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UDABOL

Facultad de Ciencias de la Salud

Carrera de Medicina

Cuarto Semestre

MICROBIOLOGIA II
CANDIDA
- En 1842, Gruby describe el hongo productor
del muguet o algodoncillo que afectaba a los
niños.

- En 1853, Robin nombra a este hongo Oidium


albicans.

- En 1923 Berkhout transfiere la especie al


género Candida.

- En las dos primeras décadas del siglo XX,


Castellani estudia el papel de la Candida
albicans en infecciones bronquiales y Ashford
observa su presencia en el sprue tropical.
- A las enfermedades producidas por este hongo se les
denominó candidiasis, las cuales se clasifican en:

. Agudas o crónicas

. Cutáneas o diseminadas

(y pueden ser causadas por diferentes especies del género Cándida)

- Las cándidas forman parte de la flora normal de la piel,


mucosas, tracto gastrointestinal y vagina.

- Producen enfermedad cuando las defensas del


paciente son afectadas por algún factor predisponente,
por lo cual se considera un hongo oportunista.
FACTORES
PREDISPONENTES
FACTORES INTRÍNSECOS

Fisiológicos
. Gravidez
. Prematuridad
. Ancianos

Patológicos
. Neoplasias
. Lupus eritematoso diseminado
. Hemopatías
. Diabetes u otras endocrinopatías
. Tuberculosis
. Sarcoidosis
. Desnutrición
. Linfomas
. SIDA
. Todas las enfermedades que depriman el sistema inmunológico
FACTORES EXTRÍNSECOS

Medicamentos
. Antibióticos
. Corticoides
. Otros inmunodepresores
. Píldoras anticonceptivas
. Quimioterapia contra el cáncer

Intervenciones quirúrgicas
. Cirugía cardíaca
. Trasplantes renales
. Operaciones prolongadas con manipulación del paciente con sondas,
catéteres, aparatos de respiración artificial, etcétera.

Agentes físicos
. Traumatismos
. Quemaduras
. Radiaciones

Otros factores extrínsecos son:


. Ambientes hospitalarios contaminados
. Mantener las manos en agua por mucho tiempo
. Dispositivos intrauterinos
- Las lesiones ocasionadas por este hongo pueden ser más o menos
benignas, como las de piel y mucosas; o fatales, que son las que se
diseminan.

- Estas últimas pueden afectar órganos importantes como corazón,


pulmón, meninges, etcétera.

- En general, la vulvovaginitis por Candida es la infección más común


producida por este hongo.

- La mayoría de las infecciones por Candida provienen de una fuente


endógena, pues esta se desarrolla a partir de los sitios donde habita
como comensal.

- A ese nivel puede producirse una respuesta inmune inadecuada,


cambios específicos en un sitio anatómico determinado con variación
de pH o disminución en el número de bacterias y otros.

- La fuente de infección exógena requiere de un inóculo importante,


generalmente acarreado por sondas y catéteres, por transmisión
sexual o la inoculación con jeringuillas en el caso de los drogadictos.
- La Candida albicans es la principal especie patógena, aunque
se considera que las siguientes especies:

C. stellatoidea

C. tropicalis

C. krusei

C. parapsilosis

C. guilliermondii

C. pseudotropicalis

C. zeylanoides

Han sido encontradas produciendo enfermedad en el humano.


PATOGENIA
Y
DATOS CLÍNICOS
- El primer paso en la colonización e invasión de los tejidos por especies
del género Candida, es la interacción de la glucoproteína de la superficie
de la levadura con la célula epitelial del hospedero, produciéndose el
tubo germinativo.

- Esta pseudohifa de la Candida penetra directamente en la célula


epitelial.

- Con las enzimas hidrolíticas que posee, produce la infección dentro de


la célula del hospedero y de esta forma el hongo prolifera.

- Cuando el proceso infeccioso se desarrolla, hay una reacción


inflamatoria a predominio de neutrófilos, cuya función es la de
quimiotaxis y fagocitosis.

- La Candida es un hongo levaduriforme oportunista que sólo produce


enfermedad cuando los factores predisponentes están presentes.

- Por lo tanto, la gravedad de la infección por Candida depende de la


forma clínica y de los factores predisponentes antes señalados,
pudiendo ir desde una candidiasis cutánea de buen pronóstico hasta una
sistémica habitualmente de evolución fatal.
FORMAS
CLÍNICAS
DE LA
INFECCIÓN
POR
CANDIDA
CANDIDIASIS GENITAL

- El cuadro clínico es el de una leucorrea blanca, espumosa, grumosa, de


aspecto viscoso, muy pruriginosa, que recubre la pared de la vagina y el
endocérvix

- La mucosa de la zona se encuentra eritematosa.

- Se halla con frecuencia durante el embarazo, por los cambios hormonales,


que dan por resultado un aumento de la concentración de glucógeno en la
mucosa vaginal, lo cual provoca cambios en el pH de la misma.

- También se ve en mujeres diabéticas por aumento de glucosa en los tejidos


y en pacientes con tratamiento prolongado de antibacterianos como la
tetraciclina y los aminoglucósidos que eliminan la flora bacteriana normal de
la vagina.

- La balanopostitis o balanitis es una lesión del pene y surco balanoprepucial


con eritema y placas blanquecinas.

- Se ve en hombres cuya pareja es portadora de una vulvovaginitis por


Candida y en diabéticos.
Vulvovaginitis por candida
CANDIDIASIS ORAL
(algodoncillo, muguet, sapillo)

- Placas pseudomembranosas, blanquecinas, cremosas, que pueden


recubrir la lengua, mucosa oral y en ocasiones afecta la comisura
labial, provocando una grieta o fisura eritematosa y húmeda
denominada queilitis, perleche o boquera.

- Se ve con frecuencia en recién nacidos de madres con infecciones


vaginales que se infectan al paso por el canal del parto, en pacientes
en estadio terminal de enfermedades caquectizantes, tales como
carcinomas, y en ancianos que padecen enfermedades debilitantes.

