HIPERSENSIBILIDAD

Monday, August 23, 2021 9:28 AM

Un paciente va a recibir una transfusión de sanguínea.

• Hemoclasificación al donandor y receptor para saber el tipo de sangre y saber si es RH+
• Prueba de Coombs para saber si hay anticuerpo (RH + o -) que puedan reaccionar con los glóbulos rojos
○ Hipersensibilidad 2: hipersensibilidad en transfusiones, el antígeno está en la superficie de la célula

DEFINICIONES:
• Alergeno: sustancia química aerodinámica de tamaño pequeño molecular que normalmente no debería
desencadenar esta respuesta inmune
• Atopía: persona que está con alergia y por tanto genera una respuesta (produce IgE) contra el alergeno
específico y expresa síntomas
○ Toser, vomitar, llorar lo que buscan es eliminar el alergeno
• Hipersensibilidad: mecanismo/reacción inmunitaria que las personas sensibilizadas desarrollan contra ese
alergeno desarrollan

TIPOS:
TIPO I TIPO II TIPO III TIPO IV
Sinónimo Alergia Tardía
Mecanismo Anticuerpos Anticuerpos Anticuerpos Células
Mediado por: IgE GyM GyM Linfocitos T CD4
Complejos inmunes TH1 y CD8
Enfermedades Alergias, rinitis alérgica, Fiebre Vasculitis Tuberculosis
eccema atópico, urticaria reumática Artritis Lepra
Enfermedad LES Trasplantes
de grey Nefritis por
Eritroblastosis inmunocomplejos
fetal
Pruebas Prueba de pinchazo Elisa Medición de Prueba del
de Laboratorio Prueba Prick modificado Quimioluminis Complejos inmunes y parche
(Método de Pepys) cencia sus proteínas
Prueba intradérmica Prueba de
Prueba de alergenos Coombs
Prueba de liberación de
histamina por los leucocitos
Tratamiento Epinefrina Corticoides Corticoides Corticoides
Antihistamínico
Corticoides
• Mediadas por anticuerpos
○ Tipo I: inmediata
▪ En alergias, inmediatamente cuando se entra en contacto con el alergeno se produce una
respuesta inmune.
□ Entrada:

▪ Puede ser por contacto en la piel, respiratorias o al ingerirse

▪ Proceso: dura de 4 a 6 horas y los síntomas se presentan rápidamente

□ Primera exposición: alergeno entra → célula dendrítica → presenta (esta o el T) → linfocito

TH2 → libera IL4 e IL13 → diferencia linfocitos B → producen IgE y memoria
 IL13: inhibe la producción de citocinas inflamatoriasy estimula que se produzca IgE (se
focaliza en esta acción)
 IL-4: hace una inflamación local (en alergias no hay fiebre) y aumenta la producción de
IgE

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 □ Segunda exposición: anticuerpos con memoria → IgE → se acopla a mastocitos y basófilo →
degranulación → libera amina vasoactiva, factores activadores de plaquetas (PAF)
leucotrienos B4 (LTB4) y quimiocinas (activen a eosinófilos y otras células)
 Basófilos: liberan la eotaxina ayuda a que se presenten los síntomas (estornudos,
mocos, vasoconstricción de la tráquea) actuando sobre
◊ Células musculo liso
◊ Vasos sanguíneos
◊ Glándulas mucosas
◊ Plaquetas
◊ Terminaciones nerviosas
▪ Fases:

□ Fase 1: se debe sensibilizar

□ Fase 2: reacción inmediata por la IgE que se perga a las Fc de los mastocitos
□ Fase 3: eosinófilos y otras células
▪ Tratamiento: corticoides y agonistas B2 y antihistamínicos
□ Antihistamínicos: impiden que las células reaccionen a la histamina
□ Esteroides: calman los efectos inflamatorios
□ Epinefrina: controla la anafilaxia abriendo las vías respiratorias y sube la presión sanguínea
▪ Histamina, factores quimiotácticos, leucotrienos PAF

□ Estímulo: depende de por donde ingrese

□ Actores (igual):
□ Acción: mastocitos y basófilos que tiene receptores especializados para la IgE permitiendo
que se degranulen
□ Resultados: piel ronchas, respiratoria lágrimas y mucosas y alimentos se da a nivel
estomacal y tráquea
□ Histamina:
 Molécula de señalización presente en alergias
 Ayuda en la protección por medio de las IgE, mastocitos y basófilos se hacen sensibles
y al entrar en contacto con el antígeno liberan histamina haciendo impermeables los
vasos permitiendo el paso de glóbulos blancos y que puedan eliminar el
macroorganismo,
 En las alergias el cuerpo reacciona exageradamente ante alergenos comunes que no
hacen daño
▪ Sustancias que amplifican la respuesta inmune (no tan relevante):

▪ Respuestas:
□ Sustratos: todas las metaloproteinasa que activan al sistema de coagulación para que no
ingresen microorganismo
□ Microvascular: se aumenta la permeabilidad para que lleguen las células necesarias

○ Laboratorio: en el brazo se introduce un poco y se ve si se da una reacción (roncha) se debe esperar

de 15 a 20 minutos se hace para solo alimentos, animales, medicamentos (penicilina (subdérmica))
○ Prueba de pinchazo
○ Prueba Prick modificado (Método de Pepys)
○ Prueba intradérmica

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 ○ Laboratorio: en el brazo se introduce un poco y se ve si se da una reacción (roncha) se debe esperar
de 15 a 20 minutos se hace para solo alimentos, animales, medicamentos (penicilina (subdérmica))
○ Prueba de pinchazo
○ Prueba Prick modificado (Método de Pepys)
○ Prueba intradérmica
○ Prueba de alergenos
○ Prueba de liberación de histamina por los leucocitos

