Candidiasis.

Micosis ocasionada por el género Candida siendo la mas frecuente C. albicans. Es

cosmopolita y la infección oportunista más frecuente. Afecta en particular mucosas (boca, vagina,
etc.), piel, uñas y de manera excepcional otros órganos como pulmones e intestino. Afecta a
individuos de cualquier edad, etnia o sexo.
Debido a que Candida albicans y otras especies oportunistas son parte integral de la flora
habitual, en general van a provocar enfermedades endógenas favorecidas por algún factor de
predisposición del paciente; sin embargo, hay ocasiones en que la candidosis se adquiere en forma
exógena, por ejemplo, por introducción de grandes inóculos de levaduras a través de catéteres y de
jeringas no estériles (por drogadicción), o bien por cateterismo; C. glabrata y C. parapsilosis (sensu
stricto) pueden generar infecciones exógenas nosocomiales, en especial en niños hospitalizados. En
pacientes masculinos, la balanitis por Candida muchas veces es consecuencia de las relaciones
sexuales, de manera que este tipo de candidosis se considera exógena y adquirida por transmisión
sexual.
Desencadena el 25% de las micosis superficiales. Como agente de candidiasis localizada
puede afectar:

FACTORES PREDISPONENTES.
 Factores fisiológicos. Cambios de pH, de manera notable en vagina y boca, embarazo y
prematurez..
 Enfermedades o procesos debilitantes. Diabetes, tuberculosis y desnutrición.
 Inmunodeficiencias primarias o adquiridas. Leucemias, linfomas, enfermedad de Hodgkin,
infección por VIHSIDA y, para el caso específico de la candidosis mucocutánea
generalizada, agammaglobulinemias; Síndrome de Di George, timomas, Hipoparatiroidismo
e hipoadrenocortisolismo.
 Iatrogénicos. Tratamientos prolongados con antibióticos, Corticoesteroides y citotóxicos;
Tratamientos anticonceptivos orales y dispositivos intrauterinos. Cateterismo y procesos
Quirúrgicos invasivos.
 Misceláneo. Dermatosis inflamatorias previas (dermatitis por contacto y del área del pañal),
Traumatismos ungueales, mal estado de la dentadura, prótesis dentales mal adaptadas y
humedad.

TOMA DE MUESTRA. Es variable, ya que la candidosis puede presentarse en todas las partes del
cuerpo, así que los productos que se recolectan son exudado, escamas, sangre, esputo, orina, LCR,
etcétera.

DIAGNOSTICO DE LABORATORIO. Directo o cultivo.

DIRECTO. El material obtenido se coloca entre portaobjetos y cubreobjetos con un aclarante, de
preferencia hidróxido de potasio (KOH) de 10 a 20%. Se pueden realizar también tinciones como
Gram (que tiñe las levaduras de color violeta), Wright, Giemsa, PAS (tiñe a las levaduras de color
rojo) e incluso Papanicolaou. Al microscopio se observan grandes cúmulos de blastoconidios de
aproximadamente 2 a 4 μm de diámetro y seudohifas cortas o largas e hifas.
Puede emplearse la clásica solución de KOH + tinta Parker. También, en las muestras de exudado y
tras fijación, puede usarse la tinción de Gram (que tiñe las levaduras en color violeta) o bien la de
PAS (que lo hace en rojo).
CULTIVO. Agar Sabouraud (2-5 dias).
Identificación manual.
 Macromorfologia: AgarChrom Candida.
 Micromorfologia: Agar leche
Automatizados: Vitek 2 (BioMerieux).
La técnica de cultivo sola es de poco valor
diagnóstico; la muestra citológica, por el contrario,
sí lo es. Ambas técnicas se complementan, ya que
el cultivo es más sensible pero menos específico;
es decir, no distingue entre portador e infección.
En cambio, un resultado negativo de cultivo
excluye una candidosis.

