Republica Bolivariana de Venezuela

Ministerio de Educación Superior

Universidad del Zulia
División de Estudios para graduados
Posgrado de Anestesiología
Servicio Autónomo Hospital Universitario de
Maracaibo

HALOTANO Y DESFLURANO

Residente de 1er año:

Dra. Andreina Gómez

Maracaibo, Agosto 2023.

HALOTANO
 HISTORIA
• Alcano, un derivado del etano con sustitución de un halógeno.
• Líquido incoloro, de olor dulzón, no inflamable, no explosivo.
• Se descompone lentamente en cal sodada.
• Interactúa con el caucho y la goma.

Michael Johnstone

1951 1956

Charles Walter Suckling

1980

Farmacología para Anestesiologos. J. Antonio Aldrete- Miguel Angel Paladino

 MECANISMO DE ACCIÓN
 Es desconocido.
 Los anestésicos disminuyen el nivel de actividad de las células
neuronales interfiriendo con la entrada de sodio, necesario para
la generación del potencial de acción.
 El blanco primario de muchos anestésicos generales es el
receptor-canal de cloro GABAa, un gran mediador de la
transmisión sináptica inhibitoria.

USOS:
Inducción y mantenimiento de la
anestesia general.
 METABOLISMO
> Grado de metabolización

20% a nivel hepático

Oxidación citocromo P450

Metabolito Ácido Triclorofluoroacetico

(TFA).

20% eliminación renal.

80% exhalado sin cambios.
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 DOSIS
La CAM es la más baja de todos los halogenados, lo que habla
de su gran potencia anestésica y varía según la edad.

Coeficiente de partición sangre/gas (37°C) es de 2,3.

Coeficiente de partición aceite/gas (37°C) es de 224, el más alto de todos
los halogenados.
Coeficiente de partición goma/gas a 20°C de 120.
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 EFECTOS FARMACOLÓGICOS EN EL
SNC
 Vasodilatación cerebral .
 Aumento del FSC (flujo sanguíneo cerebral), pudiendo aumentar la
PIC (presión intracraneana).
 Disminuye el consumo de oxígeno cerebral (CVO2) en un 25%.
 El FSC regional crítico se define como el FSC por debajo del cual
aparecen signos de isquemia cortical en el electroencefalograma.

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 EFECTOS FARMACOLÓGICOS EN EL
SNC

 La hiperventilación pulmonar permite reducir la PIC al

disminuir la PaCO2 (presión arterial de CO2).

 No altera el umbral convulsivo.

 A nivel del EEG: a medida que se profundiza la anestesia

aparecen progresivamente ondas lentas y de mayor
amplitud.

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 EFECTOS FARMACOLÓGICOS
RESPIRATORIOS
Sensibilidad de los
Periodo inicial taquipnea Bradipnea
quimiorreceptores
periféricos a la hipoxia
Depresión de la función mucociliar

Efecto depresor de la ventilación y la sensibilidad del centro respiratorio a

los aumentos del CO2 y a la disminución de la PaO2. Es dosis dependiente

Deprime los reflejos faríngeos y

No evita la broncoconstricción laríngeos, no produce tos, ni
mediada por sustancias. laringoespasmo, ni de las secreciones

Mayor potencia broncodilatadora

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 EFECTOS FARMACOLÓGICOS
RESPIRATORIOS

Los mecanismos broncodilatadores que se plantean para

el halotano son:

 Acción β agonista

 Aumento de la concentración de AMPc a nivel tisular por

estimulación de la adenilciclasa
 Interferencia en el acoplamiento excitación contracción,
actuando sobre el calcio
 Acción sobre las prostaglandinas

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 EFECTOS FARMACOLÓGICOS
CARDIOVASCULARES

Efecto
GC
depresor
cardiovascular
PAM
Es dosis PADFVI
dependiente
Consumo PAM
PAD miocárdico

Resistencia y el
FC flujo sanguíneo
Postcarga coronario
Precarga
Resistencia
Coronaria

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 EFECTOS FARMACOLÓGICOS
CARDIOVASCULARES
Inhibición directa
Sensibiliza al del nodo SA
miocardio a los efectos Ritmos
de las catecolaminas nodales
Estimulo
simpático
cardiaco
Lo potencia la
Arritmias acidosis y/o la
hipoxia

FC

Automatismo

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 EFECTOS FARMACOLÓGICOS
• Flujo sanguíneo
hepático y esplácnico.
RENAL • Citocromo P450.
• Tono del esfinter
esofagico inferior y la
motilidad del tubo
HEPÁTICO Y digestivo.
GASTROINTESTINAL • Produce nauseas y
vómitos
Flujo sanguíneo
renal

- Relaja la musculatura
uterina.
- Atraviesa la placenta.
ÚTERO-PLACENTARIO
 EFECTOS FARMACOLÓGICOS
MÚSCULO
ESQUELÉTICO
- Favorece la conversión
de T4 en T3.
Estimulación hipofiso-
SISTEMA suprarrenal, la ADH
ENDÓCRINO (Hormona antidiuretica), la
insulina, testosterona.
< Efecto relajante
muscular
Efecto de los relajantes
musculares
despolarizantes y no
despolarizantes PIO (Presión intraocular)

OCULARES
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 HEPATOTOXICIDAD
En hipoxia se
modifican las
Incidencia de vías
«necrosis metabólicas
hepática masiva» que sufren una
de metabolización
aproximadamente Factores por reducción.
1 en 35000. predisponentes: Éstos
metabolitos se
Exposiciones fijarían a
repetidas en corto proteínas
plazo hepáticas para
Obesidad. provocar el
40-50 años (es efecto tóxico
rara en niños). directo
Sexo femenino.
Factores étnicos y
genéticos
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 HEPATOTOXICIDAD
Respuesta
inmunológica. Mecanismo
Efecto tóxico desconocido.
directo resultaría Hipótesis de
en una lesión una lesión
hepática de inicio hepatocelular
rápido (1 a 3 días directa por
de la exposición), metabolitos.
moderada, y no La necrosis hepática
evoluciona a daño aguda se vincula a
severo. mecanismo
inmunológico directo.
Se caracteriza por
ictericia de inicio
más tardío (6 a 14
días) y con evolución
frecuentemente
mortal.