○ Enfermedades:
○ Alergias
○ Rinitis alérgica
○ Eccema atópico
○ Urticaria
○ Asma
○ Fiebre del Heno
○ Shock anafiláctico - muerte
○ Tratamiento: no tienen cura solo se pueden controlar
○ Epinefrina
○ Antihistamínicos
○ Corticoesteroides
○ Desensibilización: en el ADN (M, D, G1, G2, E, G4) se hace un cambio de isotipo a G4 ya que este no
tiene afinidad por las mastocitos, además se usan linfocitos T reguladores para que controlen la
respuesta
○ Inmunoterapia
○ SCIT(Allergen-specific subcutaneous immunotherapy)
○ IgG4 – une al alergeno y así bloquea su unión al Fc
○ LTreg
○ Tipo II: demora un poco más
○ Se da una interacción con el antígeno de superficie de las células que termina con su lisis. Como en
el caso de las trasfusiones
○ Transfusiones:
 Antígenos de superficie: A → anticuerpos A; AB → anticuerpo AB; B → anticuerpos B;
O → no tiene anticuerpo ni A ni B

 Anticuerpos en el suero: A → anticuerpos contra antígenos B; B → A; AB → contra

ninguno; O → contra ambos
◊ Tipo B: anticuerpos atacan al antígeno de superficie B que junto con el
complemento lo eliminan

◊ Tipo O: no tiene antígenos de superficie por lo que pueden ser donante universal
◊ Tipo AB: no tienen anticuerpo contra antígeno A o B por lo que son receptores
universales
○ Se tiene un antígeno en una célula y se produce un anticuerpo de isotipo M o G
○ Ag en las membranas – Ach-R
○ Está causada por IgG /M
○ Activan el complemento, fagocitos y NK.
○ Destrucción de céls mediada por ac - CCDA

○ Patologías asociadas:
○ Anemia gravis: se forman anticuerpos contra receptores de acetil colina, al bloquearse no se
puede genera la contracción

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 puede genera la contracción

○ Fiebre reumática: se forman anticuerpo en contra de la estreptolisina, la estreptolisina se

pega al glóbulo rojo lisándolo

○ Enfermedad de grey: se producen anticuerpo contra los receptores TSH (para la hormona
tiroidea) de tal manera que la TSH no puede actuar

○ Anemia hemolítica
○ Eritroblastosis fetal: al ser de un grupo sanguíneo diferente se da una reacción y la Ig de
isotipo G va a lisar lo glóbulos rojos del feto

○ Pruebas de laboratorio: se usan para determinar si hay anticuerpos en la superficie o para detectar
receptores para TCH y acetil colina y se usa con frecuencia para detectar enfermedades
autoinmunes
○ ELISA – P. Anti-TPO
○ Quimioluminiscencia - Anti-TSH
○ Aglutinación-prueba de Coombs
 Directa: permite saber si hay anticuerpos, este detecta los anticuerpos que están
pegados en la célula. Se observar si se forman complejos esto nos permite saber si hay
presencia de anticuerpos

 Indirecta: permite saber a lo que atacan esos anticuerpos, se separan los anticuerpos
del glóbulo rojo y se pone con otras para saber si se forma o no el complejo
◊ Transfusiones: el que no genere aglutinación es el se debe usar en la transfusión
ya que no se está generando una respuesta a los antígenos de superficie

○ Tipo III:
○ El complejo inmune se encuentra en circulación y se deposita en vasos, glomérulos, articulaciones
allí el sistema de complemento, macrófagos y NK deben llegar haciendo que la reacción se demore
más tardando horas

○ Enfermedades: no tiene cura pero se pueden contrlar

○ Vasculitis: allí es donde se está dando la respuesta inmune
○ Artritis: allí es donde se está dando la respuesta inmune
○ Lupus eritematoso sistémico (LES)
○ Nefritis por inmunocomplejos
○ Hipersensibilidad pulmón de granjero: el complejo se deposita en el pulmón
○ Reacción de Arthus
○ Pruebas de laboratorio:
○ Se miden las proteínas del complemento
 CI1q
 C3, C4
Medición de los complejos inmunes (ag-ac)

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 ○ Medición de los complejos inmunes (ag-ac)
• Mediada por células
○ Tipo IV: retardada o tardía (ej: contra tejidos)
○ Dura años en darse y este genera principalmente una inflamación en donde llega el antígeno y la
célula presentadora de antígeno se lo presenta a un linfocito T helper este activa a los linfocitos T
citotóxicos, LT helper TH1 y su vez estos atraen neutrófilos y eosinófilos para que se genere la
inflamación

○ Subtipos: depende de que célula del sistema inmune activa (no es necesario aprenderlo)

○ Enfermedades asociadas:
○ Tuberculosis
 Prueba de tuberculina: se inocula de Mycobacterium tuberculosis y se inyecta
(parecido a la de alergenos) y se hace una lectura a las 24h, 48h y 72h (ya que se
demora) y se mide el crecimiento (se da el crecimiento debido a que los linfocitos se
dirigen allá para atacar a la bacteria)

○ Lepra: microorganismo que ingresan al macrófago y forman granulomas (células que se juntan
pero no pueden eliminarlo)
○ Trasplantes

○ Pruebas de laboratorio:
○ Prueba del parche: se realiza por contacto, en el caso de las dermatitis es muy usada. Son
métodos percutáneos e intracutáneos
 Resultados
◊ 24- 48 h
◊ Débil, positivo

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