- La esofagitis por lo general proviene de una candidiasis oral.

- En el esófago se observan lesiones similares a las orales.

- Hay disfagia, náuseas y vómitos.

- Los pacientes refieren ardor y dificultad para tragar los alimentos.


Muguet
INTERTRIGO

- Se produce en los pliegues de flexión de la piel, de dos


superficies que rozan, donde se acumula la humedad (sudor) y
aumenta la maceración.

- La localización más frecuente es: los pliegues axilares,


submamarios, inguinales, interglúteos, perianales e interdigitales
de manos y pies.

- Los pacientes más afectados son obesos y diabéticos.

- La lesión se caracteriza por formar placas eritematoescamosas


con bordes eritematosos bien definidos, son húmedas y en
ocasiones aparecen pequeñas escamas o costras.

- Los síntomas son prurito y ardor.

- La candidiasis por rozadura de pañal es muy parecida a la lesión


por intertrigo.
Intertrigo
ONICOMICOSIS POR CANDIDA

- Se caracteriza por una lesión en la uña y el reborde


de la misma (paroniquia).

- La uña aumenta de grosor, se opaca, oscurece y a


veces aparecen estrías.

- En el reborde de la uña hay inflamación, edema,


dolor, y puede producirse la expulsión de un pus
que, en ocasiones, si no hay una infección
secundaria, podemos observar al microscopio
células levaduriformes.

- Esta lesión aparece en personas que mantienen


sus manos húmedas por largos períodos.
GRANULOMA

- Las lesiones se presentan en cualquier


parte de la piel, dando lesiones
verrucosas, vegetantes, que pueden
ulcerarse.

- Es una forma clínica rara.

- Se ve en niños inmunodeprimidos, en
adultos con una diabetes
descompensada o con tumores del timo.
CANDIDIASIS MUCOCUTÁNEA CRÓNICA

- Esta variedad es casi exclusiva de niños con


defectos genéticos o en la función del timo,
que los llevan a alteraciones de la inmunidad
celular.

- Las lesiones abarcan todo el cuerpo y


mucosas, y en la piel son granulomatosas.

- Es muy difícil de curar y una gran parte de


estos pacientes no llegan a la edad adulta,
porque se produce invasión de todos los
órganos de la economía.
CANDIDIASIS URINARIA

- Se asocia con pacientes portadores de


diabetes, cateterismos y tratados con
corticoides.

- Puede afectar al riñón, dando


manifestaciones de pielonefritis.

- O localizarse en la vejiga y uretra,


produciendo polaquiuria, dolor vesical y
manifestaciones de uretritis.
CANDIDIASIS SISTÉMICAS O PROFUNDAS

- Son menos frecuentes, se asocian a factores


predisponentes severos.

- Tienen mala respuesta al tratamiento, y para que se


produzcan debe haber, por lo general, invasión
sanguínea.

- Entre estas tenemos la candidiasis broncopulmonar,


que se manifiesta con tos, expectoración mucoide
gelatinosa, si sólo afecta los bronquios.

- Cuando el pulmón es afectado, la expectoración


puede ser hemoptoica, hay disnea, dolor torácico y
febrícula nocturna con toma del estado general.
- La endocarditis es frecuente en personas que se
administran drogas por vía parenteral con jeringuillas no
estériles, en pacientes cateterizados por largo tiempo y en
pacientes con cirugía cardíaca.

- El cuadro clínico se parece a la endocarditis bacteriana.

- La meningoencefalitis es rara, pero puede aparecer en


pacientes leucémicos o en diabéticos con tratamiento
sistémico con corticoides.

- La septicemia ocurre en pacientes con inmunodepresión


severa de la inmunidad humoral y celular.

- Un ejemplo de lo anterior es el SIDA, donde pueden


presentarse, prácticamente, todas las formas clínicas
descritas de candidiasis, aunque las más frecuentes son: la
oral, esofágica, cutánea y genital.
Candidiasis grave del esófago distal
Seudohifas y blastoconidios (levaduras en
germinación) característicos de Candida.
HISTOPLASMA
CAPSULATUM
- Histoplasma capsulatum es un hongo dimórfico,
que habita en suelos enriquecidos con excretas de
aves y murciélagos, en regiones de todos los
continentes.

- Es el agente etiológico de la histoplasmosis, una de


las micosis sistémicas más estudiadas a escala
mundial.

- Su fase sexual o estado teleomorfo se ha


denominado Ajellomyces capsulatus.

- Existe una variedad dentro de la misma especie,


conocida como H. capsulatum var. duboisii, que es
responsable de otra entidad clínicamente diferente
denominada histoplasmosis africana.
PATOGENIA
Y
DATOS CLÍNICOS
- La infección por H. capsulatum es el resultado de la inhalación de microconidios
de la fase filamentosa.

- La cuantía crítica del inóculo no ha podido ser precisada y depende en gran


medida del estado inmunitario del hospedero.

- Entre los 3 y 5 días después de la inhalación, los microconidios germinan y dan


lugar al desarrollo de la fase levaduriforme en el parénquima pulmonar.

- Los microconidios inhalados inducen una respuesta de neutrófilos en 24 horas,


los cuales son responsables de la respuesta primaria no inmune en los pulmones.

- Los neutrófilos pueden ser fungicidas frente a los microconidios, pero no frente
a las levaduras de H. capsulatum.

- Los macrófagos se acumulan rápidamente y fagocitan a dichas levaduras y es


ahí donde estas proliferan.

- En el hospedero inmunodeprimido se produce un acúmulo excesivo de


microorganismos intracelulares, lo que puede inducir un bloqueo de los
macrófagos y un retardo del desarrollo de la inmunidad específica del
hospedero.