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 INTERACCIONES

 Bloqueadores β adrenérgicos y los antagonistas de los canales de calcio

Intensifica la depresión miocárdica.
 Antidepresivos tricíclicos y los inhibidores de la monoaminooxidasa Variaciones
en la PA y arritmias.
 Aminofilina Arritmias ventriculares graves.
 Relajantes musculares no despolarizantes Incrementa su acción.
 Adrenalina Arritmias cardiacas.

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DESFLURANO
 Baja solubilidad en sangre

< Absorción en el caucho y en plástico Puede activar respuestas reflejas en las

vías aéreas debido a su pungencia
extrema.
1992
Tiempo de despertar similar al
Alta presión de vapor a 20 ºC del propofol

Mayor incidencia de náuseas y vómitos

USOS:
METABOLISMO:
Se puede utilizar en circuitos con flujos bajos, se
Hígado en el citocromo P450
utilizan circuitos cerrados o semicerrados.

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 EFECTOS FARMACOLÓGICOS EN
EL SNC
Vasodilatador
FSC Normotensión RVC Vasoconstricción
TMCO2
PIC Normocapnia FSC

Hipotensión: PAM: 60mmHg

Consumo cerebral de oxigeno FSC suficiente PPC

EEC:

Inicio: Frecuencia
Profundización: Lentifica con supresión de
ondas

Anestesiología Clínica. Morgan_1

 EFECTOS FARMACOLÓGICOS
CARDIOVASCULARES

RVS PA

GC ≤ CAM 1-2

FC Fentanilo
PVC Esmolol
PAP Clonidina

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Barash - Anestesia Clínica 8a Edición
Anestesiología Clínica. Morgan_1
 EFECTOS FARMACOLÓGICOS
RESPIRATORIOS

Durante la inducción anestésica: Tos

 Pungente. Salivación
 Irrita la vía aérea. Laringoespasmo

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Barash - Anestesia Clínica 8a Edición
Anestesiología Clínica. Morgan_1
 INTERACCIÓN:
Potencia la acción de los BNM no
despolarizantes CONTRAINDICACIONES:
Hipovolemia grave
Hipertermia maligna
Hipertensión intracraneal

VENTAJAS
Su bajo coeficiente de partición y
su baja solubilidad le modifican
la concentración cerebral.
Permite una rápida recuperación
de la anestesia. DESVENTAJAS
No se descompone en cal No se recomienda su uso en
sodada por lo que permite técnicas de inducción bajo
utilizarlo en circuitos con flujos máscara.
bajos. Necesita vaporizadores
específicos para su
utilización.
Produce aumentos de la FC y
de la PA, perjudiciales en
Farmacología para Anestesiólogos. J. Antonio Aldrete- Miguel Ángel Paladino pacientes con patología
Barash - Anestesia Clínica 8a Edición
Anestesiología Clínica. Morgan_1
coronaria o neurológica.
 CASO CLÍNICO
Femenino de 12 años, ingresa con dolor abdominal que irradia a fosa
iliaca derecha, acompañado de vómito y fiebre de 38°C. A la exploración
física se encuentra abdomen discretamente distendido y blando, signos de
Mc Burney y Von Blumberg positivos. Los laboratorios revelan:
hemoglobina de 14 g/dl, plaquetas 320.000xmm3, leucocitos de
13.500xmm3. Se diagnostica apendicitis aguda. Es sometido a
laparotomía.

El manejo anestésico se realiza con midazolam 3 mg, fentalino 200 mcg,

vecuronio 300 mg, y propofol 100 mg. Una vez intubado, el mantenimiento
se realizó con desfluorano a 10 y 14 volúmenes al 1%. Se realiza
apendicectomía.
 CASO CLÍNICO

Al finalizar la cirugía el paciente presenta hipercapnia de 70 mmHg, no

mejora con la corrección del patrón ventilatorio, se solicita gasometría
arterial. Se observa aumento importante de temperatura (54°C).
Taquicardia de 120/min y presión arterial de 80/40 mmHg. La gasometría
arterial corrobora acidosis respiratoria, diagnosticándose hipertermia
maligna. Se inicia manejo de control de temperatura. La cama de hielo
disminuye la temperatura a 48.5°C. Se realiza lavado de cavidad con
agua fría, disminuyendo la temperatura a 35°C. Presenta oliguria,
acidosis metabólica, extrasístoles ventriculares y bajo gasto cardíaco, sin
respuesta a tratamiento. Presenta anisocoria. 6 horas después, el
paciente presenta paro cardiorrespiratorio, no responde a maniobras de
reanimación y fallece.
 DISCUSIÓN
En el caso expuesto, la posible causa de la HM se originó a partir del uso
de desflurano, fármaco agrupado dentro de anestésicos causantes de
hipertermia maligna. La baja incidencia de la HM provoca que la patología
pase desapercibida por el equipo médico, dando como resultado un
diagnóstico tardío y por consiguiente un tratamiento inoportuno, ya que,
las manifestaciones clínicas deben ser atendidas inmediatamente.

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