UNIVERSIDAD AUTONOMA DE CHIAPAS

FACULTAD DE CIENCIAS QUIMICAS

CAMPUS IV

MAESTRIA EN CIENCIAS EN BIOQUIMICA CLINICA

MATERIA: INMUNOLOGIA

CATEDRATICO: DRA MARISOL

TEMA 5. HIPERSENSIBILIDAD

PRESENTA:

SEMESTRE Y GRUPO: 2°- C

TUXTLA GUTIERREZ, CHIS. A MARZO 2021

 ¿Que es la Hipersensibilidad tipo 1?

• También denominada inmediata

porque la reacción principia segundos
o minutos después de que ocurre la
unión entre el alergeno y la célula
cebada, y basófilos a través de las
IgG.
Células que participan en la hipersensibilidad tipo 1
 Alergenos Antígenos extraños inofensivos que desencadenan

la reacciones alérgicas.

• Aero alérgenos

• Productos de Ingestión

• Agentes de contacto

• Productos de Inoculación o inyección

• Parásitos
 AEROALERGENOS

• Polvo domestico (fibras sintéticas,

pelos, plumas, restos de ácaros, etc.)

• Pólenes (gramíneas como dactylis,

festuca, agrotis, etc.)

• Esporas de mohos y hongos

(cladosporium, penicillum, aspergillus,
etc.)

• Aerosoles
 PRODUCTOS DE INGESTION

Alimentos (pescado, huevos, mariscos, lácteos, etc.)

Sustancias adicionadas (colorantes, edulcorantes, preservantes,

etc.)

Medicaciones (vitaminas, antibióticos, antiinflamatorios, etc.)

Alérgenos de contacto (pegamentos, metales, medicaciones tópicas, cosméticos, acrílicos,
látex, etc.)

Productos de inoculación o inyección (antisueros, hormonas, anestésicos, materiales de

contraste, etc.)

Parásitos (nematodes, cestodes, etc.)

Factores que interviene en el desarrollo de la hipersensibilidad tipo 1
 Inmunología de la Hipersensibilidad tipo 1

La hipersensibilidad tipo 1 se divide en etapas:

Fase 1 Fase 2
Sensibilización Fase Temprana
Exposición previa Al Ag. Liberación de mediadores

Fase 3
Fase Tardía
Influjo de células
inflamatorias
 Fase de Sensibilización

• Captación de alergenos por CPA.

• Presentar a los linfocitos Th CD4

mediante el CMH tipo II.

• Diferenciación de linfocitos B
Fase Temprana
Liberación de Mediadores preformados
 Fase Efectora o Tardía

• Se desarrolla de6 a 9 horas posterior a

la exposición del alergeno

• Reclutamiento de células inflamatorias

como, eosinófilos, basófilos y linfocitos
Ta consecuencia de la liberación de
mediadores preformados
 Técnicas para detección de IgE

• Prueba del pinchazo

• Prueba Intradérmica

ESPECIFICAS

• Prueba prick by prick

• Prueba de liberación de Histamina por los

leucocitos

• Prueba de Provocación
HIPERSENSIBILIDAD TIPO II CITOTOXICA O
CITOLITICA
 Antígenos que desencadenan la Hipersensibilidad tipo II

• Causado por anticuerpos dirigidos

contra antígenos diana sobre la
superficie celular u otros
componentes tisulares.
• Los antígenos pueden ser:
 Moléculas normales intrínsecas a las
membranas celulares.
 La matriz extracelular.
 Antígenos exógenos adsorbidos
(metabolitos o fármacos).
 Mecanismos de la Enfermedad mediada por Anticuerpos

• Los anticuerpos causan enfermedad al seleccionar como objeto células para la

fagocitosis, activando el sistema de complemento e interfiriendo en las funciones
celulares normales.

• Los anticuerpos responsables suelen ser anticuerpos de alta afinidad que son capaces
de activar el complemento y unirse a los receptores de Fc de los fagocitos.
 Opsonización y Fagocitosis

• Cuando las células circulantes, como los eritrocitos o las plaquetas son revestidas
(opsonizadas) por anticuerpos, con o sin proteínas de complemento, se convierten en
objeto para fagocitosis por neutrófilos o macrófagos.
• Estos fagocitos expresan receptores para
las colas de Fc de los anticuerpos IgG y
para los productos de degradación de la
proteína del complemento C3, y utilizan
estos receptores para unirse a las
partículas opsonizadas e ingeridas.

• La células opsonizadas suelen ser

eliminadas en el bazo, razón por la que la
esplenectomia aporta ciertos beneficios
en la trombocitopenia autoinminitaria y en
la anemia hemolítica.
 INFLAMACION MEDIADA POR EL COMPLEMENTO Y DEL RECEPTOR
Fc.

• Los anticuerpos se unen a los antígenos celulares o tisulares activan el sistema de

complemento a través de la vía “clásica”.

• Los productos de activación del complemento cumplen varias funciones, unas de las
cuales consiste en reclutar neutrófilos y monocitos, desencadenando así la inflamación en
los tejidos.
• Los leucocitos también pueden activarse
mediante la implicación de receptores de
Fc, que reconocen a los anticuerpos
unidos.

• Ejemplos de este mecanismo de lesión:

El síndrome de Goodpasture y pénfigo
vulgar.
 DIFUSION CELULAR MEDIADA POR ANTICUERPOS

• En algunos casos los anticuerpos dirigidos contra los receptores de la superficie

celular alteran o desregulan la función celular sin causar lesión celular o inflamación.
 Miastenia Gravis

• En la miastenia grave los anticuerpos

contra los receptores de acetil colina en
las placas motoras terminales de los
músculos esqueléticos inhiben la
transmisión neuromuscular, lo que da
lugar a la debilidad muscular.
 Enfermedad de Graves Basedow

• Los anticuerpos también pueden

estimular la función celular de modo
inapropiado.

• En la enfermedad de Graves, los

anticuerpos contra el receptor de la
hormona tiro estimulante estimula las
células epiteliales de las tiroides para
que segreguen hormonas tiroideas, lo
que provoca hipertiroidismo.
 Referencias Bibliográficas

• E. Taylor . (2017). Hipersensibilidad Tipo 1. marzo 24,2021, de Presi Sitio web:

https://prezi.com/oamlfi2znhm9/hipersensibilidad-tipo-1/

• Romero, J., Quirino, R. & Canteros, G.. (2007). Reacciones de Hipersensibilidad.

marzo 25,2021, de Revista de Posgrado de la VIa Cátedra de Medicina Sitio web:
https://med.unne.edu.ar/revistas/revista167/3_167.pdf

• Cuevas, H. & Cuevas, J.. (2012). Alergia e hipersensibilidad: conceptos básicos

para el pediatra. marzo 25,2020, de Revista Mexicana Pediatrica Sitio web:
https://www.medigraphic.com/cgi-bin/new/resumen.cgi?IDARTICULO=38257