- Los macrófagos parasitados transportan el hongo hacia los ganglios linfáticos, el


bazo, el hígado y otros órganos del sistema reticuloendotelial, dando como
- En pacientes con alteraciones de la respuesta inmune celular, la infección por H.
capsulatum no suele ser controlada y hay tendencia a la diseminación
progresiva.

- La infección se extiende a varios órganos incluyendo médula ósea, hígado, bazo


y glándulas suprarrenales.

- Generalmente esta diseminación progresiva de la histoplasmosis se desarrolla


en un corto período después de la exposición, no obstante, en ocasiones puede
demorar 2 o más años, en dependencia del estado inmunitario del paciente.

- Los pacientes infectados con el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), con


una profunda deficiencia de la función de los linfocitosT, pueden desarrollar un
síndrome similar al de una septicemia con shock, distrés respiratorio y
coagulación intravascular diseminada.

- La gran mayoría de las infecciones por H. capsulatum cursan de forma


asintomática (90 a 95 %) y se manifiestan por la respuesta a la prueba
intradérmica de histoplasmina y, en algunos casos, por la presencia de focos
pulmonares de calcificación en la imagen radiológica.

- Sin embargo, entre el 5 y el 10 % de los infectados presentan una


sintomatología muy variable que depende, en gran medida, del número de
conidios inhalados y del estado inmunitario del hospedero.
FORMAS CLÍNICAS
DE LA
HISTOPLASMOSIS
PULMONAR AGUDA

- La forma leve es una enfermedad respiratoria, clínicamente


indistinguible de un resfriado común o un estado gripal.

- Los síntomas más frecuentes son inespecíficos: fiebre, malestar,


cefalea, mialgia, anorexia, tos no productiva y dolor torácico.

- El comienzo es súbito; hay agrandamiento hiliar y del mediastino.

- Se puede presentar eritema nudoso y multiforme.

- La radiografía de tórax a veces muestra la presencia de un infiltrado


local con linfadenopatía que posteriormente puede calcificarse.

- Los síntomas es posible que desaparezcan espontáneamente antes de


las 3 semanas.

- En algunos casos la enfermedad toma una forma más severa y hace


necesaria la terapia antimicótica.
Histoplasmosis.
Granuloma laminado debido a
Histoplasma en el pulmón.
Las formas de Histoplasma capsulatum en
levaduras llenan los fagocitos en el pulmón de
un paciente con histoplasmosis diseminada
(tinción de plata).
Rx de un paciente con histoplasmosis
pulmonar.
PROGRESIVA DISEMINADA

- Afecta a niños y a personas de edad avanzada, causando una enfermedad casi siempre mortal.

- Las edades tempranas se consideran un factor predisponente para esta forma clínica de la
enfermedad en el hospedero inmunocompetente.

- En estos casos la histoplasmosis se presenta como una infección pulmonar aguda de rápida
diseminación a varios órganos, llegando a causar la muerte en la mayoría de los casos debido a fallo
respiratorio, hemorragia digestiva, coagulación intravascular diseminada o sepsis bacteriana.

- En los pacientes infectados por el VIH generalmente adopta una forma caracterizada por la afección a
varios órganos y sistemas, con una elevada frecuencia de lesiones cutáneas y de la mucosa oral, una
baja positividad en los métodos de diagnóstico serológico y una relativamente alta proporción de
medulocultivos y hemocultivos positivos.

- La respuesta al tratamiento con anfotericina B es pobre.

- Con frecuencia se observa en el frotis de médula ósea y sangre periférica la presencia de una gran
cantidad de levaduras.

- Los síntomas pulmonares son ligeros y pueden variar de normales a infiltrados miliares difusos,
infiltrados lobulares o adenopatía hiliar.

- También se ha observado en otros pacientes inmunodeprimidos o con algún trastorno predisponente


como son: los tratamientos con esteroides, trasplantes de órganos, linfomas, leucemias, sarcoidosis,
lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide, pancitopenia, etc.

- El cuadro se caracteriza por hepatomegalia, esplenomegalia, linfadenopatía generalizada, anorexia,


pérdida de peso y fiebre.
PULMONAR CRÓNICA

- Esta es una forma clínica que se desarrolla en el adulto, varón,


entre la tercera y la cuarta décadas de la vida, residente en áreas
endémicas.

- Constituyen factores predisponentes el hábito de fumar y los


defectos anatómicos preexistentes.

- Más del 90 % de los pacientes dan resultados positivos en las


pruebas serológicas que detectan anticuerpos específicos.

- Estos pacientes pueden responder favorablemente al


tratamiento con anfotericina B; sin embargo, si la enfermedad
pulmonar de base continúa su avance, el tratamiento antimicótico
resulta ineficiente.

- Los síntomas iniciales son: tos productiva, posibles hemoptisis,


disnea y eventualmente otros signos de enfermedad respiratoria
crónica (pérdida de peso, inanición, cianosis).
CUTÁNEA PRIMARIA

- Es una enfermedad que se presenta con muy baja frecuencia


(0,5 %).

- No hay compromiso pulmonar y rara vez se disemina a otro


órgano.

- Se produce por la entrada de partículas contaminadas con


material infectante a través de heridas o traumatismos en piel, lo
cual puede ocurrir en actividades agrícolas o trabajos de
laboratorio.

- Se desarrolla una úlcera indolora, chancriforme, con adenitis


regional.

- Las lesiones pueden involucionar hasta resolver de forma


espontánea a los pocos meses, aunque en otros casos pueden
progresar crónicamente con compromiso de los linfáticos de
drenaje.
HISTOPLASMOMA

- Los histoplasmomas constituyen masas fibrosas que se desarrollan


alrededor de un foco curado de infección primaria pulmonar.

- Su diagnóstico muchas veces es casual, sobre la base de una


radiografía de tórax, donde se puede apreciar una lesión cavitaria,
calcificada, con un foco central necrótico que al encapsularse forma
una masa rígida y fibrosa.

- Es importante realizar el diagnóstico diferencial con el


tuberculoma, el coccidioidoma y las neoplasias.