CANDIDIASIS ORAL. Comúnmente llamada “muguet” o “algodoncillo”. Se presenta en RN,

pacientes diabéticos, con ATB, pacientes HIV+. Se puede extender afectando los labios a nivel de
las comisuras (queilitis angular).
DIAGNÓSTICO. Hisopado de mucosa oral. Directo, cultivo y sensibilidad.

CANDIDIASIS VULVOVAGINAL. Es la
infección más frecuente, recurrente y molesta
que afecta el aparato genital de la mujer (en
promedio 50% de las vaginitis). Ocurre por lo
común en la edad reproductiva.
DIAGNÓSTICO.
 Muestra: hisopado vaginal de fondo de
saco.
 Observación directa de la muestra al microscopio (40x). Coloración de Gram para
visualización de levaduras gram positivas.

ONICOMICOSIS. Principalmente en uñas de manos (85%). Es frecuente que se origine por

diabetes, traumatismos (manicura y pedicura), exceso de humedad en las manos.
  PERIONIXIS O PARONIQUIA. Inflamación alrededor de la uña.
 ONICOLISIS. Desprendimiento de la uña del lecho ungueal.
 ONIXIS. Engrosamiento de la uña.

CANDIDIASIS INTERTRIGINOSA. Es la candidiasis producida en los pliegues, ocasionada

principalmente por Candida albicans. Se presenta con placas eritemato-escamosas, vesícula y
pústulas sin bordes definidos, en general con pequeñas placas satélites. La topografía cutánea es en
los pliegues, principalmente:
 Interdigitales de las manos.
 Interdigitales de los pies.
 Axilar.
 Inguinal.
 Submamario.
 Interglútea o perianal.

FORMAS CLÍNICAS.
CRITERIOS DE IDENTIFICACIÓN DE LEVADURAS:
MORFOLÓGICOS:
Macroscópicos: aspecto de colonia en distintos medios.
 Pueden ser: cremosas, lisas, rugosas, mucosas, secas planas, etc.
 Color: blancas, crema, rojo-salmón.
Microscópicos:
 Test de filamentación,
 Micromorfología en Agar leche, agar harina de maíz más tween 80, etc.
 Formación de clamidosporas.
BIOQUÍMICOS. Utilización de medios cromogenicos para la identificación PRESUNTIVA de
algunos complejos de especies. Se los utiliza de rutina para orientar la identificación del agente
causal. Además de esta siembra se debe realizar en microcultivo en agar harina de maíz o agar
tween-leche.
Las pruebas bioquímicas son el auxonograma, que valora la asimilación de carbohidratos en
un medio base sin azúcares. El zimograma estudia la vía fermentativa de las levaduras sobre los
hidratos de carbono.
Vitek 2.

 Fisiológicos.
 Inmunológicos
  Genéticos

CANDIDEMIA.
Es una entidad que se ha incrementado en los últimos años; en el medio hospitalario puede
representar entre 10 a 20% de todas las candidosis y hasta 10% de las infecciones del torrente
sanguíneo; en especial es propia de pacientes muy inmunosuprimidos que se encuentran en unidades
de cuidados intensivos (UCI) y —es necesario subrayar—, de manera especial en niños prematuros
con catéteres venosos centrales.
Su sintomatología es bastante vaga: se afecta el estado general, hay fiebre y escalofríos, en algunas
ocasiones se asocia con una erupción cutánea pruriginosa o bien a perifoliculitis; con facilidad se
confunde con septicemias bacterianas.
Su diagnóstico se hace por hemocultivos y algunas pruebas serológicas, en particular tras la
detección de antígenos. Las especies que con mayor frecuencia han sido aisladas son, en orden
decreciente, C. albicans, C. parapsilosis (sensu stricto), C. glabrata y C. tropicalis.

