CUIDADO A LA PERSONA QUE

REQUIERE ADMINISTRACIÓN DE
INOTRÓPICOS

JAMES ANDRES CUELLAR GUTIERREZ

ESTUDIANTE ESPECIALIZACIÓN CARDIORRESPIRATORIO
UNIVERSIDAD NACIONAL DE COLOMBIA
2015
 FC

PRECARGA POSTCARGA

GC
TRATAMIENTO
FARMACOLOGICO
CONTRACTILIDAD

CONCEPTOS BASICOS
CONCEPTOS CLAVES
• Cronotropismo (automatismo- genera)
• Inotropismo (contractilidad- acorta)
• Batmotropismo (Excitabilidad- responde)
• Dromotropismo ( conductibilidad- conduce)
• Lusitropismo: capacidad de relajación ventricular
durante diástole
CONCEPTOS CLAVES
• PRECARGA: Es la carga o volumen que distiende el
ventrículo izquierdo antes de la contracción o sístole.
La precarga está determinada por el volumen de
sangre al final del llenado ventricular.
• POSTCARGA: es la fuerza que se opone a la salida de
sangre de los ventrículos durante la sístole
• Resistencia vascular periférica y se asocia
distensibilidad arterial
• Resistencia vascular pulmonar

European Heart Journal (2011) 32, 1838-1845

 Mecanismo de acción de inotropicos:
Clasificación de Feldman
• Clase I: Agentes que AMPc intracelular (agonistas B,
inhibidores de Fosfodiesterasa)
• Clase II: Agentes que afectan los iones, bombas y canales
de la membrana (digoxina)
• Clase III: Agentes que modulan el ciclo del calcio
intracelular
• Liberación de inositol trifosfato
• ↑ de sensibilidad del Ca a las proteínas contráctiles
• Clase IV: Múltiples mecanismos (Pimobendan,
Vesnarinone)

Chirtopher B. Overgaard and Vladimir Dzavik. Inotropics and Vasopressors: Review Of Physicology and
Clinical Use IN Cardiovascular Disease. American Heart Association. Circulation 2008.
 LEVOSIMENDÁN
SENSIBILIZADOR DE MIOFILAMENTOS DE CALCIO

En donde se Aumentando
une al Ca, Aumentado la
la formación y
Se fija al facilita el fuerza
el Nº de
dominio N- cambio en la contráctil sin
enlaces
terminal de la la retrasar la
cruzados
troponina C conformación relajación
entre actina y
ventricular
miocina

Inhibe la acción de la fosfodiesterasa Aumentando [Ca]

y su unión a troponina C

Pedemonte SF. Nuevos inotrópicos. Rev Col Anest 1996;24:29-32.

Endoh M. Mechanism of action of novel cardiotonic agents. JCardiovas Pharmacol 2002;40:323-338.

EFECTOS METABÓLICOS
 Alteran la tasa Metabólica

 Aumentan el consumo de oxígeno corporal total

 Resistencia a la insulina

 Supresión de la secreción de insulina

 Aumento de ácidos grasos

 Producción de lactato

 Hiperglicemia
RECEPTORES ÓRGANO Y QUE LE MEDICAMENTO Y EN ACCIÓN
PRODUCE LA QUE DOSIS
ESTIMULACIÓN

Alfa 1 • Arterias DOPAMINA: 10 – 20

cerebrales, Vasoconstricción arteriolar,
μg/kg/min inotrópico (+), cronotrópico (+)
pulmonares
mesentéricas, OJO puede producir aumento de la
poscarga
renales,
miocardio.

NORADRENALINA:
Efecto alfa agonista Aumenta las RSV sin aumento
significativo en el gasto cardíaco.
Infusión en rango alto
entre 0.05 a 1
mcg/kg/min.

