ENFERMEDADES

EXANTEMÁTICAS
IM NICOLÁS VALVERDE
EXANTEMA
• Erupción cutánea aguda
• Signo de enfermedad general
• La mayoría de veces de origen infeccioso
• Virus → Vacunas
• Lesiones elementales:
 Máculas
 Pápulas
 Vesículas
 Pústulas
 Habones
 Petequias
EXANTEMA
• “Signo de enfermedad sistémica”

ANAMNESIS EXPLORACIÓN
Buscar agente causal: Tipo de lesión que predomina
contactos, alergenos, y distribución
fármacos, picaduras, viajes Estado general
Patología de base Signos acompañantes:
Manifestaciones adenopatías,
acompañantes: fiebre, prurito, hepatoesplenomegalia,
etc afectación de mucosas, artritis,
meningismo
VARICELA
VARICELA
• Virus varicela-zoster
• Muy contagiosa, 80% edad preescolar y escolar
• Primavera-verano, humano único reservorio. Benigna.
• Contagiosidad:
 24-48h antes de exantema hasta que todas las lesiones han formado
costra (7-8 días).
 Transmisión respiratoria o vesicular.
 Contacto directo, transplacentaria, leche materna

• El virus causa varicela en primoinfección y herpes zoster en

reactivación.
VARICELA
FACTORES DE RIESGO
Contacto con niño con varicela

No haber padecido varicela

No estar vacunado contra varicela

Convivir con niños

Inmunosupresión

Trasplante

Higiene deficiente, hacinamiento

VARICELA
CUADRO CLÍNICO
• Incubación 10-21 días

• Pródromos: fiebre, cefalea, malestar, anorexia, tos y

rinorrea (2-4 días). Precede a exantema en 24-48h.

• Exantema pruriginoso y polimorfo.

 Centrífuga: 1ero cara y cuero cabelludo → se
extiende a tronco, respeta palmas y plantas. “Halo de
rocío”.
 En brotes, simultáneamente pueden apreciarse 4
estadios evolutivo (“cielo estrellado”).
 Puede afectar mucosas, regresiona en 1sem, sin
cicatrices.
VARICELA
• Vesículo-pustulosa
• Lesiones en diferentes
estados evolutivos
• 1-4mm de diámetro
VARICELA
DIAGNÓSTICO
• Clínico
 Exantema característico
 Antecedente de exposición

• Identificación rápida del virus por

fluorescencia directa y PCR de exudado o
raspaje vesicular (muy sensible)
• Serología IgM
• Aislamiento del virus en cultivos tisulares.
 VARICELA
COMPLICACIONES
Sobreinfección
Neurológica Neumonía
bacteriana

Encefalitis: ataxia cerebelosa Más grave

Más frecuente
(afectación neurológica más Adultos, niños
Streptococcus pyogenes
frec.) inmunosuprimidos
(SBHGA, fasceitis
Meningitis vírica, Bacteriana (S. pyogenes, S.
necrotizante) o
meningoencefalitis (ataxia aureus) o vírica.
Staphylococcus aureus
afebril) Tras 3-5 días: tos, taquipnea,
Rascado de lesiones
Síndrome de Guillain – Barré fiebre y disnea

• Síndrome de Reye: asociado al tratamiento con AAS.

• Otros: trombopenia, neuritis óptica, miocarditis, endocarditis, hepatitis,

glomerulonefritis, artritis.
VARICELA
TRATAMIENTO
• Sintomático
• Desinfección de vesículas rotas con antisépticos
 Higiene, uñas cortas

• Antihistamínicos VO (si prurito intenso)

• Aciclovir 20mg/Kg c/6h x 5-7 días
• Sobreinfección: AB tópicos u orales. Celulitis.
• Ingreso hospitalario en <3 meses
• CONTRAINDICADO:
 AAS (síndrome de Reye)
 NO AINEs → riesgo FASCEITIS NECROTIZANTE
VARICELA
TRATAMIENTO
• Indicaciones de tratamiento con aciclovir VO:
 >12 años (no embarazadas)
 > 12 meses c/trastornos crónicos cutáneos o pulmonares, que
estén recibiendo corticoides a corto plazo, intermitentes o en
aerosol, que estén siendo tratados con salicilatos a largo plazo.
 Varicela neonatal o en lactante pequeño (puede producir
afectación visceral grave)
 Enfermedades crónicas cutáneas o pulmonares
 Inmunodeprimidos
 Casos c/complicaciones (neumonía, encefalitis, meningitis)
 Casos secundarios ocurridos entre los contactos domésticos.
VARICELA
PROFILAXIS
• Prevención activa (vacuna de virus vivos atenuados):
 Toda la población > 12 meses (eficacia 75-90% para varicela y 99% en
formas graves).