El diagnóstico de las infecciones fúngicas invasoras se basa en dos pilares fundamentales:

presunción clínica y la confirmación microbiológica.
Las especies de Candida representan casi el 80% de todos los hongos patógenos causantes de
infecciones nosocomiales, oscilando la incidencia de candidemia de 0,2 a 0,46 casos por 10.000
pacientes-días.
La candidiasis diseminada aguda ocurre de manera típica en niños granulocitopénicos. Se
manifiesta por la presencia de candidemia, fiebre o hipotermia, inestabilidad hemodinámica y
trombocitopenia. Puede haber lesiones viscerales y ocasionalmente cutáneas. Esta forma clínica,
tiene elevada mortalidad a pesar de la terapia antimicótica.

HEMOCULTIVO. Es la mejor técnica para diagnóstico de candidemias, con una sensibilidad global
del 50%.
Sistemas automatizados de detección (BacT/Alert® (Organon Teknika Corp.) detectan el
crecimiento microbiano midiendo la producción de CO2 por colorimetría).
El crecimiento es detectado generalmente en las primeras 72 h, pero deben incubarse como
mínimo 7 días. Luego se realiza subcultivo y/o tinción de gram para descartar.

NIVELES DE LABORATORIOS.
EPIDEMIOLOGÍA.
C. albicans, que antes era responsable de alrededor del 80% de los casos, es actualmente
encontrada en algo menos del 50% de los hemocultivos, simultáneamente se produjo un aumento en
las infecciones debidas a C. parapsilosis, C. krusei, C. glabrata y C. tropicalis.

ETIOLOGÍA.
En general C. parapsilosis se vincula a infecciones de los catéteres venosos y su frecuencia
es más alta en América Latina y en los neonatos de bajo peso.
C. tropicalis suele afectar a los pacientes con leucemias y otras enfermedades graves de los
órganos hemocitopoyéticos. Tanto C. krusei como C. glabrata incrementaron su frecuencia en
enfermos que recibieron profilaxis antifúngica con fluconazol.

SENSIBILIDAD.

Otras micosis oportunistas.

ASPERGILLOSIS.
El término “aspergilosis” involucra una serie de enfermedades, la mayoría de ellas causadas
por especies patógenas y oportunistas del género Aspergillus. Los tipos de aspergilosis más
frecuentes son: pulmonar, diseminada, cutánea, ótica, oftálmica y estados de hipersensibilidad
inmunológica (alergias).
Es cosmopolita. La principal vía de ingreso al organismo es la respiratoria; sin embargo,
pueden penetrar por traumatismos cutáneos.
La ocupación desempeña una función específica en la adquisición de la enfermedad; por
ejemplo, las personas que manejan granos (maíz, centeno, trigo, alimento de aves, etc.) están sujetas
a inhalar grandes cantidades de esporas o conidios, ya que las especies de Aspergillus saprofi tan
estos productos.
Aspergillus seccion fumigati (90%), Aspergillus seccion flavi, Aspergillus seccion nigri,
Aspergillus sección terrei.
FORMAS CLÍNICAS.
ASPERGILOSIS PULMONAR.
 Bronquial obstructiva. Pacientes con estados atópicos y condiciones alteradas de la mucosa.
Tapones bronquiales formados por hifas y mucus.
 Aspergiloma. Proceso localizado. Proliferación del agente etiológico en cavidad preformada.
Aparece principalmente en pacientes con TBC curada u otros procesos que dejen secuelas. Se
sitúan con mayor frecuencia hacia el ápice y en lado derecho.
ASPERGILOSIS INVASIVA Y DISEMINADA. El agente invade el tejido (preferentemente
pulmón).
 Aspergilosis diseminada. Cuando afecta 2 ó más órganos no contiguos.
 Condiciones del paciente. La invasión se da casi exclusivamente en pacientes
inmunocomprometidos: granulocitopenia, administración suprafisiológica de
glucocorticoides, antecedentes de administración de medicamentos citotóxicos (Ej.
Ciclosporina).

DIAGNÓSTICO. Muestras: depende de la presentación clínica.

