánica,
aspiración mecánica y angioplastia con stent Retriever.

Fibrinolisis intraarterial
S lleva un micro catéter hasta el trombo y se administra un bolo de heparina de 5,000 U y
posteriormente rtPA localmente con un bolo de 2 mg en 2 minutos más allá del trombo y 2 mg en
2 minutos dentro del trombo. Posteriormente se administra perfusión de rtPA a dosis de 0
mg/hora por 2 horas o hasta tener recanalización arterial (22 mg máximo).

Stent Retriever
 Andrés Martínez

Se introduce un catéter guía de tamaño específico en

40
función del stent empleado hasta alcanzar la arteria
ocluida, se retira el micro catéter hasta la marca proximal
del stent para desplegarlo. En algunos dispositivos se realiza con ayuda de un balón y se retira el
stent desplegado con el trombo adherido.

Malformaciones arteriovenosas cerebrales

5 objetivos o escenarios:
• Embolización para cura definitiva.
• Embolización como precursor a resección.
• Embolización como precursor a radiocirugía.
• Embolización paliativa de síntomas progresivos.
• Embolización para erradicar el sangrado de alto riesgo.

El tratamiento actual debe abordarse teniendo conocimiento preciso de su historia natural, forma
de presentación, características angioestructurales y considerando la escala de Spetzler Martín y el
estado clínico del paciente.

Angioembolización en neoplasias
Los objetivos son sacrificar los vasos de alimentación y obliterar el lecho capilar del tumor en la
mayor medida posible para realizar una cirugía exitosa.

Puede reducir el efecto de masa y aliviar el dolor. La embolización preoperatoria puede facilitar la
extirpación quirúrgica completa al aclarar el campo quirúrgico, mejorar los límites del tumor y
encogerlo.

Los tumores que más se embolizan suelen ser extracraneales (meningioma el más frecuente).
 Andrés Martínez

Enfermedad vascular isquémica 41

Síndrome clínico caracterizado por un déficit neurológico agudo secundario a un problema de

origen vascular. Se debe a la interrupción brusca del flujo sanguíneo en una zona determinada.

Es la primera causa de incapacidad en el mundo, segunda causa de muerte en el mundo. Tercera

causa de morbimortalidad en el país y un problema de salud nacional.

Prevención
Educación en todos los niveles, conocimiento de patologías predisponentes (DM, HTA e
hipercolesterolemia) y estudios de prevención no invasivos.
Diagnostico oportuno, tratamiento inmediato y rehabilitación temprana.

Todo déficit de aparición súbita es algo que le pasó a los vasos.

Clasificación: isquémico (75-85%) y hemorrágico (15-25%). En el HU la cifra está invertida.
• Hemorrágico: hematoma intracerebral, hemorragia subaracnoidea y hematoma
intraventricular. HTA es el factor de riesgo más importante.
• Isquémico-oclusivo: trombosis y embolismo.

Circulación anterior: oclusión de carótida que involucra los hemisferios cerebrales.

Circulación posterior: vertebrobasilar, involucra tallo y cerebelo.
Carótida interna Hemiparesia contralateral, afasia
Factores de riesgo leve, hemianopsia, ceguera
monocular y amaurosis fugaz
Modificables: HTA, tabaquismo, enfermedad
Vertebrobasilar Vértigo, alteración visual (ambos
cardíaca, DM e hipercoagulopatías. ojos), diplopía, parálisis ocular,
No modificable: edad, género y raza. mirada conjugada, cuadriparesia,
parálisis, mareos, disartria y ataxia
ACM (localización más Afasia, trastorno del lenguaje
Cuadro clínico común de EVC isquémico)
Depende del territorio vascular afectado. ACA Hemiparesia contralateral,
extremidades inferiores
principalmente
Diagnóstico
ACP Hemianopsia homónima
Primer estudio a realizar y método de elección contralateral y signos mesencefálicos
para diagnosticar EVC: TAC simple.
Método de imagen ideal para EVC isquémico:
RMN (difusión y ADC).
Estándar de oro del diagnóstico (sitios de
oclusión): panangiografía cerebral.

Tratamiento
Tratamiento inmediato: hidratación, antiagregación, TAC, angiografía cerebral.
Ventana terapéutica: inicio de síntomas y arribo a urgencias. No >4 horas y recibir tratamiento en
no <6 horas.

Ventana <3-4.5 horas

 Andrés Martínez

• Trombolíticos IV.
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• Uso de fibrinolisis y activador tisular del plasminógeno.
Contraindicados: >4.5 horas, sangrado activo o antecedente de hemorragia intracraneal, TA
sistólica >185 o diastólica >110, IAM últimos 3 meses, crisis convulsivas al inicio edl cuadro,
sangrado digestivo en los últimos 14 días, heparina ultimas 48 horas con TTP aumentada, INR >1.7,
plaquetas <100,000 o glicemia <50 e infarto extenso >1/3 ACM.

La trombólisis IV está contraindicada en >3-4.5 horas por riesgo de transformación a EVC

hemorrágico.

Ventana 4.5 a 6-8 horas

Rescate neuroendovascular:
• Fibrinolisis con trombolítico intraarterial
• Trombectomía mecánica
• Aspiración mecánica
• Angioplastía con balón o stent Retriever
>78% con afección de ACM mueren o quedan muy incapacitados.