Trastornos Hipertensivos Compendio de Williams Obstetricia 49325 Downloable 2938855

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T.eeastoenos Hipertensivas
①
Aún no se descubre como el embarazo causa o agrava la HTA

: Los trastornos hipertensivos complican de 5 - 10% de todos los embarazos
Forman parte de la triada letal junto a Hemorragia e Infección.
: OMS
En países desarrollados es responsable del 16% de las muertes maternas
: Causas principales de muerte materna:
D
Hemorragia 13%
D
Aborto 8%
DSepticemia 2%
Más del 50% de los fallecimientos relacionados a la HTA era evitable
TERMINOLOGÍA Y DIAGNÓSTICO
Clasificación básica:
1) Hipertensión Gestacional
2) Síndrome de Preeclampsia y Eclampsia
3) Hipertensión crónica de alguna causa
4) Preeclampsia superpuesta a Hipertensión crónica
Diagnóstico
O La HTA se diagnostica empíricamente cuando la PA es > 140/90 mmHg.
O En el pasado se usaban incrementos de 30mmHg en la sistólica y 15mmHg en la diastólica
en los valores de PA media como criterio, sin embargo ya no se usa. Sin embargo un
aumento como este debe vigilarse porque algunas mujeres han tenido convulsiones
eclámpticas con cifras menores de 140/90mmHg.
O Hipertensión Delta: Un aumento súbito en la PAM mas adelante en el embarazo también
puede indicar preeclampsia, incluso con cifras < 140/90 mmHg, algunas mujeres manifiestan
después convulsiones eclámpticas o síndrome de HELLP estando “normotensas”.
La paciente B presenta HT Delta

1. Hipertensión Gestacional
Criterios:
O PA >= 140/90 mmHg mas allá de la semana 20 en mujeres previamente normotensas
Sin proteinuria
O Desaparece en 12 semanas del puerperio
• 50% presentan después preeclampsia.
O Aun así no se debe ignorar el aumento notable de PA sin proteinuria, ya que 10% de las
convulsiones eclámpticas ocurre antes de que haya proteinuria detectable.

Se denomina también Hipertensión transitoria.
:O
2. Preeclampsia
Síndrome específico del embarazo que puede afectar a todos los sistemas orgánicos.
La aparición de Proteinuria expresa fuga endotelial sistémica.
"La proteinuria evidente no es una manifestación en algunas mujeres con preeclampsia” SIBAI 2009
:O INDICACIONES DE GRAVEDAD
Muchos usan la clasificación de
preeclampsia como “leve” y “grave”, sin
embargo es mas adecuado usar “Grave” y
“No grave”
Las cefaleas o trastornos visuales como
los escotomas pueden ser premonitorios
de Eclampsia
El dolor epigástrico o en el cuadrante
superior derecho con frecuencia
acompañan a la Necrosis Hepatocelular,
:O
la isquemia y el edema que distiende la
cápsula de Glison, este dolor suele
acompañarse de Transaminasas hepática
aumentadas
La Trombocitopenia es característica de
preeclampsia progresiva por activación y
agregación de plaquetas y hemólisis
microangiopática
Otros: Afección renal o cardiaca, RCIU lo
que prueba su duración Encuentra más documentos en www.udocz.com
2. Eclampsia
O Mujer con preeclampsia con convulsiones generalizadas antes, durante o después del parto
10% no generan convulsiones hasta 48H después del parto (Sibai 2005)
:O25% de las convulsiones aparecen mas allá de las 48H del puerperio (Chames 2002)
<10% experimentan la eclampsia tardía (Alexander 2006, Brown 1987)
3. Hipertensión crónica
HTA antes de las 20 semanas sin proteinuria
Ya sabía que era hipertensa
HTA antes de las 20 semanas y que persiste mas allá de las 12 semanas del puerperio
:O
4. Preeclampsia superpuesta a Hipertensión crónica
Cualquier trastorno hipertensivo predispone a la paciente a desarrollar preeclampsia agregada
O En condiciones normales la PA disminuye durante el 2 y el principio del 3 trimestre, tanto en
mujeres normotensas como en mujeres con HTC, por lo que una mujer con vasculopatía
crónica no diagnosticada antes, que se atiende por primera vez a las 20 semanas, tiene a
menudo la PA dentro del límite normal aceptado. Pese a ellos la PA vuelve a su cifra
hipertensiva original durante el 3 trimestre y se hace difícil definir si la HT es crónica o
inducida por el embarazo, incluso buscando signos de daño preexistente de órganos dañados
llega a ser inútil porque muchas de estas mujeres tienen enfermedad leve y no hay evidencia
de hipertrofia ventricular, cambios vasculares retinianos ni disfunción renal leve
O Criterios
PA > 140/90 mmHg antes del embarazo
:O Proteinuria de inicio reciente u otros criterios del cuadro 40.1

Este tipo de trastorno suele ocurrir a etapas mas tempranas en el embarazo, es mas grave y
muchas veces se acompaña de RCIU
FACTORES DE RIESGO
°Extremos de la vida o Familiar de primer grado 3-4 vmp
<19a o >35a 1,5 veces mas probable vmp 0 Obesidad IMC >30 2-4 vmp
• Nuliparidad 2,7 vmp o Raza negra
• Antecedentes de preeclampsia o DBT pregestacional
1 vez 14.7% vmp HTC
2 veces 31.9% vmp : LUPUS
o Intervalo de embarazo (lo ideal es de 1-5 años) o SAAF
° Reproducción asistida 2 vmp o Multípara con nuevo consorte
ETIOPATOGENIA
Los trastornos hipertensivos tienen mas probabilidad de aparecer con las siguientes
características:
A) Expuestas por primera vez a vellosidades coriónicas
B) Expuestas a superabundancia de vellosidades coriónicas (gemelar, mola)
C) Trastornos preexistentes en la activación de células endoteliales o con inflamación,
como DBT, nefropatía o enfermedad cardiovascular
D) Predisposición genética a la HT que aparece durante el embarazo

Expresion fenotípica del síndrome de preeclampsia
O Hay dos subtipos diferenciados por la remodelación defectuosa o no de las arteriolas
espirales uterinas por invasión trofoblástica endovascular
Este concepto da lugar a la teoría de “trastorno en dos etapas”
: Una preeclampsia materna que se debe a la remodelación trofoblástica endovascular alterada
y una preeclampsia placentaria susceptible a la modificación por los trastornos maternos
preexistentes que se manifiestan por activación o inflamación de las células endoteliales
(enfermedad cardiovascular, renal, DBT, obesidad, Trastornos inmunitarios o influencias
hereditarias)
Etiología
1) Implantación placentaria con invasión trofoblástica anormal de vasos uterinos
2) Tolerancia inmunitaria mal adaptada entre tejidos maternos, paternos y fetales
3) Mala adaptación a los cambios fisiológicos cardiovasculares o inflamatorios
4) Factores genéticos o epigenéticos
Activación de células endoteliales

ESTRÉS OXIDATIVO
Se cree que factores antiangiogénicos y metabólicos, así como otros mediadores inflamatorios
: producen lesiones de las células endoteliales

La disfunción endotelial se debe a un estado activado extremo de los leucocitos en la
circulación materna.
Las citocinas (TNFa) e interleucinas que contribuyen al estrés oxidativo, con la formación de
raciales libres que forman peróxidos lípidos, que generan radicales muy tóxicos que terminan
lesionando mas aun a las células endoteliales
U otros resultados del estrés oxidativo como la formación de células espumosas, activación de
la coagulación microvascular que genera trombocitopenia, y el aumento de la permeabilidad
: capilar, que se expresa como edema y proteinuria
Factores nutricionales
(John et. al 2002) Se mostró en la población en general que una dieta con alto contenido de
frutas y verduras que tengan actividad antioxidante se relaciona con el decremento de la PA
(Zhang et. al 2002) Incidencia de eclampsia duplicada en mujeres cuya ingestión diaria de
: acido ascórbico fue menor de 85mg

Estudios de complementación con vitaminas E o C no produjo beneficios
Factores genéticos
Desde el punto de vista hereditario la preeclampsia es un trastorno poligénico multifuncional
(Ward y Taylor 2014) Riesgo de 20 a 40% en hijas de madres con preeclampsia, 11 a 37%
para las hermanas de la afectada y 22 a 47% en gemelas
:O Patogenia
Vasoespasmo
Activación de células endoteliales