ASPERGILOSIS PULMONAR. Esputo, BAL, Biopsias, LPP, Suero.
Directo. con KOH 10%, calco fluor, giemsa, Gomori-grocott.
Cultivo. Se deben realizar en los medios ordinarios como Sabouraud agar, papa dextrosa agar (PDA)
y Czapek agar. El periodo de incubación es de 1 a 3 días a 25-28°C; las colonias se desarrollan con
rapidez, cada especie con una morfología característica.
Galactomananos (GM). Para diagnóstico de aspergilosis invasiva. El Galactomanano (GM) es un
polisacárido de la pared celular de los Aspergillus sp. El GM es un antígeno circulante que es
liberado durante el crecimiento (invasión) del hongo.
La determinación de GM se lleva a cabo a través de una
técnica de ELISA doble sandwich, no competitivo, con
anticuerpo monoclonal (EBA-2). Kit estandarizado PLATELIA
ASPERGILLUS Ag (Bio-Rad). Su límite de detección es de 0.5-
1 ng/ml; el punto de corte (valor mínimo de una prueba apta)
recomendado es de 0.5 ng/ml; por tanto, concentraciones por arriba de ésta, determinan que hay
angioinvasión tisular.
Otros métodos. PCR (ITS, RFLP), RT-PCR.

NEUMOCISTOSIS.
La neumocistosis es una infección producida por Pneumocystis sp., son microorganismos
eucariotes incultivables, que tradicionalmente eran considerados protozoarios por sus caracteres
morfológicos y que han sido ubicados recientemente en el reino Fungi basados en estudios de
biología molecular, hallazgos ultraestructurales e inmunológicos.(Negroni, R.).
Es una infección causada por un microorganismo oportunista denominado Pneumocystis
jirovecii la cual afecta de manera primordial pulmones, en forma de neumonía aguda o crónica.
(Bonifaz, A.).
VÍA DE ENTRADA. La mayoría de los autores propone la vía pulmonar debido a que P. jirovecii
ha sido aislado del aire en múltiples ocasiones; sin embargo, hay algunos reportes de aislamiento del
agua; por tanto, la vía oral también puede ser factible. Con los nuevos estudios se plantea que ésta
sea una enfermedad endógena y que el microorganismo sea parte de la flora alveolar desde etapas
muy tempranas.
FORMAS CLÍNICAS. La manifestación clínica más frecuente de las infecciones por P. jirovecii es
la neumonía; sin embargo, se reporta a otros niveles:
 Infecciones extrapulmonares (5%).
 Infecciones óticas.
 Infecciones oft álmicas.
 Diversos órganos y sistemas.
DIAGNÓSTICO. El mejor método para obtener una muestra útil es el lavado bronquio-alveolar
(LBA), sobre todo porque la mayoría de los pacientes no expectora y es un procedimiento menos
invasivo que tomar una biopsia transbronquial. También esputo.
 TINCIONES. Es la forma más efectiva y fácil de establecer el diagnóstico. La tinción de
Gomori-metenamina de plata (Gomori-Grocott) se considera el “estándar de oro”, con el
único inconveniente de ser cara y laboriosa. Existen otras tinciones que se han utilizado con
resultados inferiores a la anterior, pero que son menos laboriosas y más baratas; por citar las
más usadas: Giemsa modifi cada (Diff -Quik); azul de ortotoluidina modifi cada y
Papanicolaou.
 PCR.
Microorganismo micótico, atípico. La pared celular contiene colesterol en lugar de
ergosterol, motivo por el cual es resistente a la anfotericina B. Incapacidad para ser aislado en medio
de cultivo para hongos in vitro.
N. carinii esta ampliamente distribuido en la naturaleza (asintomático). La enfermedad
sintomática o neumocistocis aparece en imunodeprimidos como desnutridos, prematuros, pac. con
leucemia, transplantados de órganos, entre otros. Actualmente es la principal causa de mortalidad en
pacientes con SIDA (50%). El tratamiento profiláctico esta disminuyendo su frecuencia.
Mucormicosis.
Micosis causada por un grupo de hongos oportunistas que pertenecen al orden Mucorales. Se
caracterizan por dar cuadros agudos rinocerebrales y pulmonares que cursan con trombosis,
invasión vascular e infartos. En particular se presenta en pacientes diabéticos descompensados e
inmunosuprimidos. Es de evolución aguda y por lo general mortal.
Es de distribución universal. La fuente de infección es el medio ambiente. Ligeramente más
frecuente en sexo masculino (2:1). No muestra vínculo con la ocupación. Es la tercera micosis
oportunista en orden de frecuencia luego de las candidiasis y las aspergilosis.