• Desde el 2018 se encuentra dentro de Norma Técnica Nacional de

vacunación:
 1era dosis a los 12 meses. Lactantes pueden recibir IgG para virus
herpes 3 (VZV) por lactancia o transplacentario (inmunidad x8-9m).
 Refuerzo a los 4 años.

• Ojo: haber sido vacunado NO elimina la posibilidad de padecer varicela,

pero de producirse sería más leve y atenuado.

• La vacunación de niño sano dentro de 3-5 días post-exposición es eficaz

para prevenir varicela, en especial en contexto doméstico.

• En brotes, puede colocarse a partir de 9 meses.

VARICELA
PROFILAXIS
• Profilaxis pasiva (inmunoglobulina antivaricela zóster):
 En primeras 72h postexposición vía IM.
 Indicada en:
 Inmunodeprimidos no vacunados o sin infección previa.
(corticoterapia prolongada, SIDA, malnutrición grave, RN
prematuros hospitalizados)
 RN cuya madre padezca varicela materna 5 días antes o 2
días después del parto y mujeres embarazadas.
 Contacto íntimo entre paciente de alto riesgo susceptible y
enfermo con herpes zóster.
ENFERMEDAD RECURRENTE
HERPES ZÓSTER
• Reactivación del virus varicela zóster (VZV)
 Por inmunosupresión o exposición temprana al
virus
 Relativamente frecuente en niños con leucemia

• Inicia con parestesia, prurito o dolor en dermatoma,

1-3 días antes de aparición de lesiones vesiculosas
 Generalmente unilateral
 Distribución de nervio sensorial (generalmente
tronco o 5to NC – rama oftálmica del trigémino)
 Vesículas sobre fondo eritematoso por 2-5 días,
luego evolucionan a pústulas y costras en 2-3sem.
SARAMPIÓN
SARAMPIÓN
• Paramyxovirus (RNA, Morbilivirus).
• Transmisión aérea, muy contagiosa (ataques secundarios entre familiares
susceptibles: 90%).
• RN: inmunidad transplacentaria (completa hasta 4-6 meses y desaparece a
ritmo variable).
• Un ataque confiere inmunidad. Rara vez subclínica. Notificación obligatoria.
• Vacuna universal: menor incidencia, brotes aislados en adultos jóvenes y < 12
meses (no inmunizados).
• Finales de invierno e inicios de primavera.
• Máx. contagiosidad desde fase prodrómica hasta 4-5 días post aparición de
exantema.
• Riesgo: lactantes con falla de inmunidad pasiva materna, no vacunados e
inmunodeprimidos.
SARAMPIÓN
FACTORES DE RIESGO
Nivel socioeconómico bajo

Áreas con baja cobertura de vacunación

Edad <2 años

Inmunodeficiencia adquirida

Desnutrición grave
SARAMPIÓN
CUADRO CLÍNICO
a. Incubación: aprox. 10-12 días, asintomático.
b. Prodrómico/catarral: 3-5 días
 Fiebre, tos, coriza, rinitis y conjuntivitis intensa
 Dolor abdominal, vómitos o diarrea por adenitis mesentérica.
 Manchas de Koplik (patognomónicas, 70-90%), blanquecinas sobre halo
eritematoso en mucosa subyugal opuesta a molares inferiores.
c. Exantema: 4-6 días
 Máculo-papuloso confluente, rojo intenso, no pruriginoso o ligero
 Céfalo-caudal y centrífuga. Afecta palmas y plantas.
 Desde el exantema hay ↑↑fiebre. Al alcanzar pies (2-3 días), empieza
descamación en el mismo orden en que apareció
 Linfadenopatía generalizada (esplenomegalia, linfadenopatía mesentérica).
SARAMPIÓN
CUADRO CLÍNICO
• Fiebre sueñe resolver al 4to día • Otros:
• El proceso dura en total aprox.  Vómitos y diarrea
10 días  Esplenomegalia ocasional
• Ausencia de exantema: quienes  Linfopenia absoluta
hayan recibido
 Hallazgos radiológicos de
gammaglobulina hiperinmune
durante periodo de incubación, adenopatías parahiliares
SIDA y lactantes <6 meses con (75% de casos) e incluso
niveles apreciables de Ac discretos infiltrados
maternos. pulmonares (25%)
 SARAMPIÓN
COMPLICACIONES
Sobreinfección
Neumonía Neurológicas
bacteriana