El endotelio intacto es anticoagulante y las células endoteliales activan la respuesta del
músculo liso vascular a liberar óxido nítrico, cuando están dañadas quizá produzcan menos
oxido nítrico y secreten sustancias que promuevan la coagulación y que aumenten la
sensibilidad a los vasopresores. En general son múltiples los factores del plasma de pacientes
preclámpticas se combinen para ejercer efectos vasoactivos
Respuestas presoras aumentadas: Las embarazadas generan una resistencia a los vasopresores
administrados IV, pero pacientes con preeclampsia experimentan una incrementada reactividad
vascular
Prostaglandinas: La respuesta presora disminuida en el embarazo normal es mediada por la
síntesis de prostaglandinas por el endotelio, se ha visto que la producción de prostaciclina
endotelial esta atenuada en la preeclampsia. La secreción de Tromboxano A2 esta aumentada.
siendo el resultado neto la sensibilidad a la angiotensina II y como resultado vasoconstricción
Oxido nítrico: El Óxido Nítrico mantiene el estado vasodilatado con PA normal que es
característico del riego placentario, también se genera en el endotelio fetal y esta aumentado
ante la preeclampsia, DBT y septicemia. No se tiene en claro pero al parecer el síndrome se
vincula con decremento de la expresión de Óxido Nítrico sintasa endotelial, lo que aumenta la
desactivación de este compuesto (La raza negra produce mas Óxido Nítrico
Proteinas angiogénicas y antiangiogénicas: El tejido trofoblástico de las mujeres destinadas a
generar preeclampsia produce en exceso al menos dos péptidos ANTIangiogénicos que ingresan
a la circulación materna
1. Tirosina cinasa-1 similar a Fms soluble: Conduce a la disfunción endotelial, la concentración
de este comienza a elevarse meses antes de la manifestación de preeclampsia
2. Endoglina soluble: Reduce la vasodilatación dependiente del Óxido Nítrico endotelial, esta
también se eleva meses antes de la aparición de preeclampsia
FISIOPATOLOGÍA
Aparato cardiovascular
1) Aumento de la poscarga cardiaca causado por la HT
2) Precarga cardiaca muy afectada por la hipervolemia patológicamente disminuida del
embarazo o aumentada yatrógena por adm de soluciones cristaloides u oncóticas IV
3) Activación endotelial con extravasación interendotelial hacia el espacio éxtracelular y en
grado considerable hacia los pulmones
Desde el inicio clínico de la preeclampsia el gasto cardiaco disminuye, en parte por el aumento
de la RVP.
:O
Cuando se valora se debe valorar ecocardiográficamente la función miocárdica y ventricular
Función miocárdica
Hay evidencia de remodelación ventricular + disfunción diastólica (40%), cuando la disfunción
diastólica se suma a una disfunción ventricular subyacente como la Hipertrofia ventricular
concéntrica de la HTC la disfunción diastólica adicional puede causar edema pulmonar
cardiogénico
Función ventricular
La función cardiaca es hiperdinámica en todas las mujeres, pero las presiones de llenado
: dependen de líquidos IV.

La hidratación radical causa una función ventricular hiperdinámica en la mayoría de las
pacientes que viene acompañado del incremento en la presión capilar pulmonar de
enclavamiento, por lo que algunas mujeres presentan edema pulmonar pese a que la función
ventricular es normal, esto debido a la disminución de la presión oncótica derivada del
decremento de la concentración sérica de albúmina.
Por lo que el aumento del GC y la función ventricular hiperdinámica son resultados en mayor
medida a las bajas presiones de oclusión y no del aumento de contractilidad del miocardio.
:OEn mujeres que reciben grandes cantidades de líquido tienen presiones de llenado mayores de
lo normal pero su función ventricular se mantiene hiperdinámica por el aumento del GC.
CONCLUSION: La adm intensiva de líquidos a las mujeres con preeclampsia grave, pero por lo
demás sanas incrementa mucho las presiones de llenado de las cavidades izquierdas y
aumenta el GC fisiológico normal hasta valores hiperdinámicos
Volumen sanguíneo
• Se demostró que la hipervolemia anticipada esta muy limitada en pacientes con eclampsia
O Mujeres de tamaño promedio fisiológicamente llegan a tener 4500ml durante las últimas
semanas del embarazo, mientras que cuando hay eclampsia el exceso de volumen fisiológico
se pierde (normalmente las no embarazadas tienen 3000ml)
O Esta hemoconcentración generalizada se debe a la vasoconstricción consecutiva a la
activación endotelial y fuga de plasma hacia el espacio intersticial por el aumento de
permeabilidad
0 En mujeres con preeclampsia la hemoconcentración casi nunca es tan notoria
En la HT Gestacional el volumen sanguíneo es normal

:La hemodiluición sigue a la curación endotelial con regreso de líquido intersticial al espacio
vascular. Se debe tener en cuenta que la disminución del hematocrito es el resultado de la
pérdida de sangre durante el parto
Luego del parto el vasoespasmo y el escape endotelial pueden persistir un tiempo mientras el
00
endotelio se restaura a la normalidad, la vasoconstricción se revierte y aumenta el volumen
sanguíneo con el decrecimiento del hematocrito
CONCLUSION: Las mujeres eclámpticas son
Muy sensibles a la adm intensa de líquidos en un intento de expandir el volumen
: sanguíneo a las cifras fisiológicas aumentadas del embarazo

Sensibles a la pérdida de volumen en el momento del parto que se considera normal
en una paciente normotensa
Cambios hemáticos
Trombocitopenia
El recuento plaquetario se debe realizar de manera habitual en mujeres con cualquier
: forma de HTGestacional
La Trombocitopenia manifiesta (recuento plaquetario <100.000/pl) indica enfermedad grave,
mientras mas baja la cifra mayor mortalidad y morbilidad
Se recomienda ante esta situación el parto ya que la trombocitopenia siempre se agrava
Después del parto las cifras vuelven a lo normal en 3 a 5 días, si no llega a su nadir en
:O72H quizá la preeclampsia se atribuyo a una de las microangiopatías trombóticas
En el síndrome de HELLP el recuento plaquetario se reduce de forma súbita después del
parto
Hemólisis
O Los signos de hemólisis pueden cuantificarse de forma relativa por las concentraciones
séricas de Lactato deshidrogenasa o la aparición de esquistocitosis, esferocitosis y

reticulocitosis
O Se debe a la alteración endotelial con adherencia de plaquetas y depósito de fibrina
Los cambios en la membrana de los eritrocitos, el aumento de su adhesividad y la

agregación también favorecen un estado de hipercoagulable
:O
Cambios en la coagulación
Los análisis sistemáticos de la coagulación son innecesarios en la atención de trastornos
hipertensivos relacionados al embarazo (Barron 1999)
Homeostasis del volumen
Los cambios normales del volumen que se acompañan de vasodilatación en el embarazo
normal. experimentan desplazamientos complejos adicionales en la preeclampsia
Cambios endócrinos
O La renina, angiotensina II, angiotensina 1-7, aldosterona y PNA están aumentadas en el
embarazo normal

O La DOC Desoxocorticoesterona (poderoso mineralocorticoide) esta muy alto en el embarazo
normal, porque depende de la conversión de progesterona en DOC mas que por el aumento
de su secreción en las suprarrenales, por lo que ni la retención de sodio ni la HTA reducen
la DOC. Esto podría explicar porque las embarazadas retienen sodio
O El PNA que se libera por el estiramiento de la pared auricular por la expansión del volumen
sanguíneo, esta esta elevada en el embarazo y mas aun en pacientes con preeclampsia, y la
concentración de su precursor Propéptido Natriurétuco Auricular también esta elevado en la
preeclampsia
Cambios en líquidos y electrolitos
O El edema es mayor en la preeclampsia, se cree que es debido a la lesión endotelial
O Experimentan edema generalizado, proteinuria y reducción de la presión oncótica
O Los electrolitos no son muy diferentes entre un embarazo normal y una preeclámptica,
excepto cuando se instituye un regimen intensivo con diuréticos, restricción de sodio no
infusión de agua libre con suficiente oxitocina para producir una antidiuresis
O Después de una crisis eclámptica el pH y el Bicarbonato están reducidos por la acidosis
´láctica y pérdida respiratoria compensatoria de CO2; la intensidad de la acidosis se vincula
con la cantidad de acido láctico producido (acidosis metabólica) así como la velocidad con
la cual se elimina CO2 (acidosis respiratoria)
Riñones
En el embarazo normal el FSR y la FG están aumentados, mientras que en la preeclampsia
: están reducidas
Disminución de FG puede provocar valores de Creatinina que se ven en personas no
embarazadas es decir 1mg/ml o >, siendo que estos valores vuelven a la normalidad 10 días
o > postparto, y todo esto puede ser el resultado de:
D
Disminución del volumen plasmático
D Aumento de la resistencia de las arteriolas aferentes (hasta 5 veces)
D Cambios morfológicos por endoteliosis glomerular que bloquea la barrera de filtración
⑦ La concentración urinaria de sodio esta aumentada
O La osmolalidad urinaria, la proporción de creatinina urinaria:plasmática y la excreción
fraccionada de sodio indican un mecanismo prerrenal incluido

