LABORATORIO

La inmunodeficiencia primaria se produce por Una alteración genética que lleva a la falta de
actividad del SI

Los nuevos pueden evadir el sistema inmune Secretando citocinas, por no expresar
moléculas del MHC-1 de superficie

Los trasplantes originan Inmunidad adquirida

Tipo de inmunidad defectuosa SIDA

Niño burbuja SCID

Tipo de inmunidad excesiva Hemólisis

Hipersensibilidad retardada Dermatitis por contacto

Tipo de inmunidad errónea Lupus eritematoso

Hipersensibilidad inmediata humoral Anafilaxis

Segundo contacto con el alergeno Desgranulación

1. Principal amina en la hipersensibilidad→ histamina

2. ¿QUÉ SUPONE LA TEORÍA DE INMUNOVIGILANCIA?
Carencia de reactividad inmunológica específica frente a un Ag como resultado de
una explosión a dicho Ag.
3. ¿QUÉ PAPEL JUEGAN LOS ESTRÓGENOS EN LA APARICIÓN DE
ENFERMEDADES AUTOINMUNES COMO LA TIROIDITIS DE HASHIMOTO Y LA
HEPATITIS AUTOINMUNE CLÁSICA?
Disminuyen la linfopoyesis y apoptosis de linfocitos B Aparición de células B
autorreactivas, favoreciendo la susceptibilidad a las enfermedades autoinmunes.
4. ¿QUÉ PAPEL JUEGAN LAS CONCENTRACIONES DE CD4 Y LA CARGA VIRAL
EN EL TRANSCURSO DE INFECCIÓN POR VIH?
La glicoproteína gp120 del virus, se une a CD4 de los linfocitos th como mecanismo
de infección.
5. EJEMPLO DE REACCIÓN DE HIPERSENSIBILIDAD RETARDADA TIPO 5:
ESTIMULADORA O NEUTRALIZANTE:
Miastenia gravis.
6. MECANISMO EFECTOR ANTITUMORAL DE LOS MACRÓFAGOS:
Se liberan enzimas lisosomales, metabolitos reactivos de O2, NO y FNT.
7. DEFINICIÓN DE TOLERANCIA INMUNOLÓGICA:
Reactividad inmunológica específica frente a un Ag ya sea propio o extraño
8. EJEMPLO DE MECANISMO DE ONCOGÉNESIS POR AG VIRAL:
Tras una infección de un virus oncogénico (VEB) →linfoma de Burkitt
VPH→ cáncer de cérvix.
VHB→cáncer de hígado
9. 3 EJEMPLOS DE INMUNODEFICIENCIAS SECUNDARIAS:
VIH, cáncer, leucemia, anemia, mielofibrosis.
10. ¿POR QUÉ SE PRODUCEN LAS INMUNODEFICIENCIAS PRIMARIAS?
Por una alteración genética que lleva a falta del SI
1. Tolerancia: diferencia lo propio (autoantígeno) de lo extraño (tolerógeno)
2. Inmunodeficiencia secundaria: aparece a lo largo de la vida causada por
múltiples factores: disfunción orgánica, infección vírica, irradiación o
contaminación química.
-Enf. graves: cáncer, anemia aplásica, leucemia, enf. del hígado, riñón.
3. Ejemplos de mecanismos de oncogénesis por antígenos de origen viral:
Epstein-Barr, Linfoma Burkitt, Hepatitis B, VPH
4. Tx de SCID → trasplante de células madre hematopoyéticas de un individuo
HLA compatible.
5. Hipersensibilidad Tipo 2 → reacciones hemolíticas: Las transfusiones
entre grupos sanguíneos incompatibles pueden provocar una reacción
inmunologica que desemboca en: hemolisis, anemia, insuficiencia renal,
shock o muerte
6. Hipersensibilidad de Tipo 5 → estimuladora o neutralizante: mediada por
anticuerpos dirigidos frente a receptores de hormonas, inducen el mismo
efecto o lo inhiben causando inflamación. (Es tardía)
7. Mecanismos de evasión de los tumores:
- Baja inmunidad por pérdida de moléculas HLA.
- Supresión de respuestas inmunes mediante productos tumorales (TGF-b).
- Modulación antigénica por pérdida de expresión de antígenos tumorales.
8. Cromosoma X : enfermedades congénitas, afecta más a los hombres (60%
más que a las mujeres)
- Disfunción de linfocitos T (afecta la línea celular)
- Por organismos patógenos
- Terapias génicas: sustituye regiones no codificables.
INMUNO TEORÍA (DRA. CHAVEZ)

Antígenos , anticuerpos
Factor reumatoide
Diagnostico artritis
Qué son los coestimuladores y cómo funcionan
Tablas comparativas 5,6,8,10,11