- En ocasiones puede ocurrir una diseminación a otros órganos,


sobre todo en pacientes inmunocomprometidos.

- Algunas veces estas lesiones continúan creciendo cerca de sitios


vitales y pueden originar complicaciones, aunque la mayor parte de
los histoplasmomas dejan de crecer y se calcifican.

- En algunos casos se requiere intervención quirúrgica.


CRYPTOCOCCUS
NEOFORMANS
- Cryptococcus neoformans es una levadura
encapsulada.

- Agente etiológico de la criptococosis.

- Micosis de curso subagudo o crónico que


puede presentar diferentes manifestaciones
clínicas, aunque más del 75 % de los casos se
localizan en el Sistema Nervioso Central.

- Su estado teleomorfo es conocido como


Filobasidiella neoformans.
Cryptococcus
neoformans.

Cryptococcus
neoformans con
tinción de Gram.
En personas inmunodeprimidas, los
organismos pueden no provocar
virtualmente ninguna reacción
inflamatoria, de modo que crecen
masas gelatinosas de hongos en las
meninges o expanden los espacios
perivasculares de Virchow-Robin de la
sustancia gris produciendo las llamadas
lesiones en espuma de jabón.
LESIÓN EN POMPA DE JABÓN

Tinción con mucicarmín para criptococos


(que se tiñen de rojo) en un espacio
perivascular de Virchow-Robin del cerebro.
PATOGENIA
Y
DATOS CLÍNICOS
- La virulencia de C. neoformans está determinada, principalmente,
por tres factores:
. La capacidad de crecer a 37 °C
. La producción de la enzima fenoloxidasa
. La presencia de la cápsula

- Estas tres propiedades son esenciales pero no suficientes para la


virulencia.

- Los aislamientos carentes de cápsula son menos virulentos que los


encapsulados.

- Por otra parte, en aquellos casos clínicos causados por cepas no


capsuladas o con cápsulas muy pequeñas, la respuesta del
hospedero ha sido más fuerte y la enfermedad menos severa.

- El polisacárido capsular es el responsable tanto de la inhibición de


la fagocitosis de C. neoformans como de la supresión de la
inmunidad celular y humoral, y de la depresión del proceso
inflamatorio; además, se considera también un potente activador de
la vía alternativa del complemento.
- Otro factor de virulencia importante de C. neoformans
es la producción de la enzima fenoloxidasa, la cual es
capaz de utilizar como sustratos una gran cantidad de
compuestos difenólicos entre los que se encuentran las
catecolaminas; como resultado de esta actividad se
obtiene la melanina con la consiguiente coloración
oscura de las colonias y, en ocasiones, del medio de
cultivo.

- El mecanismo mediante el cual esta enzima contribuye


a la virulencia de C. neoformans todavía no ha sido
completamente explicado, aunque se conoce que la
melanina protege a la célula fúngica contra diversos
agentes físicos (temperatura, radiaciones) y enzimáticos
inducidos por los mecanismos de defensa del
hospedero.
- El marcado neurotropismo de C. neoformans también constituye un factor de
virulencia, ya que se considera una forma de evadir las defensas del hospedero,
lo cual está relacionado con la melanogénesis, sobre todo si se tiene en cuenta el
alto contenido de catecolaminas en los órganos del Sistema Nervioso Central
(SNC).

- Salvo raras excepciones, la puerta de entrada de Cryptococcus son los


pulmones.

- La infección pulmonar primaria puede permanecer localizada o diseminarse a


otros órganos en dependencia del estado inmune del hospedero.

- En individuos con un sistema de defensa íntegro, la infección que sigue a la


inhalación se resuelve rápidamente con mínima sintomatología, por lo que la
mayoría de estas infecciones pulmonares no se diagnostican.

- En pacientes con compromiso en los mecanismos de defensa específicos,


particularmente factores o patologías que afectan la respuesta inmune mediada
por células, la enfermedad se extiende con rapidez y afecta casi todos los
órganos, en especial el SNC.

- Las principales condiciones predisponentes asociadas a la criptococosis son:


trasplantes de órganos, tratamientos prolongados con esteroides, leucemias
crónicas, enfermedad de Hodgkin, sarcoidosis y SIDA.
FORMAS
CLÍNICAS
DE LA
CRIPTOCOCOSIS
MENINGITIS

- Es la forma clínica más común de presentación; se describe


clásicamente como de comienzo insidioso, subagudo y en ocasiones
crónico.

- Los síntomas más frecuentes son la fiebre y la cefalea.

- Esta última, durante meses, puede ser la única manifestación; por lo


general es frontal, retroorbitaria o temporal y se inicia en forma
insidiosa hasta hacerse continua y progresiva.

- Otros síntomas pueden ser: fotofobia, trastornos mentales,


náuseas, vómitos y malestar general.

- El LCR suele ser claro, con presión elevada, aumento en el número


de células (comúnmente < 800/mL) a predominio de linfocitos y baja
concentración de glucosa.

- En los pacientes con SIDA, el estudio citoquímico del LCR puede ser
normal.
MENINGOENCEFALITIS

- Es una forma poco común de infección fulminante y muerte


en breve plazo, que resulta de la diseminación de la infección
meníngea al parénquima cerebral.

- Los síntomas clínicos comprenden obnubilación, trastornos de


memoria, confusión, irritabilidad, cambios de personalidad y
psicosis.

- Las manifestaciones oculomotoras incluyen fotofobia,


oftalmoplejía y nistagmo.

- Puede confundirse con el criptococoma si se presentan signos


focales tales como hemiparesia o hemiplejía.

- La aparición del cuadro de meningoencefalitis puede


prevenirse en algunos casos con un diagnóstico rápido y un
tratamiento oportuno.
CRIPTOCOCOMA

- Es la forma menos frecuente de presentación de la


criptococosis del SNC.

- La sintomatología se caracteriza por cefalea,


trastornos mentales (confusión, letargia y coma),
náuseas, vómitos y trastornos visuales.