O La administración de fluidos IV no esta indicada como tratamiento para mujeres con
preeclampsia y oliguria por el riesgo de causar un edema pulmonar clínico. Con la excepción
de la reducción del gasto urinario por hemorragia o perdida de liquido por vomito o fiebre
O La concentracion plasmática de acido úrico esta aumentada probablemente por la resorción
tubular
Existe decremento de excreción urinaria de calcio que puede ser por mayor resorción tubular
Proteinuria
:O Puede aparecer tarde y algunas mujeres que ya tuvieron el parto y ya experimentaron una
convulsión eclámptica
10 - 15% con HELLP no tienen proteinuria en el momento de la presentacion (Sibai 2004)
O 17% de eclámpticas no tenían proteinuria al momento de las convulsiones (Zwart 2008)
O Las pruebas cualitativas con tiras reactivas dependen de la concentración urinaria y
frecuentemente arrojan falos positivos y negativos

O El valor estándar es >300mg/24H, misma eficacia con 165mg/12H
a La determinación de la razón Proteina/creatinina pueden remplazar a la excreción de
proteína en 24H, siendo que valores de <0.08 o >1,19 tiene valores predictivos negativos
(86%) o positivos (96%), mientras que en valores intermedios como 0,3 (300mg/g) se debe
realizar la excreción de proteína en 24H

Un método mas exacto es la medición de la excreción de albúmina (albúmina urinaria
:Creatinina)
:O La proteinuria creciente es mas frecuente en el embarazo múltiple complicado por

preeclampsia (Zilberberg 2013)
Cambios anatomicos
1973 Crecimiento de glomérulos en un 20%, exangües y asas endoteliales dilatadas y
contraídas
O 1959 Células endoteliales hinchadas - Endoteliosis capilar glomerular, pueden estar tan
hinchadas que bloquean parcial o completamente la luz de los capilares, causado por el
retiro de un factor angiogénico por la formación de complejos de proteína libre con el
receptor proteínico antiangiogénico circulante, esta proteína es crucial para la salud de los
podocitos
Un marcador de esto es la excreción de proteínas del podocito como Nefrina, Podocalicina

O
y Big-h3
O La preeclampsia se caracteriza por el aumento de la excreción de podocitos urinarios,
siendo que estos forman epitelios por tanto, la enfermedad renal afecta células endoteliales
y epiteliales
Lesión renal aguda
O Rara vez hay necrosis tubular aguda por solo la preeclampsia
0 La IR clínica se debe siempre a la hipotensión hemorrágica recurrente, en un contexto
donde hubo una hemorragia obstétrica grave sin administración de sustitución sanguínea
adecuada
Hígado
1856 Cambios hepáticos con mas frecuencia en mujeres con eclampsia letal fueron: Regiones
: de hemorragia periportal en la periferia del hígado

1973 Infarto con hemorragia en 50%
1960 Aumento de transaminasa hepática
:D1985 Denominaron síndrome de HELLP al conjunto de

Hemólisis
Necrosis hepatocelular
O
Trombocitopenia
rs

O La afección hepática puede alcanzar relevancia clínica en algunas circunstancias
1. Anomalías sintomáticas son signo de enfermedad grave
O Sensibilidad en el hipocondrio derecho o epigastrio
Concentraciones altas de AST o ALT

:
Hipotensión secundaria a una hemorragia obstétrica que ocasionalmente causa
Insuficiencia hepática - HIGADO DE CHOQUE
:
A veces no hay relevancia clínica con un área infartada extensa
2. Aumentos asintomático de AST y ALT son marcadores de Preeclampsia grave, pocas veces
rebasan 500U/L, hay casos de valores >2000U/L. La concentración sérica es inversa a la
concentración de plaquetas, ambos valores suelen normalizar en los 3 días postparto
3. Infarto hemorrágico que se extiende

para formar un hematoma hepático que a
su vez que se extiende formando un
hematoma subcapsular que puede
romperse
• Los hematomas no rotos son mas
frecuentes de lo que se sospecha y son

mas probables en HELLP
LO La atención consiste en
0
Observación
Tratamiento conservador a menos que
: haya hemorragia activa
Intervención quirúrgica temprana puede
salvar la vida en algunos casos
2012 de 180 casos de hematoma o
rotura hepático >90% tenia HELLP y
90% ya se había roto la cápsula
Tasa de mortalidad materna 22% y
31% fetal
En casos raros se necesita transplante
:O
Pancreas
La hemoconcentración grave predispone a la inflamación pancreática
Cerebro
Cefaleas y síntomas visuales son frecuentes en la preeclampsia grave, estos mas convulsiones
definen la eclampsia
Lesiones neuroanatomicas
33% de las lesiones eran casos mortales
O Lesiones importantes
D Hemorragias petequiales corticales y subcorticales
O Lesiones vasculares microscópicas típicas

Necrosis fibrinoide de la pared arterial
D: Microinfartos
Hemorragias perivasculares
O Lesiones mayores
A Edema subcortical
Múltiples áreas no hemorrágicas de

reblandecimiento
:D Areas hemorrágicas en la S. blanca
Hemorragía en G. basales o protuberancia anular
a menudo con rotura hacia ventrículos

Fisiopatologia cerebrovascular
③ Hay 2 teorias para explicar las anomalias neurologicas
O La disfuncion endotelial es clave en ambas
1. Como respuesta a la HT aguda y grave hay vasoespasmo cerebral; esto se basa en

apariencia angiográfica de estrechamientos segmentarios difusis o multifocales que son
indicadores de vasoespasmo. Lo que lleva a la hipotesis: Baja el flujo sanguineo -
isquemia - edema citotóxico - finalmente INFARTO del tejido (hay poca evidencia)
2. El aumento súbito de PA rebasa la capacidad de autorregulacion cerebral por lo que
se crean regiones de vasodilatación y vasocontricción forzada, sobre todo en limites
arteriales. Lo que lleva a la hipótesis: Alteración de presiones en capilares finales -
incremento de la presión hidrostática - hiperperfusión - extravasación de plasma y
eritrocitos - EDEMA VASOGENO (esta teoria esta incompleta porque pocas mujeres con
eclampsia tienen PA que rebasen el limite de autoregulacion de +/- 160 mmHg
Conclusión: Ambas teorías combinadas es lo mas razonable
Síndrome de preeclampsia
O Activación edotelial con presiones < a las que originan el edema vasogeno
O Se denomina Síndrome de encefalopatía reversible posterior PRES ( > parte posterior del
cerebro, corteza occipital, parietal y otras áreas)

O La región > afectada es la corteza parietooccipital (zona limítrofe de arterias cerebrales
anterior, media y posterior)

O En la > estas lesiones son reversibles
Flujo sanguíneo cerebral

2003 el FSC es similar a valores en ausencia del embarazo en los primeros 2 trimestres, en
el 3 trimestre disminuye en un 20% EN UN EMBARAZO NORMAL, en mujeres con
:O
preeclampsia hay aumentos importantes del FSC
Los datos sugieren que la eclampsia ocurre cuando la hiperperfusión cerebral empuja liquido
capilar al intersticio a causa del daño endotelial generando un EDEMA PERIVASCULAR
característico de la preeclamspia
La eclampsia es un ejemplo del Síndrome de encefalopatía reversible posterior
Manifestaciones neurologicas
Todas indican afección grave y requieren atención inmediata
:\Cefalea y escotomas se cree que son por la hiperperfusión cerebral con predilección en los
lóbulos occipitales
Sibai 2005 - Zwart 2008 50 - 75% tienen cefalea y 20 - 30% tienen cambios visuales
previas a las convulsiones eclámpticas
Cefaleas pueden ser leves, intensas, intermitentes o constantes y mejoran casi siempre
-
con infusión de Sulfato de Magnesio