La mayoría de los casos ocurren en pacientes diabéticos, en las ultimas décadas ha habido un
incremento de esta micosis en pacientes con enfermedades hematológicas:
 8% de las autopsias en pacientes con leucemias.
 2% receptores de trasplantes alogénicosde médula ósea.
En 2001 se produjo un incremento en la incidencia de mucormicosisen los pacientes onco-
hematológicos sometidos a trasplantes de células progenitoras hematopoyéticas, especialmente los
que reciben profilaxis primaria con antifúngicos activos frente a Aspergillus,pero que no son
eficaces frente a mucorales(voriconazol). El incremento de la incidencia fue de 1.7 a 6.2 por cada
mil trasplantes en 2004.
VÍA DE ENTRADA. Respiratoria en el mayor número de casos, pero también puede ser oral y
cutánea. Es de suma importancia que los mecanismos de defensa estén alterados, en particular la
actividad de neutrófilos y macrófagos; además es fundamental la presencia de iones de hierro sérico
libres (Fe2+), que en condiciones normales son captados por las proteínas séricas (Fe3+), pero que
por la acidez del medio (esto en particular en los casos de cetoacidosis diabética), se disocian y son
marcados estimulantes del desarrollo de los mucorales.
Así, el daño ocurre de manera coordinada, es decir, los defectos de migración de macrófagos,
la baja de células defensivas (neutropenia) o los defectos en su funcionalidad (corticosteroides), o
bien la hiperglucemia y acidosis (diabetes), permitenel rápido crecimiento fúngico; al final el
proceso termina con daño a las células endoteliales por el hongo, permitiendo una rápida
angioinvasión y trombosis de vasos, con la subsecuente necrosis y diseminación de la infección
fúngica.

FACTORES DE PREDISPOSICIÓN. Diabetes, enfermedades hematológicas (leucemias,

neutropenia, linfomas).

ASPECTOS CLÍNICOS. La mucormicosis es la micosis más aguda y de rápida progresión que se

conoce; su curso es fatal hasta en 95% de los casos. Las formas clínicas más comunes son:
MUCORMICOSIS RINOCEREBRAL. Se presenta primordialmente en pacientes diabéticos
descompensados o con cetoacidosis (85%) y asociada con estados de neutropenia. Su evolución es
aguda, aparece en un tiempo de 2 a 15 días y llega a alcanzar hasta 85% de mortalidad. Cabe
mencionar que la especie más aislada es Rhizopus oryzae. La vía de entrada del hongo es por
aspiración y se manifiesta a dos niveles, lo que genera las siguientes formas clínicas:
 Rino-órbito-cerebral. Las esporas del hongo entran a través de los senos paranasales
invadiendo las ramas de arterias carótida y oftálmica.
 Rino-maxilar. Las esporas del hongo ingresan por el paladar o la faringe, invadiendo las
arterias palatina y esfenopalatina, generando trombosis y necrosis cerebral.
 Mixtos. Cuando inician tanto a nivel de paladar y senos paranasales, dando casos rino-órbito
y maxilo-cerebrales.
Desde el puno de vista clínico, la mucormicosis se puede manifestar en tres estadios bien
reconocidos, que son los siguientes:
1. El cuadro inicial es de una sinusitis tórpida. En un inicio el paciente presenta edema
unilateral y periorbital; a la exploración del tabique nasal se observa mucosa eritematosa,
con discretas zonas necróticas. En este estadio los pacientes se quejan de cefalea intensa y
disminución de la visión.
2. El edema unilateral se acentúa y en raras ocasiones puede extenderse y hacerse bilateral; por
lo regular en párpados se presenta casi siempre una sola fístula de la que drena material
seropurulento y fétido; en el ojo hay midriasis. A nivel del tabique nasal, la zona necrótica se
extiende y con facilidad puede haber ruptura de éste.
3. En este nivel todos los datos clínicos se acentúan, el edema persiste, la fístula se transforma
en un área necrótica, en ocasiones de gran extensión, tanto a nivel de párpado, tabique nasal
y la piel adyacente.