1. ¿En qué porcentaje de frecuencia se asocia el SX de sjogren secundario a la

AR? 10 %
2. La forma típica de vasculitis reumatoide en qué pacientes se presenta?
AR de larga evolución
3. ¿Cuáles son las células efectoras de la inmunidad innata tras las células
tumorales? linfocitos NK y macrofagos activados
4. Estos anticuerpos se encuentran elevados más frecuentemente en LUPUS por
fármacos que en LES: ANTI HISTONA
5. ¿Cuál es la manifestación cardiológica en LES? Pericarditis
6. ¿Cuál es la manifestación hematológica más frecuente en LES? Anemia.
7. Pruebas para detectar más frecuentemente anticuerpos que resulta positiva en
un 95% de los casos: Factor reumatoide.
8. Menciona 3 causas en los primeros 10 años de LES: nefritis, infecciones,
manifestaciones del SNC.
9. ¿Qué tipo de tolerancia puede inducir se cuando los linfocitos T inmaduros
específicos contra antígenos propios pueden encontrarse con estos en los
órganos linfáticos generados y eliminarlos? Tolerancia central
10. ¿Qué pasa cuando el linfocito T maduro reconoce antígenos propios en los
órganos linfáticos periféricos? coexpresion de receptores mortales.
11. ¿Cuál es el mecanismo de la tolerancia periférica cuando los linfocitos T
maduros autorreactivos reconocen antígenos propios en los órganos linfáticos
periféricos induciendo una falta de respuesta funcional? Anergia
12. ¿Cuál es el proceso mediante el cual los anticuerpos presentes en la leche
materna ingerida se transportan a través del epitelio intestinal del recién
nacido? Transcitosis
13. Menciona 2 mecanismos evasores de los tumores: estimulación de NK y
estimulación de Linfocitos T.
14. Tratamiento farmacológico de las enfermedades por hipersensibilidad está
dirigido a: antagonizar los efectores de los mediadores de los mastocitos.
15. ¿Cuál es el primer medicamento utilizado en una reacción anafiláctica
secundario a piquete de abeja? Epinefrina
16. ¿Cuál de las siguientes enfermedades es causada por inmunocomplejos? LES
17. ¿Cómo se llama al trasplante entre dos individuos diferentes de la misma
especie? Alógeno
18. ¿Cuáles son los antígenos de los injertos que sirven de principales dianas del
rechazo? Complejo mayor de histocompatibilidad.
CAPÍTULO 6,7,8,9

● Proteína del sistema del complemento que da la opsonización: C3d

● Subgrupos de linfocitos B: zona marginal(periferia de pulpa blanca esplénica),
foliculares (órganos linfáticos), B-1 (tejidos mucosos y peritoneo) y anticuerpos
naturales.
● Respuesta de linfocitos B: dependiente de T (antígeno proteico) y no dependiente
de T (antigeno polisacarido)
● Células presentadoras de antígenos profesionales: Linfocitos T, Células
dendríticas y macrofagos.
● Mutaciones del gen AIRE (regulador inmunitario) → Causan síndrome
poliendocrino autoinmunitario
● Deficiencia de C9→ infecciones por neisseria
● Deficiencia de C3→infecciones bacterianas ( mortales)
● Deficiencia de C2 y C4→ lupus eritematoso sistémico
● Deficiencia de C1→ angioedema hereditario
● Mutaciones de CTLA4→síndrome autosómico
● Mutaciones de FOXP3→poliendocrinopatía y enteropatía múltiple de cromosomaX
● Mutaciones en FAS → Sindrome linfoproliferativo autoinmunitario
● Subgrupos de TH:

● Protocolo para prevenir rechazo de transplantes

● Enfermedades autoinmunitarias y su asociación a alelos del CMH:
- Espondilitis anquilosante → HLA-B27
- AR → HLA DRB 1”01/04/10
 - DM Tipo 1 → HLA-DRB 1”0301/0401
- Pénfigo vulgar → HLA-DR4
● Cuales son los antígenos en sangre en base a los eritrocitos
Grupo A → antígeno A
Grupo B → antígeno b
Grupo AB → antígeno AB (AB + receptor universal)
Grupo O→ ninguno (O- donador universal)

CAPÍTULO 10. Trasplantes

Tipos de trasplante
- Alógenos: misma especie
- Xenógenos: diferente especie
- Holotopico
- Heterotópico: se mantienen los 2 riñones deteriorados, agregando un tercer riñón.
- Singénica: injertos intercambiados entre estos animales.
Rechazos
● Hiperagudo: minutos u horas
● Agudo: días a 2 semanas
● Crónico: meses a años
CAPÍTULO 11. Hipersensibilidad
Tipos de hipersensibilidad:
● Hipersensibilidad inmediata (tipo I) → Linfocitos th2, IgE, Mastocitos, eosinófilos
● Hipersensibilidad mediada por anticuerpos (Tipo II) → Anticuerpos IgM e IgG frente a
antígenos de la superficie celular
● Hipersensibilidad mediada por inmunocomplejos (Tipo III) → Inmunocomplejos de
antígenos circulantes y anticuerpos IgM o IgG en membrana basal vascular
● Hipersensibilidad mediada por linfocitos T (Tipo IV) → Linfocitos T CD4+ y CTL
CD8+