Bronconeumonía –
Muy mal pronóstico: leve,
sobreinfección bacteriana
grave o letal
secundaria (más frec.)
OMA (más frec.) Meningoencefalitis
Neumonía de células gigantes
Laringitis, CRUP sarampionosa (más frecuente)
de Hecht (inmunodeprimidos,
Neumonía Panencefalitis esclerosante
grave, mortalidad muy
subaguda: complicación
elevada)
tardía

• Anergia cutánea c/reactivación de TBC preexistente o negativización de

un Mantoux positivo.

• Miocarditis, trombocitopenia.
SARAMPIÓN
DIAGNÓSTICO
• Clínico
• Serología (IgM + o ↑↑IgG en muestras pareadas)
• Aislar virus en muestras clínicas (orina, sangre o secreción
nasofaríngea)
SARAMPIÓN
TRATAMIENTO
• Sintomático
• Soporte (paracetamol, reposo e hidratación).
• Aislamiento hasta 5 días después de aparecer la erupción.
• Vitamina A (oral) ↓morbimortalidad en niños con sarampión
grave en países en vías de desarrollo (desnutrición,
hipovitaminosis).
• Encefalitis: vigilar presión intracraneal y signos vitales
SARAMPIÓN
PREVENCIÓN
Vacuna de virus vivos atenuados (prevención activa):
• Triple vírica según calendario actual (12m y 18m), o postexposición.
• En exposición y durante epidemias se puede administrar ya a los 6 meses
(posteriormente revacunar a los 15 meses y 3-6 años).
• A partir de los 2 años: si no recibió completo, dar 2dosis c/6m
• NO: embarazadas, inmunosupresión o proceso infeccioso agudo moderado.
• Niños con alergia al huevo pueden recibir SPR porque la cantidad de
proteínas que contiene es mínima. Niños con reacción anafiláctica con 1
dosis previa de SPR no deben ser vacunados con 2da dosis.
• Recomendada en niños con SIDA asintomáticos.

Gammaglobulina hiperinmune (pasiva): en primeros 6 días tras exposición. En

< 6 meses e inmunodeprimidos.
RUBÉOLA
RUBÉOLA
• Sarampión alemán o de los 3 días
• Virus RNA (familia Togaviridae, género Rubivirus).
• Transmisión aérea (secreciones), muchas subclínicas.
• Un solo ataque confiere inmunidad permanente.
• Los Ac maternos protegen 6 primeros meses.
• Erupción maculopapular
• Periodo de contagiosidad: de 7 días antes del exantema hasta 5-
7 días después. Invierno-primavera. Notificación obligatoria.
RUBÉOLA
CUADRO CLÍNICO
a. Incubación (14-21 días)
b. Pródromos (1-2 días): adenopatía dolorosa retroauricular,
cervical posterior y postoccipital. Cuadro catarral leve, fiebre,
conjuntivitis sin fotofobia y enantema (puntos de Forcheimer:
petequias en paladar, no patognomónicas, poco frecuentes).
c. Exantema (3 días). Maculopapuloso, inicia en cara y se
extiende a todo el cuerpo (descendente), predominio en
tronco, “roseoliforme”. No confluye (excepto en mejillas).
d. Otros: leucopenia, trombocitopenia, linfocitos atípicos.
Diagnóstico: clínica (complicado), identificación de Ac específicos
IgM. Aislamiento del virus en cultivos.
RUBÉOLA
COMPLICACIONES
Poco frecuentes en la infancia:
 Poliartritis (más frecuente) de RUBEOLA CONGÉNITA:
articulaciones pequeñas (metacarpo-
Cardiopatía: estenosis
falángicas). Carácter migratorio, en mujeres
pulmonar, PDA, CIA/CIV.
jóvenes o niñas pospuberales.

