Capitulo 3:

Anemias
megaloblásticas
y otras anemias
macrocíticas
Amasthudy Sthefania Barrera Rodríguez
Reyna Elizabeth Cabrera Botello
 Anemias
Volumen corpuscular macrocíticas
medio(VCM)

• Indica el tamaño de Son anemias arregenerativas

con VCM superior a 100 fL.
los glóbulos rojos.
• Valor normal entre
78 y 100 fL.

Anemias no
Anemias
megaloblásticas
megaloblásticas
Alcoholismo, tabaquismo,
Déficit de factores
hepatopatía crónica,
madurativos, fármacos,
macroglobulinemia
hemólisis crónica o
de Waldenström, déficit de
medicamentosa,
cobre, aplasia medular,
síndromes
eritroblastopenia, síndrome
mielodisplásicos y
de Down, EPOC,
hemopatías con
diseritropoyesis sin rasgos
megaloblastosis.
megaloblásticos.
 ANEMIA MEGALOBLÁSTICA

Glóbulo rojo con

anemia megaloblástica
Déficit de
vitamina B12 y/o
ácido fólico,
necesarios para
Glóbulo rojo y
la síntesis blanco normal

correcta del ADN.

Neutrófilo hipersegmentado
 Fisiología
Las necesidades básicas diarias de vitamina
B12 son de 2-5 μg.
Se almacena en el hígado, con reservas
suficientes para 3-5 años sin aportes.

Los folatos son absorbidos en yeyuno, con

unas necesidades mínimas diarias
de 50-100 μg. Si el aporte es insuficiente, se
produce su déficit en 4 meses.
 Etiología
Deficiencia de cobalamina Deficiencia de folato
1. Nutricional
1. Causas nutricionales.
2. Disminución e incremento
2. Atrofia gástrica, hipoclorhidria,
de los requerimientos
fármacos como IBP, anti- H2.
3. Fisiológicos.
4. Patológicos.
3. Atrofia o disminución de la mucosa 5. Malabsorción de folato.
oxínica – total o parcial gastrectomía.
Manifestaciones clínicas La sintomatología neurológica sólo
la produce el déficit de cobalamina.

Hematológicas Anemia megaloblástica. Pancitopenia. Hemólisis.

Parestesias
Neuropatía periférica
Neurológicas Enfermedad combinada del sistema nervioso central:
desmielinización de las columnas dorsales y tracto corticoespinal
Síntomas cerebelosos y de afectación de los pares craneales

Psiquiátricas Demencia, depresión, psicosis

Digestivas Glosistis y depapilación. Úlceras mucocutáneas

Cardiovasculares Taquicardia. Descompensación cardiaca

 Diagnóstico
• Hemograma:
1.Serie roja:
-VCM >100 fL, y HCM elevado
-Ovalocitos, dacriocitos,
cuerpos de Howell-Jolly y anillos de Cabot
-Anisocitosis
2.Serie blanca:
-Si déficit severo: leucopenia
-Hipersegmentación de los neutrófilos
(>5% con ≥5 lóbulos o >1% de neutrófilos
con ≥6 lóbulos)
-Ocasional trombocitopenia
• Medula ósea: hipercelular, hiperplasia
eritroide con megaloblastosis,
y metamielocitos gigantes
• Bioquímica:
- Niveles séricos de vitamina B12
descendidos
(<200 pg/mL)
- Niveles séricos de homocisteína elevados
(>13 μmol/L) o ácido metilmalónico
(>0,4 μmol/L)
- Niveles séricos de ácido fólico
descendidos
(<4 ng/mL)
• Ante la sospecha de déficit de
cobalamina:
1.Determinación de anticuerpos: anti-factor
intrínseco y anti-células parietales o
anti-ATPasa H+/K+
2.Gastroscopia y biopsia de la mucosa
gástrica
3.Aquilia histamin-resistente
4.Gastrina sérica aumentada
 Tratamiento
Ácido fólico: 400 mcg/día, salvo en
Corregir la causa lactancia y embarazo 600 mcg/día.
desencadenante e
iniciar tratamiento Vitamina B12: 2 mcg/día, salvo
lactancia y embarazo 2,5 mcg/día.

Vitamina B12 Acido fólico

• Iniciar tratamiento parenteral hasta normalización de
niveles y después, oral con monitorización.
• Anemia perniciosa: dosis elevadas orales pueden
corregir el déficit.
• Si la causa es carencial: iniciar tratamiento con 50-
150mg/día.
• Cianocobalamina 1 vial de 1000 μg/día intramuscular
(5-7 días), posteriormente 1 vial semanal (3-4
semanas) y, finalmente, mensual hasta corregir el
déficit o indefinido en anemia perniciosa.
• 5 mg/día vía oral (1-4 meses) o hasta recuperación
de las cifras.
• Descartar déficit de cobalamina antes de iniciar
tratamiento con folatos, y si no es posible tratarlos
conjuntamente.
En los casos de anemia importante con repercusión
clínica puede llegar a precisar la transfusión de
concentrados de hematíes.
 Respuesta al tratamiento
A partir de los dos días de tratamiento parenteral con vitamina B12 comienza la mejoría en los
parámetros séricos de hemólisis, y de la megaloblastosis en la médula ósea

La reticulocitosis aumenta a los tres o cuatro días, observándose un pico máximo a la semana de
tratamiento

El aumento de hemoglobina se evidencia a los diez días de tratamiento; Se normaliza a las

semanas.

La polisegmentación de los neutrófilos desaparece a las dos semanas

Los signos y síntomas neurológicos mejoran a partir del tercer mes de

tratamiento, con máxima mejoría entre los seis y doce meses.
 Bibliografia
1. Manual del medico residente en hematología y hemoterapia
2. Hernández García MT, Escribano L. Anemias megaloblásticas. 4º ed. Manual práctico de
hematología clínica: Antares; 2012.
3. Hernández García MT, Hernández Nieto. Anemias. Generalidades. 4º ed. Manual práctico de
hematología clínica: Antares; 2012.
4. Schrier, SL. Etiology and clinical manifestations of vitamin B12 and folate deficiency. Macrocytosis.
Diagnosis and treatment of vitamin B12 and folate deficiency. In: UpToDate, Mentzer, WC (Ed),
UpToDate, Waltham, MA, 2014.
5. Woessner Casas S, Florensa Brichs L. Anemias megaloblásticas. 4º ed. La citología óptica en el
diagnóstico hematológico: Acción Médica, S.A; 2006.