Tipos de enfermedades mediadas por anticuerpos:

A. Lesión causada por anticuerpos antitisulares→ Lesión tisular
B. Lesión tisular mediada por inmunocomplejos→ Vasculitis
Mecanismos efectores de las enfermedades mediadas por anticuerpos:
● Inflamación → inflamación y lesión tisular
● Opsonización y fagocitosis → fagocitosis
● Respuestas celulares anómalas → anticuerpo estimula el receptor sin la hormona
y/o el anticuerpo inhibe la unión del neurotransmisor al receptor
Tratamiento de las reacciones de hipersensibilidad inmediata
Anafilaxia → epinefrina
Asma → corticosteroides , antagonistas de leucotrienos, antagonistas del receptor
adrenérgico beta
Varias enfermedades alérgicas → desensibilización de dosis bajas de alérgenos,
anticuerpo anti-IgE, antihistamínicos, cromoglicato

ARTRITIS REUMATOIDE
● Definición: Es una enfermedad inflamatoria crónica de origen desconocido que se
caracteriza por poliartritis simétrica y periférica.
● Fisiopatología:
● Factores de que lo desencadenan:
● MC: Fatiga, pérdida de peso, fiebre, malestar general.
- Nódulos subcutáneos/ derrame pleural/ pericarditis /
- Sx de Sjogren: queratoconjuntivitis seca.
- Manifestaciones pulmonares
- Manifestaciones cardíacas
- Vasculitis
● Diagnóstico:
● Tx: -AINES: tratar los síntomas (ibuprofeno)
-Metotrexato: modificador de la respuesta biológica (inmunosupresor)
-Leflunomida:
-Glucocorticoides: (prednisona)

1. 3 Manifestaciones clínicas de la AR
Rigidez matinal temprana, hinchazón de articulaciones metacarpofalángicas e
interfalángicas proximales, tendinitis de tendones flexores.
2. Factor reumatoide: Es un autoanticuerpo, una inmunoglobulina de tipo IgM
producida por el sistema inmunitario del organismo. Los anticuerpos atacan a tejidos
propios, identificándose como si fueran estructuras extrañas.
3. Signo más importante: Tendinitis de tendones flexores /Sx Sjogren.
4. Marcadores inflamatorios que se incrementan: velocidad de eritrosedimentación
Y proteína C reactiva.
5. Linfocitos que intervienen en la fisiología: Linfocito TH1 → Síntesis interferón
gamma. Linfocito TH17 → síntesis IL-17, IL-7.
6. Afecta más a mujeres que a varones: El estrógeno va a estimular la producción
del TNF-a
LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO
● Definición: afección inflamatoria autoinmune crónica que provoca el depósito
de inmunocomplejos en los órganos, lo que da lugar a manifestaciones
sistémicas
● Fisiopatología:
● Factores de que lo desencadenan:
→Genético: HLA-DRA2, HLA-DRA 3, deficiencias congénitas de los factores
del complemento c1q, c2 y c4.
→Hormonales: Aumento de estrógenos, testosterona disminuida,
hiperprolactinemia, Anomalías de la tiroides
→Ambientales:Tabaquismo, Epstein-Barr, Exposición a la luz ultravioleta.
● MC : Fatiga, malestar general,fiebre, pérdida de peso
-Poliartritis intermitente
-Dermatitis lúpica
-Nefritis (mortal)
-SNC→Convulsiones
-Pulmonar→ pleuritis con y sin derrame pleural
-Oculares→ síndrome de sjogren y conjuntivitis
-Hematológico→anemia
-Cardiovascular→ pericarditis
● Diagnóstico:
● Tx: -
- Hidrocloroquina
- Antiinflamatorios no esteroideos
- Corticoides
- Inmunosupresores: metotrexato, azatioprina, micofenolato,
ciclofosfamida.
- Tratamientos biológicos: belimumab o rituximab (casos raros).

Linfocitos T avanzan a la corteza y expresan en sus membranas receptores que

reconocen MHC propio y no propio, además expresan cd4 y cd8, quedando en un
estado doble positivo, los Linfocitos doble positivo establecen contacto con las cel
epiteliales de la corteza del timo y las censan; si la estructura de su TCR es
complementaria a un MHC propio, los linfocitos reciben señal para seguir con su
desarrollo y de esta manera solo los linfocitos que sirven para la persona (selección
positiva)
Los linfocitos doble positivo que han reconocido mhc clase I, pierden cd4 y quedan
como cd8 positivos→ sólo reconocen MHC I cuando salgan a la periferia
Los que han contactado MHC2, pierden CD8 Y quedan CD4 + → restringidos por
MHC II
Los linfocitos que sobreviven migran más profundo a la médula tímica e interactúan
con CPA profesionales: celula dendritica y macrofagos → seleccion negativa :
apoptosis de los linfocitos que reconocen antígeno propio con una alta afinidad