INFECCIONES

CONGÉNITAS
DRA CLAUDIA NAVARRO ROMERO
GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA
 Infecciones virales,
bacterianas y parasitarias.
Causa significativa de
morbimortalidad fetal y
neonatal.
Transmisión:
• – Pre, peri y post natal.
• – Transplacentaria, sanguínea,
secreciones vaginales, lactancia.

Alto índice de sospecha y

conocer características de
¿? éstas infecciones ayudan a
facilitar el diagnóstico
temprano.
 Manifestaciones clínicas influenciadas
por múltiples factores independientes
entre sí

Efecto del EG en que Presencia o no Modo de

patógeno sobre ocurre la de inmunidad adquisición de
organogénesis infección materna la infección
T TOXOPLASM
A

O OTROS

R RUBÉOLA

C CMV

H HERPES
Hallazgos ecográficos sugerentes:
 <10 >90

RCIU
DBP/CC
 OLIGO / POLI

CATARATA
 HIDROPS

ASCITIS
 CALCIFICACIONES
INTRAHEPÁTICAS

CARDIOMEGALIA
PLACENTOMEGALIA
TOXOPLASMA

• Se adquiere con la ingestión de alimentos contaminados con

Parásito ovocitos o ingestión de pseudoquistes de carne mal cocida.

• PI: 5 a 23 días

protozoario: • IC representa 0.3/1000 nacimientos

• Clínica materna: >80% asintomática
• Inespecíficos, leves: fiebre (2-3 días), escalofríos, sudor, cefalea,
Toxoplasma mialgias, faringitis, hepatoesplenomegalia, erupción
maculopapular difusa. Linfadenopatías (+ común): bilateral,

gondii simétricas, no sensibles, cervicales, generalizadas (raro). <3 cm,

no fluctuantes. Pueden persistir semanas.
USG

Calcificaciones-densidadescerebrales,
ventriculomegalia/Hidrocefalia, microcefalia,
cataratas, intestino ecogénico, Hepatoesplenomegalia,
Calcificaciones-densidades intrahepáticas, RCIU,
Ascitis, Derrame pericárdico, pleural. Hidrops fetal.
Densidades o aumento espesor placentario. Muerte.
>R transmisión a > EG

>Afectación fetal con < EG

RN

• Hidrocefalia
Tétrada de • Calcificaciones
Sabin intracraneales
• Coriorretinitis
(4%) • Convulsiones
TRATAMIENTO SUPRESIÓ MEDULAR
STEVENS-JOHNSON

>18 semanas:
Espiramicina 1g Pirimetamina 50
c/8 hr, hasta mg dia +
PCR sulfadiazina
50mg dia + Ác
** Azitro folínico 7.5 mg
día hasta parto.
RUBÉOLA

Infección transmisión
respiratoria

Virus Rubéola (RNA),

familia Togaviridae

PI: 17 días (12-23 días)

Asintomáticas 25-50%

Fiebre baja, conjuntivitis, rinorrea, dolor de garganta, tos, cefalea y malestar general 1-5 días antes de
exantema maculopapular eritematosa (caraàtronco y extremidades en horas). Duración 1-3 días.

Linfadenopatías sensibles (suboccipitales, postauriculares y cervicales).

20% manchas de Forchheimer (discretas en el paladar blando).

60-70% poliartritis, poliartralgias. 1 semana post rash.

USG
Ventriculomegalia, sinequias
intraventriculares, quiste
71% anomalías cardíacas:
subependimario, foco ecogénico
< 12 sem: 20% aborto Defecto septal auricular y
periventricular, ecogenicidad
ventricular, DA persistente.
ganglios base, microcefalia,
cataratas, microftalmia.

Hepatoesplenomegalia, RCIU. 50-70% aparentemente normales

 Los defectos congénitos ocurren en el 75% de los
infantes con infección en las primeras 8 semanas de
gestación, 50% durante las semanas 9-12 y 10% después
de la semana 20.
TRIPLE VIRAL
SRP
CITOMEGALOVIRUS
DNA virus, familia Herpesviridae
Transmisión por
contacto (saliva, orina,
secreciones vaginales),
trasplacentaria y leche
materna
CLÍNICA MATERNA

Fiebre leve, síntomas inespecíficos (rinitis, faringitis, mialgia,

artralgia, cefalea, fatiga),linfocitosis atípica. 1/3 con
manifestaciones dermatológicasàrash macular, papular, rubeliforme,
escarlatiniforme.

No clínicamente evidente 90%

USG

Calcificaciones periventriculares bilaterales,

Ventriculomegalia cerebral, Microcefalia, Intestino fetal
hiperecogénico, RCIU, Ascitis, derrame pleural,
Hepatoesplenomegalia, Calcificaciones hepáticas,
Hipoplasia cerebelosa, Pseudoquistes periventriculares.
Ecogenicidad periventricular, megacisterna magna,
Hidrops, Engrosamiento o agrandamiento placentario.
 10-15%
sintomáticos al
nacimiento
• 10% secuelas de
85-90% aparición tardia (princ
asintomáticos auditivas)
• Trofismo SNC
Es la causa más común de pérdida de la audición
sensorio-neural no hereditaria en niños.

Coriorretinits

VALACICLOVIR
HERPES

La transmisión intraparto es del

HV-2 Clínica materna:
88-93%. 1-3 semanas postparto

Prurito, ardor, placa eritematosa.

Vesículas 1-3mm. fiebre,
linfadenopatía regional y disuria.
Rotura de vesículas erosiones
superficiales dolorosas.
USG

Ventriculomegalia, calcificaciones
intracraneales, microcefalia, porencefalia,
hipoplasia cerebelar, micoftalmia, cataratas,
hidrops, derrame pleural,
hepatoesplenomegalia, ecogenicidad
esofágica, intestino hiperecogénico
 El tratamiento es
Cesárea
con aciclovir x
profiláctica
21 días.

Antes
RPM
PARVOVIRUS

Causa hidrops fetal no inmune:

El serotipo B19 se asocia con el • Ascitis
cuadro de eritema infeccioso • Derrame pleural
(5ta. Enfermedad). • Cardiomiopatía hipertrófica
 AFECTA los
eritrocitos
Pérdida fetal en
maternos y a los
especial del 2do
precursores de
trimestre.
eritrocitos
fetales.
Tratamiento

Transfusión
IU
PS ACM