NRC

4665

SEMINARIO
Antiarritmicos y ntianginosos
FARMACOLOGIA
TURNO. DE LA
10.40 AM – 02.20 PM
OSTEOARTROSIS, GOTA Y
ARTRITIS REUMATOIDE
 Estable  esfuerzo, estrés // ↓ con el reposo
ANGINA DE PECHO Inestable  esfuerzo, reposo // relación con el
• ¿Qué es? síndrome coronario agudo
es un dolor aplastante, súbito y
severo en el pecho que puede Vasoespastica  esfuerzo, reposo // espasmo
irradiarse al cuello, mandíbula, vascular FISIOPATOLOGÍA DE LA ANGINA ESTABLE E INESTABLE
espalda y brazos
• Debido a una isquemia de
miocardio , que provoca un dolor
opresivo , precordial

• BI
• HI
• Mandibula
• Epigastrio
Fármacos antianginosos
 • Son considerado fármacos de primera elección Nitritos y nitratos orgánicos
• Son llamados también nitrovasodilatadores, estos son compuestos altamente liposolubles por lo que se puede
administrar por cualquier vía.
• Según su naturaleza química y peso molecular, se dividen en dos: nitritos (derivados del ácido nitroso) y nitratos
orgánicos (derivados del ácido nítrico). Este último grupo es el que se utiliza en la actualidad, sus fármacos
prototipos son la nitroglicerina , el dinitrato isosorbide y 5 mononitrato de isosorbide.

Farmacodinamia :
Los nitratos orgánicos liberan ON al metabolizarse, produciendo vasodilatación a nivel coronario y sistémico.
1. Los nitratos orgánicos (compuestos muy liposolubles) penetran con facilidad el citoplasma, en donde liberan iones nitrito (NO2), que posteriormente
serán metabolizados a ON (gas con tiempo de vida media muy breve).
2. El NO provoca la activación de la enzima guanilatociclasa, que convierte GTP en GMPc.
3. El GMPc provoca la activación de una proteinoquinasa G y origina una cascada de efectos, que determina la desfosforilacion de la cadena ligera de misiona
y la relajación del musculo liso. Durante este proceso se produce una depleción de Calcio intracelular , lo que contribuye a la relajación del musculo liso.
 Los nitratos como nitroglicerina causan dilatación de las grandes venas, lo que reduce la precarga (retorno venoso al corazón) y por lo tanto reduce el
trabajo del corazón.
Los nitratos también dilatan la vasculatura coronaria, proporcionando un aumento de la irrigación sanguínea al músculo cardiaco

• Disminución del consumo de oxigeno del corazón

Efectos farmacológicos : • Aumento de la oferta de oxígeno al miocardio
Parámetros nitroglicerina (NTG) dinitrato 5 mononitrato de
isosorbide(DNIS) isosorbide (5-MNIS)
FARMACOCINETICA
 Vía de administración  SL , percutánea y EV  SL y VO  VO
 Biodisponibilidad  Biodisponibilidad  Biodisponibilidad  Biodisponibilidad
 Sublingual  30-50%
 30-60%  100%
 VO  20%
 25%  100%
 Transdermica  10-20%
 10-30%  ----
 T1/2  1-3 min  1,2 hs  5 hs
 Metabolismo(metabo  Hepática –  Hepática y a nivel  Degradación
litos activos) Reducción(si) vascular - hepática (no)
Desnitracion (si)
 Excreción  Renal  Renal  Renal