Alfa 2 • Pre sináptico DOBUTAMINA: Produce Vasodilatación arterial y venosa

• Musculo liso de vasodilatación arterial
Inotrópico (+)
vasos arteriales
y venosos en dosis mayores a
10mcg/Kg/min
• POSTOPERATIVE CARDIAC CARE, Society of Cardiovascular Anesthesiologists, 2011
• Manssor, Ming, et al,. Uso de medicamentos inotropicos y vasopresores en los pacientes en estado critico. British Journal of
Pharmacology. London.
RECEPTORES ÓRGANO Y QUE LE MEDICAMENTO Y EN ACCIÓN
PRODUCE LA QUE DOSIS
ESTIMULACIÓN
EPINEFRINA Aumento de FC,
• Nodo sinusal (ADRENALINA): 0.02- contractilidad
0.08mcg/Kg/min miocárdica, conducción
nodal a-v
• Nodo auriculo mayormente
Es un potente agente de
ß1 • ventricular DOBUTAMINA: inicia acción directa en el
de 5-20 mcg/Kg/min. receptor beta 1 y 2, se
• Has de hiz

• Fibras de Purkinje DOPAMINA: Mejora el

gasto cardíaco 5-
• Ventrículos 10mcg/kg/min.

• POSTOPERATIVE CARDIAC CARE, Society of Cardiovascular Anesthesiologists, 2011

• Manssor, Ming, et al,. Uso de medicamentos inotropicos y vasopresores en los pacientes en estado critico. British Journal of
Pharmacology. London.
RECEPTORES ÓRGANO Y QUE LE MEDICAMENTO Y ACCIÓN
PRODUCE LA EN QUE DOSIS
ESTIMULACIÓN

ISOPROTENON: Vasodilatación, relajación

2-20 mcg/kg/min arterial pulmonar, lipólisis,
promueve glucogenólisis .
aumenta la demanda
miocárdica de O2 + presión de
perfusión coronaria
Músculo liso
bronquial,
ß2 uterino,
LEVOSIMENDAN : Aumenta la fuerza de
gastrointestinal, contracción pero sin afectar a la
0,05-0.2 relajación ventricular y abre los
mcg/kg/min canales de k sensibles al atp en
músculo liso vascular,
provocando la vasodilatación de
los vasos arteriales de
resistencia sistémicos y
coronarios, así como los vasos
venosos sistémicos de
capacitancia.
• POSTOPERATIVE CARDIAC CARE, Society of Cardiovascular Anesthesiologists, 2011
• Manssor, Ming, et al,. Uso de medicamentos inotropicos y vasopresores en los pacientes en estado critico. British Journal of
Pharmacology. London.
• Pedro Arcos González . Manual de Medicina de Urgencia y Emergencia. Casa del Libro. Librería de la U
 FC

PRECARGA POSTCARGA

GC
TRATAMIENTO
FARMACOLOGICO
CONTRACTILIDAD
 DIAGNOSTICOS PRIORITARIOS
• Disminución del gasto cardiaco r/c
alteraciones en la CONTRACTILIDAD
s/a: IAM, miocarditis, valvulopatías, intoxicación
farmacológica etc.
E/P: PA, FC, alteraciones del sensorio, llenado capilar,
etc.

• Alteración de la perfusión tisular r/c: bajo

GC, vasoplegia (Alto GC con baja PA),
cortocircuitos periféricos (efectos deletéreos
de la terapia inotrópica)
Cuidados:
- Selección del inotrópico según el
estado del paciente
- Monitoreo hemodinámico contínuo
 TITULACION
- Evaluación continua integrada
 METAS: mejorar GC, sin aumentar
VO2 y sin daños.
 VALORACION CADA
PACIENTE EN SHOCK
HORA SIGNOS PONER CALOR
SEPTICO
VITALES

Alteración de la
CUIDADOS DE VALORAR PULSOS
perfusión tisular R/C
ENFERMERIA DISTALES
PRECARGA,

PUEDE INDUCIR O
BALANCE DE
ESTIMULACION EXACERBAR
LIQUIDOS
RECEPTORES ALFA 1 ARRITMIAS SUPRA Y
ADMINIS/ELIMINA
VENTRICULARES

RIESGO DE LA
EFECTOS
PERFUSION TISUALR
SECUNDARIOS DE LA
DISTAL Y
INOTROPIA
MESENTRICA
GRACIAS!!