Convulsiones son la segunda manifestación posible y diagnostican eclampsia, su causa es:
.
Liberación excesiva de neurotrasmisores excitadores (glutamato)

Despolarización masiva de neuronas en red
-
Salvas de potenciales de acción

-
Las convulsiones prolongadas pueden originar lesión cerebral importante y disfunción

-
cerebral ulterior
Ceguera es la tercera manifestación, es rara en preeclmapsia sola, pero representa un
\
15% de la complicación de la eclampsia

-
Hay informes de ceguera hasta 1 semana postparto

: Edema cerebral generalizado manifestado por cambios en el estado mental, desde
confusión hasta coma. Su riesgo es la hernia supratentorial letal

Estudios de neuroimágenes
La TC en la eclampsia delinea > lesiones
hipotensas localizadas en la union de materia
blanca y gris, sobre todo en lóbulos
:/
parietooccipitales
El edema de lóbulos occipitales o difuso
ocasiona síntomas como ceguera, letargo y
confusión
El edema diseminado causa compresión
marcada, obliteración de ventrículos
cerebrales
Es probable que estas mujeres generen
signos de hernia transtentorial inminente
O La RM incluye datos frecuentes
/ Lesión con señal T2 hipertensas (PRES) en
las regiones subcortical y cortical de los

lóbulos parietal y occipital
Afección en G. basales, tallo encefálico y cerebelo
\
Estas lesiones de PRES son casi universales para eclampsia, su incidencia es mucho menor
en preeclampsia
:OCasi siempre son reversibles, 25% de las lesiones hipertensas son infartos cerebrales con
manifestaciones persistentes
Cambios visuales y ceguera
Los escotomas, visión borrosa y diplopía son los mas frecuentes y casi siempre desaparecen
con la administración de Sulfato de magnesio o disminución de la PA
O La ceguera no es tan común, > reversible y puede generarse por afección de 3 áreas
1. Corteza visual del lóbulo occipital o ceguera occipital o amaurosis, se observa edema
vasógeno extenso en el lóbulo occipital
2. Núcleos geniculados laterales
3. Retina (isquemia, infarto, desprendimiento)
- Retinopatía de Purtscher
- El desprendimiento seroso casi siempre es unilateral, pocas veces causa perdida total
de la visión y es relativamente frecuente
• La mayoría de los casos de ceguera mejoran mas tarde, excepto si el defecto es la oclusión
de la arteria retiniana, donde lo mas probable es que el daño sea permanente

Edema cerebral
0 Síntomas: Letargo, confusión, visión borrosa, obnubilación y/o coma
Estas mujeres son muy susceptibles a la elevación súbita y grave de la PA, que puede
:agravar de manera aguda el edema vasógeno ya diseminado

Considerar tratamiento con manitol y dexametasona
Secuelas neurocognitivas a largo plazo
Esta demostrado que mujeres que sufrieron eclmapsia presentan declive cognitivo en los
00
próximos 5 a 10 años después
Perfusión uteroplacentaria
La percusión afectada por el vasoespasmo es la causa casi segura del aumento de
morbimortalidad
La resistencia vascular se cuantifica mediante la comparación de ondas de velocidad arterial
: sistólica y diastólica.
Hacia el final de la placentación la impedancia al flujo arterial uterino es baja, en caso de
placentanción anómala persiste una resistencia demasiado alta (no en todos)
PREDICCIÓN
Hoy en día no hay pruebas de detección confiables, validas y de bajo costo
: Existen combinaciones de pruebas como factores predictivos de gravedad
Pruebas de resistencia vascular y perfusión placentaria

Pruebas presoras de provocación
Prueba del rodamiento
:Prueba de ejercicio isométrico
Prueba de infusión de angiotesina II
Velocimetría Doppler de la arteria uterina
:OLa invasión trofoblástica anómala de las arterias espirales disminuye la perfusión placentaria y
genera un aumento retrogrado del a percusión arterial uterina
Los valores altos de la velocimetría de la arteria uterina en el 1 o 2 trimestre son predictivos
para preeclampsia
O El aumento de la resistencia general una onda normal representada como una muesca diastólica,
esto tiene valor para la RCIU Descargado

pero noporpara preeclampsia
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Pruebas de función renal
Ácido úrico sérico: Hiperuricemia es una manifestación temprana de preeclampsia; causas:
Disminución de la filtración glomerular
:O Aumento de la resorción tubular

Reducción de la secreción
Microalbuminuria: Sensibilidad de 7 a 90% y Especificidad de 77 a 95%
Disfunción endotelial y estrés oxidativo
Fibronectinas: Glucoproteinas que se liberan tras la lesión endotelial, no tienen utilidad
clínica
Activación de la coagulación: Trombocitopenia y disfunción plaquetaria son características
de la preeclampsia. los marcadores de coagulación se incrementan pero sy marcada
superposición con los valores de las embarazadas normotensas reduce su valor predictivo
Estrés oxidativo: Diversos prooxidantes o sus potenciadores (hierro, transferrina, ferritina,
lípidos sanguíneos) asi como los antioxidantes no son predictivos, pero estos últimos se han
estudiado como prevención de la preeclampsia
La homocisteinemia causa estrés oxidativo y disfunción celular endotelial y se observa en la
preeclampsia, concentraciones altas a la mitad del embarazo dan riesgo de 3 a 4 veces mas
de preeclmapsia pero no son predictivos útiles
Factores angiogénicos: Las concentraciones séricas de factores proangiogénicos (VEGF y
PIGF) empiezan a disminuir antes que aparezca la preeclampsia e incrementan factores
antiangiogénicos (sFlt-1 y sEng), sin embargo hasta que se cuente con un mejor sustento no
puede recomendarse su utilidad clínica (2013)
DNA fetal libre
Hay informes que dicen que el transito celular fetal/materno aumenta en los embarazos
complicados por preeclampsia debido a la apoptosis acelerada en el citotrofoblasto, PERO no
posee utilidad con propósitos predictivos
Marcadores proteómicos, metabolómicos y transcriptómicos
Estudios preliminares indican que pueden ser eficaces (2013)
PREVENCIÓN
Modificaciones en la dieta y el estilo de vida
Dieta hiposódica: Es ineficaz (1998)
Calcio complementario: A menos que las mujeres tengan deficiencia de calcio la
complementación no tiene efectos provechosos (2014)
Complementación con aceite de pescado: Es ineficaz (2012)
Ejercicio: Hay reducción del riesgo con ejercicio (2012), se requiere mas investigación (2014)
Antihipertensores
No se pudieron demostrar efectos saludables (2014)
Antioxidantes
No se mostraron decrementos en las tasas con mujeres que recibieron vitaminas C y E
Antitrombóticos
Existen razones teóricas para creer que estos puedan reducir la incidencia de preeclampsia
Ácido acetilsalicílico en dosis bajas: En dosis orales de 50 a 150mg/24H. En el 2013 la
Task Force recomendó el uso de dosis bajas en algunas pacientes con riesgo alto
Ácido acetilsalicílico en dosis bajas + Heparina: No hay evidencia para recomendar esto
TRATAMIENTO
El embarazo complicado por HT Gestacional se trata según:
O Gravedad
Edad gestacional
:D Presencia de preeclampsia, esta varia con:

Gravedad de lesion endotelial
P Disfuncion orgánica múltiple
Task Force of the American College of Obstetricians and Gynecologistis recomienda (2013)
• Visitas prenatales mas frecuentes aun solo en sospecha
Los objetivos terapéuticos básicos son:

③ 1. Terminación del embarazo con el menor traumatismo posible para la madre y el feto
• 2. Nacimiento de un lactante que luego progrese bien
• 3. Restauración completa de la salud materna
Una de las interrogantes clínicas mas importantes para el tratamiento exitoso es el conocimiento
: preciso de la EDAD FETAL

Diagnóstico temprano del a preeclampsia
Pacientes sin HTA manifiesta pero con sospecha se valoran con mayor frecuencia
③ Protocolo en el Parkland Hospital
0 Mujeres con PAD nuevas >80mmHg pero <90mmHg o aumento de peso >900g por semana, se
debe hacer visitas en un intervalo máximo de 7 días de preferencia de 3 a 4
La vigilancia extrahospitalaria se continua a menos que presenten HT manifiesta, proteinuria,
: cefalea, alteración visual o molestia epigástrica