Oculares: catarata,
Encefalitis (1/6mil casos)
coriorretinitis, microftalmia.
 Púrpura trombocitopénica, hemorragia
SNC: sordera, microcefalia.
 Gestante: síndrome de rubeola congénita.
RUBEOLA
MANEJO Y PREVENCIÓN
• Tratamiento sintomático. No hay antiviral específico.
Aislamiento.
• PREVENCIÓN: vacuna a virus vivo atenuado → SPR
 Calendario Perú: 1era dosis a los 12m, refuerzo a los
18m.
 Mayores de 5 años: SR (1 dosis)
 No en inmunocomprometidos

• Gammaglobulina hiperinmune (pasiva): Ig sérica en 3 días

tras la exposición, indicada en gestantes no inmunizadas
expuestas durante el 1er TRI.
EXANTEMA
SÚBITO
EXANTEMA SÚBITO
• Roséola infantil/Sexta enfermedad/Fiebre de los 3 días
• Herpes virus tipo 6 y 7
• Niños <2-3 años, sin patrón estacional
• Aprox. 50-60% de niños están infectados a los 12 meses, casi
todos a los 3 años.
• Transmisión por secreciones respiratorias. Se transmite en
periodo febril y 1sem previa.
• Autolimitada, no requiere antiviral.
EXANTEMA SÚBITO
CUADRO CLÍNICO
Clásico: lactante febril, 3 días de evolución, con posterior
aparición de exantema maculo-papuloso en tronco.
• Incubación 5-15 días
• Febril/pródromos: 3-5 días, fiebre alta, faringitis, desaparece
bruscamente y aparece exantema.
• Exantema: 24-48h, brusca, afebril, maculo-papuloso rosado no
confluente en tronco y extremidades superiores. No
descamación. Adenopatías suboccipitales o cervicales. Rara
afectación facial y distal de extremidades.
• También pápulas eritematosas en paladar blando y úvula
(manchas de Nagayama)
EXANTEMA SÚBITO
DIAGNÓSTICO
• Clínico
• Hemograma:
 Primeras 24-36h: leucocitosis y neutrofilia (pese a ser
cuadro viral)
 >48h: leucopenia con neutropenia absoluta y linfocitosis
relativa
• Se puede hacer serología del virus
EXANTEMA SÚBITO
COMPLICACIONES Y TTO
• Crisis febril (más frecuente, 10-15%)
• Encefalitis y meningitis vírica
• Al igual que demás virus herpes, persiste en huésped y
puede reactivarse.
• Tto. sintomático
ESCARLATINA
ESCARLATINA
• Streptococo pyogenes (β-hemolítico del grupo A) productor de
exotoxina pirogénica (toxina eritrógenas).
• Afecta a escolares (5-15 años), infrecuente en < 3 años. Más
habitual al final del invierno e inicio de primavera.
• Un solo ataque suele conferir inmunidad permanente frente a
exotoxina pirogénica (posibilidad de infección x otros
estreptococos).
• Contagiosidad aérea, máxima durante la fase aguda.
• Periodo de contagiosidad: sin tratamiento, varias semanas. Con
tratamiento, hasta 2-3 días tras el inicio del mismo.
ESCARLATINA
CUADRO CLÍNICO
• Incubación (1-7 días)
• Pródromos (12-48h):
 Inicio brusco c/fiebre alta, cefalea,
escalofríos, vómitos y malestar general.
 Primeros días: lengua en fresa blanca o
saburral (recubierta x capa blanquecina y
papilas hipertrofiadas).
 Luego lengua en fresa roja o aframbuesada
(x descamación pasa a estar hiperémica).
 Faringoamigdalitis estrepcócica (amígdalas
edematosas, hiperémicas, exudado blanco-
grisáceo), petequias en paladar.
 Linfadenopatías cervicales dolorosas.
ESCARLATINA
CUADRO CLÍNICO
• Exantema:
 Aparece 12-24h tras comienzo de faringitis. Primero
cuello, orejas, tórax y axila; luego tronco y
extremidades.
 Erupción difusa, eritematosa. Coloración rojo intensa,
palidece a la presión.
 “quemadura de sol con piel de gallina” o “en lija”