- La localización ocurre, principalmente, en los


hemisferios cerebrales, con menos frecuencia en
médula espinal y sólo rara vez en el cerebelo.

- Su tamaño es variable, desde unos pocos


milímetros hasta 6 cm y con frecuencia se presenta
como lesiones múltiples.
PULMONAR

- La infección pulmonar sintomática se


manifiesta con tos, expectoración mucosa,
malestar general, dolor pleural, pérdida de peso
y fiebre.

- En algunos casos puede confundirse con la


tuberculosis.

- Las imágenes radiológicas son inespecíficas y


consisten en infiltrados localizados, no muy
extensos en lóbulos inferiores, aunque también
puede presentarse un nódulo pulmonar solitario.
Infección pulmonar por criptococos.
DISEMINADA

- Además de la diseminación al SNC, a partir del


foco pulmonar, la criptococosis puede diseminarse
a otros órganos: hígado, riñón, bazo, ganglios
linfáticos, suprarrenales, próstata, entre otros.

- En pacientes inmunodeprimidos, es común la


criptococcemia.

- La diseminación ósea es poco frecuente, aunque


fue una de las primeras formas conocidas de
criptococosis; las lesiones líticas se localizan, sobre
todo, en el cráneo, costillas, pelvis y epífisis de
huesos largos y vértebras.
CUTÁNEA

- Puede presentarse en el curso de la


diseminación o como formas
cutáneas primarias.

- Generalmente se manifiesta en
forma de pápulas, nódulos
subcutáneos y ulceraciones.
Lesión cutanea por criptococos.
COCCIDIOIDES
IMMITIS
- Coccidioides immitis es un hongo
dimórfico, que habita en suelos de
regiones áridas y semiáridas del
continente americano.

- Es el agente causal de la
coccidioidomicosis, micosis sistémica
caracterizada por una gran variedad de
manifestaciones clínicas.

- No se conoce su fase sexual o estado


teleomorfo.
PATOGENIA
Y
DATOS CLÍNICOS
- Los artroconidios de C. immitis penetran por vía respiratoria y son
transportados hasta los bronquios terminales y alveolos, generando
así el contacto con el organismo.

- La respuesta del hospedero se manifiesta a través de los


granulocitos neutrófilos, la activación de los macrófagos y la
sensibilización de los linfocitos T.

- En la mayor parte de los casos, los conidios son destruidos o


fagocitados, pero cuando no sucede esto, proliferan induciendo una
respuesta inflamatoria que origina la primoinfección, similar a la
tuberculosa, que en la mayor parte de los casos (60 a 75 %) es
asintomática.

- El resto (25 a 40 %) cursa con síntomas banales que son fácilmente


confundibles con resfriados o gripes.

- Sólo en una baja proporción, a partir de un cuadro pulmonar


primario, la enfermedad tiende a diseminarse por vías linfáticas o
hematógenas hacia otros órganos, por lo general con un mal
pronóstico.
Las colonias características, cuando se cultivan en
agar Sabouraud, a temperatura ambiente, son de
color blanco a blanco grisáceo, algodonosas, secas,
sin bordes bien delimitados, que se desarrollan en 2
a 4 días.

Al microscopio se observan abundantes hifas


ramificadas, tabicadas, de pared fina, que se
fragmentan con facilidad para dar lugar a una gran
cantidad de conidios de forma alargada o
rectangular llamados artroconidios (de 2 a 4 m de
largo), que se encuentran separados entre sí por
una célula "vacía", de pared fina.
Conidios de forma alargada o rectangular
llamados artroconidios, que se encuentran
separados entre sí por una célula "vacía", de
pared fina.
FORMAS CLÍNICAS
DE LA
COCCIDIOIDOMICOSIS
PULMONAR AGUDA

- Los signos y síntomas se hacen evidentes aproximadamente a los 15 a


20 días posteriores a la inhalación del hongo y se caracterizan por un
cuadro respiratorio que puede confundirse con un estado gripal o
resfriado común con fiebre, cefalea, escalofríos, sudaciones nocturnas y
tos seca.

- Las imágenes radiográficas son de gran utilidad para evidenciar daño en


ambos campos pulmonares.

- En ocasiones, las manifestaciones pueden ser más severas, con fiebre


constante, tos con expectoración mucopurulenta y hemoptisis, con
ataque al estado general, anorexia, dolor pleural y artralgias.

- En algunos pacientes se pueden presentar eritema nudoso o eritema


multiforme con "rash" y adenopatías cervicales, axilares e inguinales.

- Este síndrome complejo se conoce como"fiebre del Valle" o


"reumatismo del desierto", y muchas veces resuelve de modo
espontáneo.
CRÓNICA

- Ocurre en pacientes en los que


persisten los síntomas y anomalías
radiológicas, acompañada de
lesiones nodulares y cavitarias.

- La resolución de estas se acompaña


de bronquiectasia, fibrosis y
calcificación.
COCCIDIOIDOMA

- Es una forma residual crónica. Se inicia a


partir de una neumonía o de
hipersensibilidad exagerada, y se localiza
en cavidades pulmonares.

- En general son únicos, pero


eventualmente se pueden observar
lesiones múltiples.

- Es importante el diagnóstico diferencial


con neoplasias.
DISEMINADA

- Afecta casi siempre a pacientes con inmunodeficiencias, niños desnutridos,


mujeres embarazadas, etc.

- Apartir de un foco miliar, la enfermedad se disemina por vía linfática y


hematógena, alcanzando tejido celular subcutáneo, ganglios, Sistema
Nervioso Central, órganos internos, huesos y articulaciones, y causando
fungemia.

- La diseminación más frecuente del SNC ocurre en las meninges, dando


lugar a un cuadro de meningitis de evolución aguda o crónica.

- Es frecuente observar lesiones en piel como fístulas, úlceras y nódulos.

- La mayoría de las veces es mortal.