Mujeres con HT manifiesta de inicio reciente, con cifras diastólicas >90mmHg o sistólicas
>140mmHg se HOSPITALIZAN para confirmar si el aumento es por pereclampsia y en tal caso
valorar gravedad
Mujeres con enfermedad persistente se induce parto
00 Mujeres con enfermedad aparentemente leve se tratan fuera del hospital, pero el umbral es
bajo para la hospitalización en la nulípara en especial ante proteinuria
Valoración
Hospitalización para pacientes con HT de inicio reciente, sobre todo con HT presistente,
creciente o aparición de proteinuria
Examen detallado seguido y diario en busca de datos clínicos como cefalea, alteraciones
: visuales, epigastralgia y aumento de peso

Pesaje diario
Análisis de proteinuria al ingreso y después, cada 2 días
: PA en posición sedente cada 4 horas excepto entre las 24:00 y 6:00 a menos que haya
lecturas previas altas
Medición de creatinina en plasma o suero
:O Transaminasa hepática
Biometría hemática con recuento de plaquetas
Se recomienda ácido úrico y deshidrogenasa láctica en suero y pruebas de coagulación (se
cuestiona el valore de estos 2006, 2014)
:O Valoración de tamaño y bienestar fetal así como del liquido amniótico por exploración física
ecografía
No es deseable el reposo absoluto (Task Force 2013)
Dieta con abundantes proteinas y calorias, consumo de sodio y líquidos normales
: El tratamiento adicional depende de:
1. Gravedad del a peeclampsia
2. Edad gestacional
3. Condiciones del cuello uterino
Es frecuente que el cuadro desaparezca hasta después del parto
: Consideración del parto

La terminación del parto es la única cura para la preeclampsia
Cefalea, alteraciones visuales y epigastralgia son indicadores de que las convulsiones pueden ser
: inminentes
La preeclampsia grave necesita
D Tratamiento anticonvulsivo
D Casi siempre Antihipertensor - Seguido de parto
⑧ Los objetivos principales son
Detener las convulsiones
:Prevenir hemorragia intracraneal
Prevenir daño grave a otros órganos
:Lograr el nacimiento de un RN sano
⑨ Cuando el feto es prematuro la finalidad es ganar tiempo, esto solo esta justificado en casos
leves
O Se debe realizar valoraciones del bienestar fetal y función placentaria
Prueba sin esfuerzo o características biofísica

-
Medición de la razón lecitina-esfingomielina en LA

-
En preeclampsia moderada o grave que no mejora con la hospitalización, casi siempre se

recomienda inducción del parto incluso si el cuello es desfavorable, cuando parezca que la
:O
inducción no tendrá éxito o hay intentos fallidos esta indicada la CESÁREA
2009 Información una tasa de morbilidad neonatal excesiva en partos anteriores de las 38
semanas a pesar de HT leve, estable y sin proteinuria. La decisión de inducir el parto a fetos
permaturos tardíos no esta clara
Parto por cesárea electiva
Varias preocupaciones llevaron a abogar por la cesárea pero se vio en 1999 donde la
inducción tuvo éxito para alcanzar el trabajo de parto en el 33% y no resulto dañina para
los lactantes con bajo peso al nacer, en mujeres con Preeclampsia grave.
Hospitalización o tratamiento ambulatorio
• Para pacientes con HT estable leve a moderada, con confirmación o no de preeclampsia se
establece vigilancia.
La disminución de la actividad física durante gran parte del día parece beneficiosa
: 2008 - 2006 El reposo en cama durante 4 a 6 h al dia genera una reducción del riesgo
relativo de generar preeeclampsia
2013 Task Force no recomienda el reposo absoluto en cama
: El tratamiento ambulatorio puede continuar mientras la enfermedad no se agrave y si no hay
sospecha de algún peligro para el feto. A estas mujeres se les da una instrucción detallada
para notificar síntomas y vigilancia de PA, proteinuria en casa o valoraciones de una
enfermera visitante
Hospitalizaciones anteparto o atención ambulatoria
• Tanto el tratamiento hospitalario como el ambulatorio son apropiados en la paciente con HT
leve reciente incluida la preeclampsia no grave

La clave del éxito es la vigilancia constante y una paciente consciente con buena atención en
:
casa
Tratamiento antihipertensor para HT leve a moderada
El tratamiento farmacológico para la preeclampsia leve fue decepcionante
• Aunque las personas que recibieron labetalol tuvieron PA mas bajas, no hubo diferencia entre
los grupos en términos de prolongación media del embarazo, edad gestacional al momento
del parto o peso al nacer
La frecuencia de lactantes con crecimiento restringido se ha duplicado en mujeres tratadas con
: labetalol 19% en comparación al 9%

Los otros 3 estudios se realizaron para comparar el labetalol, nofedipina e isradioina, salvo
por menos episodios de HT grave ninguno demostró beneficio alguno en el tratamiento
antihipertensico y este régimen puede tener un efecto adverso en el crecimiento fetal (2002)

Parto tardío
• Se indica el tratamiento conservador o expectante en mujeres con preeclmapsia grave y
embarazo prematuro con la finalidad de mejorar los resultados neonatales sin afectas la
seguridad materna
\ Vigilancia intrahospitalaria cuidadosa diaria y con > frecuencia de la madre y el feto
Tratamiento expectante de la preeclampcia grave pretérmino

• Sibai: Tratamiento intensivo con glucocorticoide para la maduración fetal seguida del
nacimiento a las 48H. Pacientes con Lbetalol o Nifedipina oral para controlar la HT grave. En
este estudio el embarazo se prolongo 15,4 dias y una mejoria general en los resultados
neonatales
Tratamiento expectante de la preeclampsia grave en el segundo trimestre
• Task Force 2013 recomiendo la terminación del embarazo para pacientes antes de las 23
semanas, para embarazos más avanzados la decisión es menos clara.
Antes de las 23 semanas la tasa de supervivencia neonatal es del 18%
: Para embarazos de 24 a 26 semanas la superviviencia neonatal alcanza 60%
• Para embarazos de 26 semanas 90% de supervivencia neonatal
Se han publicado varios estudios de mujeres con preeclampsia grave en el 2 trimestre que se
trataron de manera expectante; 65% genero complicaciones maternas, 1 muerte y 65% de
: mortalidad perinatal
Glucocorticoides para la maduración pulmonar
Se administra en mujeres con HT grave que están lejos del termino, en un intento por
aumentar la maduración fetal
• En un estudio en 1999 se administro betametasona a 218 mujeres con preeclampsia grave
entre 26 y 34 semanas, las complicaciones neonatales, incluidas insuficiencia respiratoria,
hemorragia intraventricular y muerte disminuyeron notablemente; el aspecto negativo es que
hubo dos muertes maternas y 18 óbitos
Corticoesteroides para atenuar el síndrome de HELLP
• Task Force 2013, no recomienda el tratamiento con corticoesteroides para la trombocitopenia
con síndrome de HELLP
Recomendaciones para el tratamiento expectante: riesgos y beneficios
No se muestran beneficios abrumadores en comparación de los riesgos del tratamiento
: expectante para preeclampsia grave en pacientes con 24 a 32 semanas

2011 la Society for Maternal-Fetal Medicine determino que este tratamiento es una alternativa
razonable en algunas mujeres con por
Descargado preeclampsia grave antes de las 34 semanas, la Task
yankeemix yt (yankeetop214@gmail.com)
Force 2013 respalda esta recomendación
• Este tratamiento requiere: Vigilancia hospitalaria maternal y fetal, con inducción del parto en
caso de evidencia de deterioro de la preclampsia grave o de una afección fetal o materna
• En la > se intenta parto vaginal, pero la probabilidad de cesárea aumenta conforme
disminuye la edad gestacional
La razón primordial para terminar los embarazos con preeclampsia grave es la seguridad
: materna
Prolongar la gestación en mujeres con preeclmampsia grave tiene consecuencias: 20%
desprendimiento placentario, 4% edema pulmonar, eclampsia, hemorragia vascular cerebral y
muerte materna