MUCORMICOSIS PULMONAR. Es la segunda forma clínica por frecuencia; se observa más en

pacientes neutropénicos, leucémicos y linfomatosos, con síndrome mielodisplásico o bien tratados
con cortico esteroides; y en menor grado en diabéticos descompensados
La mucormicosis pulmonar por lo regular es primaria, y raras veces secundaria a casos
rinocerebrales. Se inicia por inhalación de esporas del ambiente; es por eso que la enfermedad puede
ser nosocomial. El hongo invade las paredes bronquiales y tejido peribronquial, provocando
trombosis e infarto pulmonar.
En general, el padecimiento se presenta como bronquitis o neumonía inespecífica. La
sintomatología más común es fiebre moderada, tos con expectoración, hemoptisis, disnea y dolor
torácico. A partir del foco pulmonar en raras ocasiones es posible que se disemine por vía
hematógena a cerebro, intestino y piel.

MUCORMICOSIS CUTÁNEA. Es una entidad rara; se presenta a nivel cutáneo y subcutáneo;

puede ser secundaria a casos rinocerebrales o por diseminación; cuando se origina de manera
primaria lo hace sobre todo en lesiones cutáneas provocadas por cintas elásticas o adhesivas
(esparadrapos); por tanto, se presenta sobre todo en sitios de catéteres o de venopunción en
pacientes severamente inmunosuprimidos
La morfología es variable, aunque por lo regular las lesiones corresponden a escaras bien
limitadas, de color pardo o negro y que tienden a dejar úlceras de fondo necrótico. En general la
mayoría de los casos son de lesiones necróticas de crecimiento muy rápido que suelen diseminarse
por vía hematógena y dar paso a mucormicosis diseminada.
Algunos casos cutáneos primarios se presentan después de accidentes automovilísticos y de
motocicleta, excoriaciones con tierra, o quemaduras extensas y profundas; su desarrollo es
subagudo.

MUCORMICOSIS GASTROINTESTINAL. Es una entidad rara y más frecuente en niños o adultos

jóvenes sobre todo con problemas crónicos intestinales y en especial con malnutrición, como
síndrome de malabsorción, colitis amebiana. También se ha reportado en pacientes diabéticos y
leucémicos, puede ser secundaria a casos rinocerebrales y pulmonares.
En la forma primaria, la vía de entrada del hongo es a través del tracto gastrointestinal, por
alimentos contaminados.
El cuadro clínico corresponde a un infarto enteral, que afecta intestino delgado hasta colon,
pudiendo diseminarse a páncreas, hígado y vías biliares. La sintomatología más común es de fiebre
moderada, acompañada de dolor abdominal intenso y difuso; el paciente presenta hemorragia de
tubo digestivo manifestada por melena.

DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO.
 DIRECTO DE LESIONES. Observación de hifas cenocíticas anchas.
 CULTIVO. Desarrollo a temperatura ambiental y 37⁰C a las 24-48 hs.

TRATAMIENTO. El manejo adecuado de una mucormicosis, incluye la consideración de tres

pilares básicos:
1. La reversión, hasta donde sea posible, de la causa predisponente.
2. La aplicación de un tratamiento antifúngico enérgico y temprano.
3. Y el debridamiento y extirpación de los tejidos necrosados.