- Esta forma clínica se ha presentado en los pacientes infectados con el virus


de la inmunodeficiencia humana en regiones endémicas de los EE. UU. y
México.

- En estos pacientes con SIDA, la coccidioidomicosis suele presentarse con


neumonitis reticulonodular difusa rápidamente mortal.
PRIMARIA CUTÁNEA

- Es bastante rara como entidad primaria.

- Comienza por la implantación traumática,


por vía cutánea, de los conidios de C. immitis,
que da lugar a un complejo primario similar
al de la esporotricosis, con la formación de
un chancro con linfangitis y adenitis el cual
puede originar una lesión verrucosa o
involucionar completamente.
PARACOCCIDIOIDES
BRASILIENSIS
- Paracoccidioides brasiliensis es un hongo
dimórfico, agente etiológico de la
paracoccidioidomicosis (antes conocida como
blastomicosis suramericana).

- Una micosis sistémica del continente


americano, de curso agudo, subagudo o crónico,
que se caracteriza por presentar lesiones
pulmonares primarias casi siempre
asintomáticas, de donde se disemina a mucosa
orofaríngea, ganglios linfáticos, piel y diversos
órganos de la economía.

- No se conoce su fase sexual o estado


teleomorfo.
Cuando se cultiva a 37 oC, en agar sangre u
otro medio enriquecido, se desarrolla la fase
levaduriforme con colonias de aspecto
cremoso, rugoso o cerebriforme, de color
blanco amarillento, entre 10 a 15 días.

Microscópicamente se observan unas típicas


levaduras redondas, rodeadas de uno o varios
brotes o yemas, unidos a la célula madre por
una base estrecha.

Esta es la típica imagen de "timón de barco" o


de"huella de oso".
Paracocidioides brasiliensis.

Levadura multigemante "en rueda de timón".


PATOGENIA
Y
DATOS CLÍNICOS
- La inhalación de los conidios del hongo a través de las vías
respiratorias, genera el primocontacto pulmonar, el cual se
caracteriza por dar una reacción inflamatoria aguda, que
posteriormente puede pasar a los ganglios linfáticos hiliares.

- La primoinfección se presenta de forma asintomática.

- Dependiendo del estado inmune del paciente, se disemina


por vía linfática o hematógena al tegumento cutáneo
(mucosas y piel) y ganglios linfáticos, pero también se
pueden afectar las vísceras, en especial el tracto
gastrointestinal, bazo, suprarrenales, etcétera.

- La infección pulmonar es asintomática en el 95 % de los


casos y sólo es detectable por el viraje de la
intradermorreacción con paracoccidioidina, por alteraciones
pulmonares radiológicas y por la presencia de antígenos
específicos en el suero de los pacientes.
FORMAS CLÍNICAS
DE LA
PARACOCCIDIOIDOMICOSIS
PULMONAR AGUDA

- Presenta sintomatología no específica.

- En sus inicios hay alveolitis, adenopatía hiliar; puede


haber fiebre o no, ligera disnea y tos.

- Radiológicamente se observan infiltrados pulmonares


bilaterales en regiones nodulares que pueden ir de
moderados a exagerados, abarcando totalmente los
campos pulmonares.

- Puede confundirse con otras micosis como la


histoplasmosis.

- Se ha presentado en inmunodeprimidos, en los cuales


la enfermedad se hace progresiva y rápidamente fatal.
PULMONAR CRÓNICA

- Se manifiesta en casi el 50 % de los casos,


caracterizada por insuficiencia respiratoria,
estertores, dolor torácico y tos con expectoración
purulenta y hemoptoica.

- Radiológicamente se observan infiltrados bilaterales


extensos y presencia de nódulos.

- Puede producir fibrosis extensa y deterioro de las


funciones respiratorias cuando la infección es
progresiva.

- Son frecuentes también las lesiones mucocutáneas.


DISEMINADA

- Se presenta por la diseminación hematógena a partir de un foco primario


pulmonar.

- Puede afectar uno o varios órganos de diferentes sistemas, pero las principales
localizaciones son mucocutáneas, pulmonares, ganglionares, suprarrenales,
tracto gastrointestinal y Sistema Nervioso Central.

- Las lesiones en la piel y en la mucosa de la orofaringe son típicas de la


enfermedad.

- Estas lesiones se inician con pápulas que posteriormente se ulceran y toman un


aspecto irregular y variado.

- Al principio las lesiones no son dolorosas y cuando se extienden, pueden causar


destrucción del tejido y perforación del paladar.

- Se ven afectados los ganglios cervicales y eventualmente pueden supurar.

- Otros sistemas como el genitourinario y el óseo son rara vez afectados.

- Se conocen muy pocos casos de paracoccidioidomicosis diseminada asociada al


síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA).
En dependencia de las manifestaciones clínicas es
importante hacer diagnóstico diferencial con:

- Otras micosis

- Tuberculosis

- Leishmaniasis

- Actinomicosis cervicofacial

- Sífilis tardía

- Linfomas

- Enfermedad de Addison

- Otras
BLASTOMYCES
DERMATITIDIS
- Blastomyces dermatitidis es un hongo
dimórfico, saprófito del suelo.

- Es el agente causal de la blastomicosis


(antes conocida como blastomicosis
norteamericana), enfermedad
granulomatosa crónica, que afecta
pulmones, piel, huesos, entre otros.

- Su estado teleomorfo es un ascomiceto


conocido como Ajellomyces
dermatitidis.
Cuando crece sobre medios de cultivo
enriquecidos, a 37 °C, o en los tejidos
del hospedero, se presenta como
grandes levaduras, de paredes gruesas,
con una única yema o célula hija, la cual
permanece unida a la célula madre por
una base ancha y llega a alcanzar su
mismo tamaño.
Blastomicosis.

Levaduras redondeadas en gemación,


mayores que los neutrófilos. Obsérvense los
núcleos y la pared gruesa característica (no
observados en otros hongos).
Blastomicosis.