Eclampsia
La preeclampsia complicada por convulsiones tonicoclónicas generalizadas aumentan los
riesgos maternos y fetales, las complicaciones maternas incluyen:
- 10% Desprendimiento placentario
a 7% Deficiencias neurológicas
- 7% Neumonía por aspiración
5% Edema pulmonar
: 4% paro cardiopulmonar
4% Insuficiencia renal aguda
: 1% Muerte
③ La preeclampsia casi siempre precede a las convulsiones eclámpticas
O Se designan como preparto, transparto o puerperal según sea el momento de las convulsiones
• Es mas frecuente en el 3 trimestre y conforme se aproxima el término

⑧ Se deben considerar otros diagnósticos cuando haya:
\ Inicio de las convulsiones es mas de 48H después
del parto
-
Deficiencias neurológicas focales
/ Coma prolongado
-
Eclampsia atípica
Tratamiento inmediato de la convulsion
• Convulsiones pueden ser violentas
O Se debe proteger a la paciente, en especial la vía

respiratoria
O Movimientos musculares son tan fuertes que la
persona puede caer de la cama

O Puede morderse la lengua
O Las convulsiones pueden durar 1 minuto, las contracciones disminuyen poco a poco hasta
que la mujer queda inmóvil, la paciente queda en estado postictal o coma, cuando las
convulsiones son infrecuentes se recupera cierto grado de conciencia después de la crisis
• Es posible al despertar cierto estado combativo semiconsciente
O En casos graves el coma persiste entre una convulsión y la otra hasta llegar a la muerte
O En casos raros una sola crisis va seguida de coma de la cual la mujer nunca sale
O Lo común es que la muerte no ocurra si no hasta después de convulsiones frecuentes
O En casos raros la convulsión continua (estado epiléptico) y requiere sedación profunda,

incluso anestesia general para impedir encefalopatía anóxica
O Después de una convulsión la respiración puede llegar a 50rpm o > por la hipercapnia,
acidemia láctica e hipoxia transitoria, en casos graves hay cianosis

O La fiebre alta es un signo grave porque puede ser resultado de hemorragia cerebrovascular
• Casi siempre hay proteinuria
O El gasto urinario puede disminuir y en ocasiones
hay anuria
O Es factible que haya hemoglobinuria pero rara vez
hemoglobinemia
O A menudo el edema facial y periférico es marcado,
incluso masivo pero puede no presentarse

El aumento del gasto cardiaco después del parto
:O
es un signo de mejoria
Si hay disfunción renal debe vigilarse Creatinina
La proteinuria y el edema desaparecen en la
semana siguiente al parto
Mientras mas tiempo persista la HTA y mas grave
: sea es mas probable que la paciente tenga vasculopatía crónica

En la eclampsia preparto es posible que el trabajo de parto comience espontaneamente
poco tiempo después y que progrese con rapidez
En la eclmapsia transparto es probable que las concentraciones se incrementen en
frecuencia e intensidad y la duración del trabajo se acorte
:OA causa de la hipoxemia y acidosis láctica maternas no es inusual que existe bradicardia
fetal después de una convulsión, que se recupera de 3 a 5 min, si persiste mas de 10min
debe considerarse otra causa como desprendimiento placentario o parto inminente
Edema pulmonar puede surgir después de las convulsiones o varias horas mas tarde, casi
siempre por neumonitis por aspiración del contenido gástrico durante el vomito que
acompaña frecuentemente a la convulsión, o por la insuficiencia ventricular por aumento
de la poscarga resultado deDescargado
la HT por
grave y la
yankeemix administración abundante de líquidos IV
yt (yankeetop214@gmail.com)

En ocasiones la muerte súbita viene al momento de la convulsión o poco después, debido en
su > a hemorragia cerebral masiva
:O La hemorragia no letal puede causar hemiplejia

10% tienen cierto grado de ceguera o alteración del campo visual
La ceguera en
-
Preeclampsia grave sin convulsiones se debe > a despredimiento retiniano
Eclampsia se debe > a edema del lóbulo occipital
: En ambos casos el pronostico para la normalizaciones bueno y se completa en 1 a 2 sem
Después de una convulsión 5% presentan notoria alteración dele estado de conciencia, incluido
: el coma persistente, debido al edema cerebral extenso
Rara vez hay psicosis y conducta violenta que dura varios días a 2 semanas con buen
pronostico, los antipsicoticos a dosis ajustadas con cuidado son eficaces en algunos casos
Diagnóstico diferencial
Epilepsia
: Encefalopatía
Meningitis
: Tumor cerebral
Neurocisticercosis
: Embolia de líquido amniótico
Cefalea posterior a punción de la duramadre
Rotura de aneurisma cerebral
Se debe considerar eclampsia hasta que se demuestre lo contrario
Tratamiento de la eclampsia
:O
1. Control de convulsiones con dosis de impregnación IV de Sulfato de magnesio
Seguida de una dosis de sostén, casi siempre IV de la misma sustancia
2. Administración intermitente de un antihipertensor a fin de reducir la PA, siempre que se
considere peligrosamente alta
3. Evitar diuréticos a menos que haya evidencia de edema pulmonar
Limitar la administración de líquidos IV, salvo que la perdida de líquidos sea excesiva
y omitir los farmacos hiperosmóticos
4. Parto del feto para lograr la remisión de la preeclampsia
Sulfato de magnesio para controlar las convulsiones
En eclmapsia o preeclampsia grave, sulfato de magnesio por vía parenteral es un
anticonvulsivo eficaz que evita la depresión del SNC materno y fetal
O Puede administrarse IV en infusión continua (o IM a dosis intermitentes)
En el trabajo de parto y el parto hay mayor probabilidad de convulsiones, por lo que
mujeres con preeclampsia-eclampsia reciben sulfato de magnesio durante el trabajo de parto
:O y 24H siguientes al parto

Las convulsiones desaparecen después de la dosis de impregnación de 4gr, luego de 1 o 2
horas se recupera el estado de conciencia para estar orientada en lugar y tiempo
10 - 15% tienen una convulsión subsiguiente, en tal caso se administra 2g mas en una
solución al 20% IV lenta (en una paciente grande se puede usar dos veces si es necesario)
1984 en 5 de 245 mujeres fue necesario la administración con lentitud de un barbitúrico IV,
: pero su uso prolongado esta relacionado con una tasa de mortalidad elevada
El tratamiento de sostén se continua 24H postparto o 24H después del inicio de las
convulsiones

Farmacologia y toxicología
El magnesio administrado por vi parenteral se elimina casi por completo por excreción renal y
la intoxicación es inusual cuando la TFG se mantienen o disminuye un poco. DEBE MEDIRSE
:O LA CREATININA PARA DETECTAR SIGNOS DE DECREMENTO EN LA TFG
Las convulsiones se previenen o detienen en su > con concentraciones plasmáticas de
magnesio sostenidas de 4-7 meq/L, 4,8 a 8,4 mg/100ml o 2.0 a 3.5 mmol/LLos laboratorios
informan concentración total, pero solo el magnesio libre o ionizado es la fracción activa que
suprime la excitabilidad neuronal, pero su relación es deficiente
O Toxicidad
Los reflejos rotulianos desaparecen cuando el magnesio plasmático llega a 10meq/L
: (12mg/100ml), este signo es útil para advertir toxicidad

> 10 meq/L la respiración se debilita
- >= 12 meq/L hay parálisis o paro respiratorio
0 El tratamiento con Gluconato de Calcio o Cloruro de Calcio 1g IV junto con la suspensión del
magnesio adicional casi siempre revierte la depresión respiratoria leve a moderada (uno
siempre debe estar disponible)
En caso de depresión respiratorio y paro la intubación traqueal rápida con ventilación
: mecánica salva la vida