Nitroglicerina
RAMS Secundarias a la acción vasodilatadora sublingual, es el
 Cefalea , rubor , hipotensión ortostatica y taquicardia y aumento de la fármaco de elección
contractibilidad cardiaca (por mecanismos reflejos) para promover el
Cutáneas : erupciones y dermatitis exfoliativa
Digestivas : nauseas y vomitos alivio de una crisis de
Tolerancia cruzada , independiente de la dosis pero dependiente de la angina precipitada
recurrencia de administracion por el ejercicio o el
estrés emocional
 Beta-bloqueadores
• Tienen acción antianginosa pues reducen el trabajo
cardiaco al bloquear los Beta-1 y así disminuyen la
demanda de oxígeno del miocardio .
• Bloquear los receptores β1, lo que resulta en una
disminución de la frecuencia cardiaca, la contractilidad, el
gasto cardiaco y la presión arterial
• Aumentan la duración y la tolerancia al ejercicio en
pacientes con angina
• Reducen el riesgo de infarto de miocardio en pacientes con
antecedentes del mismo cuadro
• Son no selectivos a dosis elevadas
 Propranolol
• propranolol
disminuye el gasto
cardiaco, con efectos
negativos tanto Antagonista no selectivo Hepático (CYP2C9) y
inotrópicos como de los receptores Beta eliminación hépática
3-4H 30-70%
cronotrópicos.
Deprime de forma
directa la actividad
nodal sinoauricular y
auriculoventricular. Mechanism de action Met. y El. T1/2 AUC
• el bloqueo no
selectivo previene la Hipertensión, angina de Arritmias, disfunción
vasodilatación pecho, infarto de sexual, bronconstricción,
mediada por β2 en los miocardio, migraña, fatiga, mateo, letargo,
músculos 90% hipertiroidismo depresión, bradicardia

esqueléticos

UPP Uso terapeútico

RAM
 Atenol
el metoprolol, atenolol, Tienen una mayor ventaja debido a que inducen

Infographic Style
acebutolol, tienen una menores alteraciones metabólicas sobre
afinidad algo mayor por los carbohidratos y lípidos , mejor tolerados en
receptores β1 que por los pacientes con patología respiratoria obstructiva y
receptores β2, aunque la reducen el riesgo de vasoespasmo coronario UPP: 6-16%
selectividad no es absoluta. mediado por receptores beta 2
Absorción VO
Metabolismo
50%
hepático y se
elimina por los AUC: 50-60%
7h (Según riñones del 85-
minsa) 100 %,

Mecanismo de ac-
T1/2 RAM Meta. Y elimin. Uso
ción

Bradicardia, Hipertensión,
Bloqueador insuficiencia angina
beta cardiaca, pectoris,
agrenérgico hipotensión,
broncoespasmos,
arritmias,
selectivo para
Beta-1 vasocontr.
Periférica,
transtornos del
sueño.
BLOQUEADORES DE LOS CANALES DE
SODIO:
RANOLAZINA
Inhibe la corriente tardía de
MECANISMO DE ACCION sodio en el corazón. Modifica
la oxidación de A.G.

EFECTO TERAPEÚTICO Disminuye la necesidad de

oxígeno del corazón

T1/2: 7 horas
UPP: 62%
AUC: 0 – 12 horas
FARMACOCINÉTICA
METABOLISMO: Es metabolizada
por la CYP3A4. El 5% es excretado
sin ser metabolizado por el hígado
EXCRECION: principalmente renal
con un 25% eliminado en heces
La ranolazina actúa inhibiendo la corriente
tardía de Na+; esto a su vez genera relajación
del miocardio, aumento de la distensibilidad
ventricular, mejora del aporte de oxígeno y el
equilibrio electrolítico intracelular.
Los mecanismos de acción
alternativos encontrados de la acción
antianginosa son la estimulación de la
oxidación de glucosa y la inhibición
de la oxidación de ácidos grasos
 BLOQUEADORES DE LOS
• Disminución de la demanda miocárdica
de oxigeno : BCC producen
CANALES DE CALCIO
vasodilatación arteriolar y disminución
de la PA y del gasto cardiaco , con lo
(DIHIDROPIRIDINAS)
cual se reduce la postcarga y disminuye
el consumo de oxigeno del miocardio. Bloquean los canales de calcio presentes en el músculo
• Aumento del flujo sanguíneo coronario cardíaco y en las células que conforman el músculo liso de
hacia el miocardio isquémico los vasos sanguíneos; los mismos que son responsables en
• Inhibición de la agregación plaquetaria , gran medida pero no exclusivamente del equilibrio
favorecen sus efectos antihipertensivos contracción/excitación de los mismos
y antianginosos

Mayor afinidad por los canales de calcio vasculares

Uso en el control de la hipertensión arterial, antianginosos y

pacientes embarazadas
 Existen diferentes clasificaciones en función de su estructura
química, su capacidad de inhibir la entrada de Ca2+ en las células y
en función de su selectividad.