Tinción de plata.
PATOGENIA
Y
DATOS CLÍNICOS
- La blastomicosis se inicia con la inhalación de los conidios de B.
dermatitidis hacia los pulmones.

- Si el hongo es capaz de evadir los mecanismos inespecíficos de


defensa, entonces tiene lugar la transición a levaduras.

- Al llegar a los alveolos, se desarrolla primeramente una respuesta


supurativa seguida por la formación de granulomas.

- Esta respuesta de neutrófilos, junto con células mononucleares, es


característica de la blastomicosis; también puede haber necrosis y
fibrosis.

- En algunos casos puede ocurrir resolución espontánea del proceso


neumónico.

- También se conocen casos de reactivación endógena tanto


pulmonar como extrapulmonar.

- A partir del foco pulmonar puede diseminarse y manifestarse en


diferentes formas clínicas: pulmonar, cutánea, ósea y diseminada.
FORMAS
CLÍNICAS
DE LA
BLASTOMICOSIS
PULMONAR

- Al igual que en otras micosis sistémicas, la mayoría de las infecciones


pulmonares son subclínicas o asintomáticas.

- Sólo entre el 1 a 5 % de los casos puede presentar síntomas: fiebre leve,


disnea, tos con expectoración purulenta o hemoptoica.

- También puede presentarse dolor torácico y pleural.

- En la radiografía de tórax puede apreciarse infiltrado miliar y


opacidades bronconeumónicas.

- La extensión de la lesión es posible que varíe, pudiendo alcanzar


extensas áreas de necrosis con abscesos múltiples que involucran gran
área del parénquima pulmonar.

- En casos muy agudos la enfermedad puede ser fatal en 2 a 3 semanas.

- A partir del foco primario pulmonar, la blastomicosis se disemina por


extensión o por vía linfática a partir de ganglios linfáticos regionales, y
puede llegar a afectar, principalmente, piel, huesos y órganos internos.
CUTÁNEA

- La forma cutánea primaria es rara y se debe a la implantación


traumática del hongo, por lo general, en los miembros y la cara.

- A partir de la segunda semana se desarrolla un chancro con


linfangitis y adenitis que puede involucionar o continuar
desarrollándose afectando los linfáticos regionales para dar
lugar a lesiones papulonodulares y la formación de una placa
verrucosa vegetante.

- La forma cutánea secundaria ocurre por diseminación


hemática a partir de un foco pulmonar. Inicialmente se
observan pápulas que originan nódulos eritemato-violáceos,
los cuales tienden a formar abscesos y úlceras.

- En casos crónicos, se ven placas verrucosas vegetantes


semejantes a las de la esporotricosis o la tuberculosis
verrucosa.
ÓSEA

- Una gran parte de los casos (30 a 60 %) de


blastomicosis cursan con compromiso óseo.

- Puede afectar huesos largos y cortos, y tiene


especial preferencia por vértebras y costillas,
en las cuales produce periostitis, osteofibrosis
y osteólisis.

- Estas lesiones pueden permanecer ocultas y


sólo evidenciarse por el dolor óseo.
DISEMINADA

- La blastomicosis diseminada es poco


frecuente y de mal pronóstico.

- Tiene lugar a partir del foco primario


pulmonar y puede afectar diversos órganos y
sistemas, con especial predilección por
huesos, piel, hígado y tracto genitourinario.
ASPERGILLUS
- La aspergilosis involucra una serie de enfermedades, la
mayoría de ellas de tipo oportunista, causadas por algunas
especies del género Aspergillus, siendo las más frecuentes: el
Aspergillus niger, A. fumigatus, A. flavus, A. terreus y A.
clavatus.

- La aspergilosis sistémica es una micosis oportunista que


forma parte de una extensa gama de procesos patológicos
producidos por un moho habitualmente saprófito y que
producen alergia respiratoria, micotoxicosis e infecciones
superficiales tales como otomicosis y onicomicosis.

- Puede ocasionar padecimiento a nivel pulmonar y oftálmico.

- La palabra Aspergillus fue originalmente usada por Micheli en


1729, por la similitud microscópica que tiene con el aspergillum
(del latín asperge, que significa rociar o esparcir), instrumento
que se usa en las ceremonias religiosas para la bendición.
- Los primeros casos de aspergilosis fueron vistos en animales
(pájaros) y el primer reporte de un humano correspondió a una
aspergilosis broncopulmonar realizado por Virchow en 1856.

- La asociación entre la aspergilosis y la tuberculosis pulmonar


se reconoce a partir de 1926.

- En las últimas décadas se ha comprobado la importancia de


las infecciones viscerales y diseminadas invasivas en enfermos
inmunodeprimidos, habiéndose publicado varios trabajos
donde se mencionan epidemias de infección nosocomial por
Arpergillus, por lo que este microorganismo ha pasado a
ocupar un importante papel como agente de micosis
oportunistas del enfermo inmunodeprimido.

- La aspergilosis invasiva es una infección de difícil diagnóstico y


tratamiento, cuya evolución es fatal en la mayoría de los casos.
- La presencia en la atmósfera de conidios de diferentes Aspergillus
pueden ocasionar enfermedad en el hombre, que se manifiesta por
diversos mecanismos patogénicos:

Por procesos de hipersensibilidad en sujetos con atopía, ocasionando


asma, rinitis y aspergilosis broncopulmonar alérgica.

Por procesos de hipersensibilidad en sujetos no atópicos, causando


broncoalveolitis alérgica.

Por infecciones superficiales, ocasionando infecciones ungueales o


micosis del conducto auditivo externo.

Por infecciones viscerales no invasivas que afectan las cavidades


sinusales, pulmonares o pleurales.

Por infecciones viscerales invasivas: aspergilosis pulmonar invasiva y


aspergilosis necrotizante crónica.