Efectos tóxicos directos al miocardio son infrecuentes, con una ventilación adecuada la
actividad cardiaca es satisfactoria
Si hay una disminución considerable de la función glomerular las dosis descritas son
00 excesivas
La dosis inicial de 4gr puede suministrarse de forma segura sin considerar la función renal,
solo debe modificarse la velocidad de la infusión sostén cuando la velocidad de FG este
disminuida
Cuando la creatinina sea >1mg/ml se usa usan las concentraciones plasmáticas de magnesio
para ajustar la velocidad, en caso de disfunción renal grave basta solo la dosis de
: impregnación
Efectos cardiovasculares como la disminución de la resistencia vascular sistémica y la PAM,
aumento del GC sin evidenciaDescargado
de depresión miocárdica, coincidentes con nausea y rubor
por yankeemix yt (yankeetop214@gmail.com)
transitorio solo duraron 15minEncuentra
a pesar másde la infusión
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Efectos uterinos
Concentraciones altas deprimen la contractilidad miometrial, con el régimen descrito se observo
: Una disminución transitoria de la actividad durante y justo después de la dosis de impregnación
Se necesitan concentraciones de 8 a 10 meq/L para inhibir las contracciones uterinas (1995)
: Efectos fetales y en RN
1999 El magnesio tiene efectos pequeños e insignificantes en la variabilidad del latido fetal
0 El tratamiento con magnesio es seguro para el feto y el RN
Hay depresión neonatal solo si hay hipermagnesemia GRAVE en el momento del nacimiento
: Hay estudios que sugieren un efecto protector del magnesio contra la parálisis cerebral en
lactantes con muy bajo peso al nacer
El uso prolongado de magnesio administrado por varios días como tocolítico se relaciona con
osteopenia neonatal (American College of Obstetricians and Gynecologists 2013)
00Seguridad y eficacia maternas del sulfato de magnesio
Incidencia mucho menor de convulsiones recurrentes en comparación de pacientes que reciben un
anticonvulsivo alternativo (9,7% frente a 23%) y la tasa de mortalidad materna de 3.1% con
sulfato de magnesio es menor frente al 4,9% con otros regímenes
2013 revisaron la seguridad y toxicidad: 1,6% arreflexia en el tendón rotuliano, 1,3% depresión
respiratoria y 0,2% para la administración de Gluconato de Calcio, solo se informo 1 muerte
: materna de 9500 mujeres

Tratamiento de la Hipertensión grave
Complicaciones de la HTA peligrosa
Hemorragia cerebrovascular
Encefalopatía hipertensora
-
Convulsiones eclámpticas
:/
Insuficiencia cardiaca congestiva por poscarga hipertensora
Desprendimiento placentario
O Se recomienda reducir la PS <160mmHg y PD a <110mmHg
O 2005 Es importante resaltar la importancia de la Presión Sistólica, Martin et. al. describió 28
pacientes con preeclampsia grave que sufrieron apoplejía, TODAS tenían PS >160mmHg antes de
sufrir la apoplejía y solo 20% tenían PD >110mmHg
• 50% de las apoplejias vinculadas con la preeclampsia se presentan en HT Cronica
O La HTC conduce a la aparición de aneurismas de Charcot-Bouchard en arterias penetrantes
profundas de la rama lenticuloestriada de la arteria cerebral media, estas irrigan ganglios basales,
putamen, tálamo y sustancia blanca adyacente, protuberancia anular y partes profundas del
cerebelo; estos debilitamientos están predispuestos a rotura
Antihipertensores
Los 3 mas comunes
O Hidralazina
• Labetalol
Nifedipina
•
Hidralazina
O IV Dosis inicial 5mg, seguida de otra dosis de 5 a 10mg a intervalos de 15 a 20 minutos
hasta obtener respuesta satisfactoria, ALGUNOS limitan la dosis total a 30mg por ciclo
O Se busca una PD hasta 90 a 110mmHg PERO NO MENOS ya que puede afectarse la perfusión
placentaria
O Previene la hemorragia cerebral
Inicio de acción: 10 minutos

: Se debe evitar poner una dosis inicial mayor si la PA es mas alta y no administrar con mayor
frecuencia de la recomendada

Labetalol
O Antagonista no selectivo a1 y b bloqueador
O Tiene menos efectos secundarios (Sibai 2003)
O Esquemas
Parkland Hospital
O Dosis inicial 10mg IV
Si a los 10min la PA no llegó al nivel deseado 20mg IV
:O Si a los 10min la PA no llegó al nivel deseado 40mg IV

Otros 40mg IV si es necesario
O Si no se obtiene respuesta favorable se aplica 80mg
Sibai 2003
O 20 a 40mg cada 10 a 15 minutos según se necesite hasta alcanzar 220mg máximo
American College of Obstetricians and Gynecologists 2012b

O Bolo IV 20mg
O Si en 10 min no es eficaz administrar 40mg
O
Después 80mg cada 10 min sin rebasar 220mg por episodio
Hidralazina o Labetalol
• Umans 2014 - Estudios comparativos muestran resultados equivalentes
O Mabie et al 1087 -
1 Labetalol disminuyó la PA mas rápido y la taquicardia relacionada fue mínima
- Hidralazina redujo la PA a niveles mas seguros de manera mas eficaz

O Vigil-De Gracia et al. 2007 - Resultados maternos y fetales fueron semejantes
Hidralazina precipito taquicardia materna mucho mayor y palpitaciones
:O Labetalol produjo hipotensión y bradicardia materna con mas frecuencia

Cahill 2013 - Ambos se relacionan con menor incidencia a aceleraciones en la FC fetal
Nifedipina
° Antagonista de conductos de calcio
O NHBPEP Working Group y el Royal College of Obstetricians and Gynecologists recomiendan:

/
Dosis inicial 10mg repetida en 30min de ser necesario
0 Ya no se recomienda Nifedipina sublingual
Nefedipina vs Labetalol (Scardo 1999, Shekhar 2013, Vermillon 1999)

Estudios no encontraron que un fármaco este sobre el otro
: Nifedipina redujo la PA en menos tiempo
Diuréticos
La diuresis intensiva puede comprometer la perfusión placenaria
00 No se infunden diuréticos antes del parto para reducir la PA
Se limita la furosemida o similares antes del parto solo en tratamiento de edema pulmonar
: Tratamiento con líquidos

Se administra Ringer Lactato 60ml hasta no mas de 125ml cada hora, a menos que haya
perdida inusual de líquidos o perdida excesiva de sangre
O La oliguria es frecuente en la preeclampsia grave
• Ya que la preeclámptica tiene VS menor que un embarazo normal es tentador administrar

líquidos IV sin embargo la mujer con eclampsia ya tiene liquido pero distribuido de forma
inapropiada (extravascular excesivo), infusiones grandes intensifican la mala distribución
aumentando el riesgo de edema pulmonar y cerebral
O Para la analgesia durante el trabajo de parto se infunden soluciones cristaloides despacio en
cantidades graduadas

Edema pulmonar
O Casi siempre surge postparto
O En caso de edema pulmonar debe descartarse aspiración de contenido gástrico
O Causas frecuentes
- Edema pulmonar por permeabilidad capilar (Hipoalbuminuria)

/
Edema cardiogénico
-
Combinación de ambos
Vigilancia hemodinámica con penetración corporal
O Se desaconseja la vigilancia invasiva sistemática, se debe reservar a mujeres con preeclampsia
acompañada de cardiopatía grave, enfermedad renal o hipertensión, oliguria y edema pulmonar

que no reaccionen al tratamiento
Expansion del volumen plasmático
Los resultados del grupo terapéutico con el grupo testigo no muestran diferencias considerables
Profilaxia neurológica y prevención de convulsiones

En todos los estudios se informó que el sulfato de magnesio es mejor que el fármaco
comparado para prevenir la preeclampsia en mujeres con HT Gestacional con o sin proteinuria
¿A quién debemos administrar Sulfato de magnesio?
Task Force 2013 recomienda que las mujeres con eclampsia o preeclampsia grave reciban
profilaxis con sulfato de magnesio, pero los criterios que establecen gravedad no son
uniformes
Profilaxia selectiva o universal con sulfato de magnesio
Lucas et al 1995 - Riesgo de eclampsia sin profilaxis con magnesio es de 1 en 100 entre
personas con preeclampsia leve.