 Lesiones se acentúan en pliegues.
 Descamación, principalmente axilas e ingle, dedos, post-
resolución del exantema y dura hasta 6sem.
 Signo de Pastia: ruptura de
capilares produce líneas rojas
en pliegues de brazo e ingle.
Líneas hiperpigmentadas NO
blanquean a la presión.
 Facies de Filatov: eritema de
mejillas respetándose el
triángulo nasolabial. En cara, las
lesiones confluyen. Se resuelve
en 3-4 días mediante
descamación foliácea.
ESCARLATINA
DIAGNÓSTICO
• Dx: clínico. Frotis faríngeo con cultivo y/o pruebas de detección
rápida de antígenos de S. pyogenes.
• Laboratorio:
 Leucocitosis con DI(corpúsculos de Doehle en PMN)
 ↑reactantes de fase aguda (VSG)
 Cultivo de exudado faríngeo (test de confirmación más
importante)
 Prueba rápida para detectar la presencia del antígeno
estreptocócico grupo A en exudado faríngeo.
 Elevación del ASLO, indica estrictamente una infección
reciente x estreptococo. Tardan 6 meses en normalizar.
ESCARLATINA
COMPLICACIONES
• Infección por S. pyogenes
• Agudas: linfadenitis cervical, sinusitis, otitis, absceso
paraamigdalino.
• Tardías: glomerulonefritis (cepas 12 y 49), fiebre
reumática
 Fiebre reumática: solo en casos secundarios a
faringoamigdalitis, pero no a impétigo.
 Glomerulonefritis postestreptocócica: en aquellos casos
secundarios a faringoamigdalitis y a impétigo.
ESCARLATINA
TRATAMIENTO
Penicilina (AB de primera elección):
• Penicilina G benzatínica (IM) dosis única, especialmente
ante sospecha de mal cumplimiento.
• Penicilina V (VO) durante 10 días.
• Alergia a penicilina:
 Cefalosporinas (cefalexina)
 Macrólidos (azitromicina o claritromicina)
 Clindamicina x 10 días
ERITEMA
INFECCIOSO
ERITEMA INFECCIOSO
• 5ta enfermedad o megaloeritema
• Parvovirus B19
• Escolar 5-15 años, infrecuente en lactantes y adultos. Predomina
en primavera y verano.
• Transmisión aérea, contagio moderado (máximo entre los 6-15
días post-infección)
ERITEMA INFECCIOSO
CUADRO CLÍNICO
• Incubación 4 – 28 días
• Pródromos: febrícula, cefalea, síntomas de infección de tracto
respiratorio superior
• Exantema:
 Doble bofetada (eritema lívido, brusco)
 Máculo-pápulas y eritema en tronco, extremidades y glúteos,
“cartográfico”. Sin afectación palmo-plantar.
 Reticular: aclaramiento central. Reaparece transitoriamente
(ejercicio, exposición solar, fricción, estrés). Sin descamación.
• Otras: artralgias, miocarditis linfocítica (lactantes e
inmunodeprimidos)
• Laboratorio: DNA viral, IgM e IgG específicas
ERITEMA INFECCIOSO
COMPLICACIONES
• Artritis y artralgias (grandes y pequeñas articulaciones)
• Abortos o hydrops fetal (mujer embarazada no inmune)
• Crisis aplásica (infección de reticulocitos de MO,
desencadena crisis aplásicas graves en pacientes con
enfermedades hemolíticas crónicas)
ERITEMA INFECCIOSO
TRATAMIENTO
• Sintomático
• No existe tratamiento antiviral específico
• Inmunoglobulina IV en enfermos con anemia crónica e
inmunodeficiencias
ENFERMEDAD
DE KAWASAKI
ENFERMEDAD DE KAWASAKI
• Síndrome mucocutáneo ganglionar. Poliartritis infantil.
Vasculitis sistémica de mediano calibre
• Etiología multifactorial (en especial infecciosa)
 Huéspedes con predisposición genética o secundaria a daño endotelial
 Superantígenos (agentes infecciosos diversos: coronavirus humano
tipo New Have o Chlamydophila pneumoniae, etc)

