UNIVERSIDAD NACIONAL

PEDRO RUÍZ GALLO

REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD Y ALERGIA

ESTUDIANTES:
ALEX BENITES SANTIESTEBAN
YANET PERALES ASENJO

DOCENTE: MV.MSc. ZULLY MONTENEGRO ESQUIVEL

ASIGNATURA: INMUNOLOGIA VETERINARIA

 Respuesta Inmune

Deficiente Exagerad Frente a Ag.

a del
hospedador

Inmunodeficiencia
Autoinmunidad
 Reacciones de Hipersensibilidad

• Trastorno causado por una disfunción en la

regulación del Sistema Inmune.

• Ocasionan daño tisular por mecanismos efectores que

utiliza el Sistema inmune para protegernos frente a
patógenos.
 Clasificación

Según el mecanismo inmunitario involucrado (clasificación de

Gell y Coombs)

Hipersensibilidad tipo I (H. Inmediata)

Hipersensibilidad tipo II (H. citotóxica)
Hipersensibilidad tipo III (H. mediada por complejos
inmunes)
Hipersensibilidad tipo IV (H. mediada por células)
Hipersensibilidad Inmediata Hipersensibilidad Citotóxica Hipersensibilidad mediada por Hipersensibilidad mediada por
Mediada por IgE Mediada por Anticuerpos Complejos Inmunes Células
Hipersensibilidad tipo
I
 Reacciones de Hipersensibilidad tipo I

Comúnmente llamadas “reacciones alérgicas”, se caracterizan por montar una rta.

Inmune, mediada por IgE, contra
un alergeno produciendo inflamación y daño tisular.
ALERGENO: Ag. ambiental que evoca
selectivamente una rta. Th2 con producción de Ig
E
 Etapas del Proceso Alérgico
Fase 1 Fase 2 Fase 3
Sensibilización Fase temprana Fase tardía
Exposición Liberación de Influjo de células
previa al Ag. mediadores inflamatorias

mastocitos Eosinófilos
Linfocito
s Th2
Hipersensibilidad tipo I :
Mecanismo
 Consecuencia de Reaciones de
Hipersensibilidad tipo I
• Anafilaxis sistémica: relacionada con la liberación sistémica de
histamina y otros mediadores. Puede causar shock anafiláctico
(hipotención, distrés respiratorio, contracción uterina y gastrointestinal,
urticaria, angioedema)

• Anafilaxis localizada: edema

local
-Rinitis: aeroalérgeno + mastocito mediadores irritación
(mucosa inflamatorios secresión
- nasal)
Asma
rica en Eos.
 Hipersensibilidad tipo : rol del laboratorio

a) Hipersensibilidad Cutánea

b) Determinación de IgE total

c) Determinación de IgE
específica
HIPERSENSIBILID
AD TIPO II
 Hipersensibilidad tipo II

Son mediadas por anticuerpos, fundamentalmente IgG, que

reconocen Ag. en la superficie celular o matriz extracelular.

Mecanismos efectores
▪ Activación del Sistema del complemento (vía clásica)
▪ Fagocitosis mediada por RFc y RC3b.
▪ Citotoxicidad Mediada por Células Dependiente de Anticuerpos
(ADCC).
 Activación
del
complement
o

Opsonizació
n y
Fagocitosis

ADCC
 Hipersensibilidad tipo II

Reacciones dependientes Disfunción celular

del complemento mediada por
Ac.
Anemia Hemolítica ADCC Enfermedad de Graves
Eritroblastosis Fetal Miastenia Gravis
Púrpuras vasculares
Nefritis Rechazo de Injertos
Reacciones Destrucción de cél.
post- transfucionales neoplásicas
Anemia Hemolítica Inducida por Drogas

Tipo Tipo
penicilin Fenacet in
a a

Tipo
α- metildopa
Hipersensibilida
d tipo III
 Hipersensibilidad tipo III
Se caracterizan por depósito de complejos
inmunes en el tejido afectado, desencadenando
una rta.
Inflamatoria y daño tisular.
 Depósito Tisular

Características del Características de los

Complejo Inmune vasos que irrigan el
tej.
Cantidad > depósito a nivel
Tamaño de capilares
Carga (sinoviales,
eléctrica glomerulares) y
Densidad de fragmentos Fc pequeños vasos
Composición: IgG >
potencial
patogénico
 Hipersensibilidad tipo III
Enfermedad Local ( Reacción de
Arthus)

Enfermedad Sistémica:
▪ Enfermedad del Suero
▪ LES
▪ Artritis Reumatoide
▪ Glomerulonefritis membranosa
▪ Vasculitis
HIPERSENSIBILID
AD
TIPO IV
 Hipersensibilidad tipo IV

▪ Son reacciones mediadas por linfocitos T.

▪ Mecanismo efector
Rta. Inflamatoria mediada por LTh1 y macrófagos
activados.

Rta. Inflamatoria mediada por LT CD8+ citotóxicos.

▪ Pueden desencadenarse por: proteínas extrañas, haptenos
que se conjugan con Pr. Propias (metales)
 Hipersensibilidad tipo IV

A) Reacciones de hipersensibilidad retardada: mediada por LTCD4+ y LTCD8+, el daño

tisular es causados por MØ activados y cél. Inflamatorias.
B) Reacciones mediadas por LTCD8+ citotóxicos que lesionan los tejidos, por producción de
lisis celular directa.
 Reacción de Hipersensibilidad retardada
▪ La primera fase involucra el
procesamiento y presentación por las
células presentadoras locales a los LT en
los nódulos linfáticos. Luego en un
contacto posterior estos LTh1 sensibilizados
reconocen al Ag y liberan citoquinas que
actúan sobre la pared vascular.
Esto provoca el reclutamiento de
fagocitos y plasma al sitio de ingreso
causando una reacción inflamatoria
visible.
▪ Ocurre 48 a 72 horas del contacto con el
Ag específico y el sujeto previamente
sensibilizado.
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Gracias !!!