O Según la Task Force 2013 es aceptable evitar el tratamiento innecesario de 99 mujeres por el
riesgo de que una paciente tenga eclampsia
O 25´% de estas mujeres requerirá cesárea urgente con morbimortalidad materna y perinatal
derivada de la anestesia general ya que las pacientes con eclampsia tienen edema
aríngotraqueal y un riesgo mayor de intubación fallida, aspiración de acido gástrico y muerte
Parto
O Parto vaginal como primera elección
Después de una convulsión el trabajo de parto inicia de forma espontánea

: No se obtienen la curación de forma inmediata pero la morbilidad grave es menos frecuente
Perdida sanguínea durante el parto
La hemoconcentración y falta de hipervolemia es de esperarse en la preeclampsia grave o
eclampsia, por lo que estas mujeres son menos tolerantes incluso a la pérdida normal de
:sangre durante el parto
La disminución notoria de la PA se debe casi siempre a pérdida excesiva de sangre
Cuando hay oliguria postparto debe valorarse el hematocrito para detectar hemorragia
:excesiva
Si se identifica una hemorragia excesiva debe tratarse con transfusión sanguínea
adecuadamente
Analgesia y anestesia
Analgesia regional: La hipotensión materna causada por esta se trata con administración
:prudente de líquidos
Anestesia general: Se controló la PA materna para evitar Hipertensión grave
Analgesia combinada raquidea/epidural
CONCLUSIÓN: Los 3 métodos son aceptables para mujeres con embarazo complicado por
preeclampsia grave si se toman las medidas para asegurar la practica cuidadosa del
:O método elegido
Hipertensión grave persistente después del parto
Es probable que se deba a la movilización de liquido intersticial de edema y redistribución
hacia el compartimiento intravenoso, a la HTC subyacente o casi siempre ambas
Ya no existe el problema potencial de disminuir el flujo uteroplacentario
0 Se administra Hidralazina o labetalol IV de forma repetida o régimen oral y la posible adición
de un diurético tiazídico
En pacientes con HT C e Hipertrofia ventricular izquierda, la HT Grave después del parto
:
puede ocasionar edema pulmonar cardiogénico
Furosemida
Si el peso puerperal es mayor al peso prenatal debido a infusiones intravenosas de
soluciones cristaloides administradas durante el parto y si este aumento se relaciona con
HT Grave persistente después del parto CASI siempre es útil la diuresis con furosemida IV
Síndrome de vasoconstricción cerebral reversible
Es otra causa de HT persistente, cefale convulsiones
00
y manifestaciones neurológicas del SNC
Es una forma de angiopatía puerperal
Se caracteriza por constricción segmentaria difusa de
:
arterias cerebrales y puede relacionarse con aplopejías
isquémicas y hemorrágicas
Causas: embarazo y eclampsia
O Se desconoce el tratamiento adecuado

ASESORIA PARA EMBARAZOS FUTUROS
⑨ Los trastornos hipertensivos pueden servir como marcadores para el trabajo de parto
prematuro subsiguiente y restricción del crecimiento fetal
O Mujeres con HTG o con preeclmapsia tienen un mayor riesgo de desarrollar complicaciones
hipertensivas y metabólicas en embarazos futuros
O Nulíparas con preeclampsia antes de las 30 semanas tienen un riesgo de recurrencia de 40%
en un embarazo ulterior
O Mujeres con parto previo a las 37 semanas por preeclampsia tuvieron una tasa de recurrencia
en un embarazo subsiguiente del 23%

O Hay riesgo mas alto de parto prematuro y RCIU en embarazos siguientes incluso si estan
normotensas
O Riesgo de RCIU en el embarazo incrementa el riesgo de preeclampsia en el 2do embarazo
O Mujeres con síndrome de HELLP tienen un riesgo sustancial de recurrencia y hay una
incidencia alta de parto prematuro, RCIU, desprendimiento placentario y parto por cesárea
CONSECUENCIAS A LARGO PLAZO
O Hay evidencia de los últimos 20 años de que la preeclampsia y trastornos del crecimiento
fetal y parto prematuro son marcadores de morbimortaldiad cardiovasculares
O Mujeres con HT en el embarazo deben evaluarse varios meses postparto y asesoría sobre los
riesgos a largo plazo

G Si la HT no remite 12 semanas post parto es HT Cronica (20%)
Morbilidad cardiovascular y neurovascular

① Se incrementan los riesgos de HT, cardiopatía isquémica, apoplejía, tromboembolia venosa y
mortalidad por todas las causas para edades ulteriores, también se observo síndrome
metabólico, DBT, obesidad, dislipidemias y ateroesclerosis (Bellamy et al 2007 - Berends et al
2008)
• Personas que nacen antes de termino tienen mayor masa ventricular mas adelante
(Lewandowski 2013)
O Las mujeres con preeclampsia y que desarrollan HTC mas tarde tienen un índice de masa
ventricular mas alto (ocurre similar en relación al parto prematuro y trastorno de crecimiento)
Secuelas renales
O La preeclampsia también parece ser un marcador para enfermedad renal subsiguiente
O La preeclampsia aumenta 4 veces el riesgo (Vikse 2008), preeclampsia recurrente tenia un
riesgo mas alto

• 15 - 20% de preclámpticas con biopsia renal se observa signos de nefropatia crónica
(Chesley 1978)
O 55% de riesgo de padecer HTC frente al 7% de mujeres testigo
O Estas mujeres también presentaron resistencia vascular perférica y vascular renal mas altas y
flujo sanguíneo renal disminuido

Secuelas neurologicas
O Casi todas las eclámpticas tienen áreas multifocales de edema perivascular, 25% muestran
zonas de infarto
O Aukes 2009 estudio con RM a mujeres con preeclampsia grave y eclampsia 7 años después,
40% de las eclámpticas tenían lesiones en la sustancia blanca agregadas grandes y mas
numerosas frente al 17% de normotensas de control, también se observo estas lesiones en
mujeres con preeclampsia sin convulsiones
O Aukes 2007 informo que pacientes mostraban alteracion subjetiva de la funcion cognitiva
Postma 2009 Publico que mujeres con convulsiones múltiples tenían atención sostenida
alterada
:OWiegman 2012 describió mujeres con antecedente de preeclampsia de casi 10 años que
tenían visión mas afectada Descargado por yankeemix yt (yankeetop214@gmail.com)
Como no se estudió a las mujeres antes
Encuentra de estos
más documentos estudios se desconoce la relaci´ón.
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Aún no se descubre como el embarazo causa o agrava la HTA

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• 50% presentan después preeclampsia.

convulsiones eclámpticas ocurre antes de que haya proteinuria detectable.

:O Proteinuria de inicio reciente u otros criterios del cuadro 40.1

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Activación de células endoteliales

: producen lesiones de las células endoteliales

: capilar, que se expresa como edema y proteinuria

: acido ascórbico fue menor de 85mg

Activación de células endoteliales

: dependen de líquidos IV.

En la HT Gestacional el volumen sanguíneo es normal

: sanguíneo a las cifras fisiológicas aumentadas del embarazo

séricas de Lactato deshidrogenasa o la aparición de esquistocitosis, esferocitosis y

Los cambios en la membrana de los eritrocitos, el aumento de su adhesividad y la

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D Cambios morfológicos por endoteliosis glomerular que bloquea la barrera de filtración

⑦ La concentración urinaria de sodio esta aumentada

O La osmolalidad urinaria, la proporción de creatinina urinaria:plasmática y la excreción

fraccionada de sodio indican un mecanismo prerrenal incluido

O Las pruebas cualitativas con tiras reactivas dependen de la concentración urinaria y

frecuentemente arrojan falos positivos y negativos

a La determinación de la razón Proteina/creatinina pueden remplazar a la excreción de

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:O La proteinuria creciente es mas frecuente en el embarazo múltiple complicado por

Un marcador de esto es la excreción de proteínas del podocito como Nefrina, Podocalicina

0 La IR clínica se debe siempre a la hipotensión hemorrágica recurrente, en un contexto

: de hemorragia periportal en la periferia del hígado

:D1985 Denominaron síndrome de HELLP al conjunto de

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Concentraciones altas de AST o ALT

3. Infarto hemorrágico que se extiende

frecuentes de lo que se sospecha y son

O Lesiones vasculares microscópicas típicas

Múltiples áreas no hemorrágicas de

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O La disfuncion endotelial es clave en ambas

1. Como respuesta a la HT aguda y grave hay vasoespasmo cerebral; esto se basa en

cerebro, corteza occipital, parietal y otras áreas)

anterior, media y posterior)

Flujo sanguíneo cerebral

con infusión de Sulfato de Magnesio

Liberación excesiva de neurotrasmisores excitadores (glutamato)

Salvas de potenciales de acción

Las convulsiones prolongadas pueden originar lesión cerebral importante y disfunción

15% de la complicación de la eclampsia

Hay informes de ceguera hasta 1 semana postparto

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las regiones subcortical y cortical de los

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:agravar de manera aguda el edema vasógeno ya diseminado

Pruebas de resistencia vascular y perfusión placentaria

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