• Niños 2-8 años (80% <5 años)

• 1era causa de cardiopatía adquirida en países desarrollados
• NO evidencia de transmisión interpersonal
ENFERMEDAD DE KAWASAKI
CLÍNICA
• Diagnóstico clínico, cumplir criterios (A+B+C)

A. Fiebre ≥ 5 días

B. Presencia de, al menos, 4/5 de los siguientes:

 Adenopatía cervical unilateral > 1,5cm
 Boca: inyección faríngea, labios secos con fisuras, inyectados o
ambos, y lengua “en fresa”.
 Conjuntivitis bilateral no purulenta
 Distal de extremidades: edema y eritema en manos o pies,
descamación de inicio periungueal.
 Exantema: polimorfo y cambiante de inicio en el tronco, nunca
vesicular.

C. No explicable x ninguna otra causa

ENFERMEDAD DE KAWASAKI
CLÍNICA
• Casos atípicos:
 Fiebre + <4 características clínicas
 Más frecuentes en lactantes, mayor riesgo de enfermedad
coronaria
• Dato clínico más importante x su gravedad:
 Afectación cardíaca (15-25% de pacientes no tratados).
 Vasculitis coronaria en primeras 2 semanas, c/posterior
formación de aneurismas en “cuentas de rosario” (25% de
casos).
 Aneurismas desarrollados generalmente en la 2da-3era
semana.
ENFERMEDAD DE KAWASAKI
LABORATORIO
• 1era o 2da sem: frecuente leucocitosis con DI y anemia
normocítica moderada
• Reactantes de fase aguda (↑↑↑ VSG y PCR), normaliza en 6-10
sem
• Trombocitosis (2da-3era sem): característica de fase subaguda/
convalecencia
• ↑Inmunoglobulinas, presencia de inmunocomplejos circulantes y
↓complemento sérico (suele ser normal). ANA y FR negativos,
• Proteinuria leve y piuria estéril. Descenso de la albúmina.
• Ecocardiografía bidimensional (útil para reconocer
enfermedad vascular coronaria, puede no estar presente al
momento del diagnóstico), EKG, angiografía coronaria.
“SÍNDROM DE KAWASAKI
INCOMPLETO”
Fiebre + <4 criterios clínicos + ≥ 3 analíticos.
• PCR > 30ml/L y/o VSG > 40mm/h
• Albúmina ≤ 3g/dl
• Anemia para la edad del niño
• Elevación de la ALT
• Plaquetas > 450 mil /µL después de 7 días
• Leucocitos ≥ 15 mil / µL
• Orina ≥ 10 células/campo
ENFERMEDAD DE KAWASAKI
TRATAMIENTO
• Gammaglobulina IV: desaparición rápida de síntomas. Previene
afectación vascular coronaria (primeros 7-10 días preferiblemente).
• Ác. acetilsalicílico (AAS): dosis elevadas antiinflamatorias (80-
100mg/Kg/d), luego dosis menores antiagregantes (efecto
antitrombótico) hasta normalización plaquetaria y control ecográfico
normal a las 6-8 semanas. Si hay aneurismas, mantener hasta su
desaparición.
• Corticoides: ante persistencia de fiebre tras 2 infusiones de
gammaglobulinas como rescate. Si no funciona, valorar infliximab u
otros fármacos biológicos.
• Otros:
 Anticoagulación c/heparina (aneurismas grandes o múltiples)
 Trombólisis con estreptocinasa (durante fase aguda de trombosis arterial
coronaria, de aparecer)
ENFERMEDAD DE KAWASAKI
PRONÓSTICO
• Buen pronóstico, excepto en arteritis coronaria.
• Mortalidad media en relación con la afectación coronaria
(entre 0,5-2,8%).
• Pese a constituir complicación potencialmente grave, 50%
de aneurismas coronarios regresionan tras 6 meses hasta
1-2 años.