- Algunas especies de Aspergillus producen micotoxinas que para


algunos autores desempeñan un papel importante en la producción de
infecciones.
- La aspergilosis es una enfermedad cosmopolita.

- Las diversas especies oportunistas de Aspergillus ocupan el primer y segundo lugares


dentro de los hongos contaminantes del medio ambiente.

- Se aísla con frecuencia del aire, tierra, plantas y, en especial, contamina alimentos
(carbohidratos y fibras).

- La principal vía de entrada al organismo es la respiratoria, aunque las esporas pueden


penetrar por traumatismos cutáneos; y en el caso de las otomicosis y onicomicosis, sólo por
el contacto con las esporas.

- La aspergilosis se presenta en ambos sexos y en todas las edades.

- En cuanto a la ocupación, se observa con mayor frecuencia en personas que manejan


granos (maíz, trigo, centeno), alimentos de aves, etc., porque están sujetos a inhalar
grandes cantidades de esporas.

- El período de incubación es indeterminado.

- La mayoría de las veces, la aspergilosis está estrechamente relacionada con factores


predisponentes como: desnutrición, inmunodepresión, alcoholismo crónico, carcinoma
pulmonar y tuberculosis.

- Las medidas profilácticas radican en retirar a los pacientes de la fuente de infección como,
por ejemplo, graneros, trilladores, etc.; y las personas inmunocomprometidas y con
quemaduras extensas deben mantenerse en áreas estériles o asépticas.
Morfología de Aspergillus.

Aspergilosis invasiva del pulmón en un


paciente trasplantado de médula ósea.
HONGOS
CAUSANTES
DE
MUCORMICOSIS
- La mucormicosis es el término con el que se denominan las infecciones
oportunistas producidas por especies de hongos pertenecientes al orden
Mucorales.

- Algunos autores prefieren el término zigomicosis porque los Mucorales


pertenecen a la clase de los zigomicetos y así agrupa a los hongos del orden
Entomophtorales, que también ocasionan un tipo particular de micosis.

- El primer caso conocido de mucormicosis data de mediados del siglo XIX; el


hongo llamado Mucor fue aislado de un pulmón en un enfermo con neoplasia.

- Un siglo más tarde se demostró que la forma clínico-patológica más frecuente


era la rinocerebral y se definió como infección oportunista.

- Estos hongos se caracterizan por dar cuadros agudos rinocerebrales y


pulmonares, que cursan con trombosis, invasión vascular e infartos.

- Se presenta en pacientes diabéticos descompensados e inmunosuprimidos.

- Se conoce una gran diversidad de agentes etiológicos de mucormicosis, aunque


sólo unas pocas especies son aisladas con mayor frecuencia; todas ellas son
termotolerantes y la mayoría se puede encontrar creciendo en la naturaleza
sobre sustratos orgánicos.
PATOGENIA Y DATOS CLÍNICOS

- La mucormicosis es la micosis más


aguda y progresiva que se conoce;
por lo regular su curso es fatal hasta
un 95 % de los casos y este depende
de la rapidez con la que se llegue al
diagnóstico y se imponga la
terapéutica.
FORMAS
CLÍNICAS
DE LA
MUCORMICOSIS
- Las formas clínicas más comunes son: rinocerebral, pulmonar,
gastrointestinal, cutánea y diseminada.

- Una característica llamativa de la patogenia de por lo menos


un tercio de los casos, es la Diabetes mellitus concomitante.

- Sin embargo, tiene aún más importancia la cetoacidosis


diabética.

- En el resto de los pacientes casi siempre ha habido alguna


otra enfermedad, como leucemias, hipoplasia de médula ósea
y procesos malignos.

- También tiene una participación el tratamiento con


corticoesteroides, irradiación, antimetabolitos o fármacos
inmunosupresores.

- Recientemente se ha comunicado un caso de mucormicosis


cutánea en un hombre diabético VIH seropositivo.
RINOCEREBRAL

- Las esporas de los hongos penetran por aspiración y se


extienden a través de los vasos sanguíneos, de los
cornetes y senos perinasales, afectando tejido
retroorbitario y cerebral; es común observar fenómenos
de trombosis e infarto.

- La sintomatología clínica más frecuente está


compuesta de descargas nasales sanguinolentas oscuras
y fétidas, dolor facial, drenaje de pus necrótico de los
ojos, inflamación y edema periorbital; pueden
presentarse fístulas de las que drena exudado
purulento.

- Los pacientes presentan letargia, cefaleas intensas,


fiebre y convulsiones, trombosis e infarto.
Mucormicosis.

Infección fúngica periorbital.


Mucormicosis.

Imágenes de una paciente


de 16 años.

Se observa necrosis,
equimosis y ptosis
palpebral.

La paciente murió 4 días


más tarde con extensa
destrucción de la masa
encefálica.
PULMONAR

- Por lo regular es primaria, aunque


raras veces es secundaria de casos
rinocerebrales.

- En general, el padecimiento se
presenta como bronquitis o neumonía
inespecífica, fiebre, tos con
expectoración, hemoptisis, disnea y
dolor torácico.
GASTROINTESTINAL

- El cuadro clínico corresponde a un


infarto gástrico e intestinal.

- La sintomatología está dada por


fiebre, dolor abdominal intenso y
difuso, diarrea negruzca y
sanguinolenta, dando un aspecto de
borra de café.
CUTÁNEA

- Regularmente las lesiones son


limitadas, induradas, necrosantes,
infartadas, de color pardo o negro, que
tienden a ulcerarse con un exudado
fétido y negro; en ocasiones se
presentan fístulas que son el reflejo de
un proceso osteolítico.
DISEMINADA

- Aunque la diseminación del hongo puede


ser una complicación de cualquier forma de
mucormicosis, es una entidad rara y de mal
pronóstico, iniciándose como consecuencia
de la diseminación por vía hematógena de
mucormicosis pulmonar o rinocerebral,
fundamentalmente, generando lesiones
trombóticas e infartos en distintos órganos.
GRACIAS

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