Clasificación en función de la estructura química

Según su estructura química, se clasifican en:

– Dihidropiridínicos.
– Benzotiacepinicos.
– Fenilaquilaminas.
– Derivados del sotalol

Clasificación de Fleckenstein

Es la clasificación en función de la capacidad de inhibir la entrada

de Ca2+ en las células:
– Grupo A (90-100% de inhibición): verapamilo, diltiazem y
dihidropiridinas.
– Grupo B (50-70% de inhibición): cinarizina, prenilamina o
bepridilo.
– Grupo C (inhibición vestigial): propanolol, fenitoina o
indometacina
 NIFEDIPINO
FARMACODINAMIA RAM USOS TERAPÉUTICOS

Calcio antagonista tipo 2, del grupo de las dihidropiridinas,
inhibe el flujo de iones calcio en los canales lentos del tejido
muscular liso de las paredes uterinas. Dicha actividad
farmacológica le otorga una acentuada acción relajante del
miometrio, comportándose, por tanto, como tocolítico
Cefalea, mareo; edema (incluido - Hipertensión arterial
edema periférico), vasodilatación; - Angina de pecho estable
estreñimiento, náusea; sensación
de malestar; edema pulmonar.

FARMACOCINÉTICA
Absorción Distribución Metabolismo Eliminación
-Absorción por VO - UPP es alta -Se metaboliza en -Se elimina en
casi por completo (95%). la pared intestinal forma de sus
en el tubo y en el hígado metabolitos,
digestivo. principalmente fundamentalment
-Su t½ es de 6 a 11 mediante e por los riñones.
horas procesos - 5 – 15% se
oxidativos excreta a través de
la bilis en las
heces
 FELODIPINO
FARMACODINAMIA

Antagonista selectivo del calcio vascular que disminuye la RAM USOS TERAPÉUTICOS
Antagonista
tensión arterial selectivo del de
mediante reducción calcio vascular,
la resistencia vascularque
sistémica. No tiene efectos directos sobre la contractibilidad o Cefaleas, tinnitus; rubefacción; - Hipertensión arterial
disminuye
la la presión cardiaca.
conducción arterial mediante
Moderado reducción de la
efecto edema periférico; angina de - Angina de pecho estable
diurético/natriurético y no causa retención de líquidos pecho (inicio de tto.).
resistencia vascular sistémica. Debido a su elevado
grado de selectividad sobre la musculatura lisa
arteriolar, felodipino, a dosis terapéuticas, no tiene
efectos directos sobre la contractilidad o la conducción FARMACOCINÉTICA
cardíacas. Debido a que carece de efectos sobre el Absorción Distribución Metabolismo Eliminación
-Absorción por VO - UPP es alta -Se metaboliza -70% se excreta
músculo liso venoso o sobre el control vasomotor completamente en (99%). ampliamente en el como metabolitos
el tracto hígado por el por la orina
gastrointestinal CYP3A4 - 30% se excreta por
adrenérgico, felodipino no se asocia con hipotensión -Su t½ es de 30 a heces.
50 horas
ortostática. Felodipino posee un moderado efecto
diurético/natriurético y no causa retención de líquidos.
 VERAPAMILO
RAM USOS TERAPÉUTICOS
FARMACODINAMIA
- Estreñimiento, cefalea - Angina de pecho.
Inhibe la entrada de calcio extracelular a través de las - Náuseas, vómitos - Arritmias supraventriculares
membranas de las células del miocardio y del músculo liso. - Rubor, fatiga
Los niveles plasmáticos de calcio permanecen sin alterar. - Mareos, edema maleolar

El verapamilo se fija a los canales lentos de calcio

FARMACOCINÉTICA
deformándoles, lo que impide la entrada de calcio,
Absorción Distribución Metabolismo Eliminación
con lo que actúa sobre los mecanismos iónicos que
El 90% de una UPP 90%. Metaboliza en el El 70% de una regulan el automatismo. En el interior de las células,
dosis oral se hígado dosis oral se
absorbe T1/2 2-8 horas excreta como el verapamilo interfiere con la liberación del calcio
rápidamente metabolitos en la
desde TG orina y heces. intracelular que se almacena en el retículo
sarcoplásmico. La reducción de los niveles de calcio
intracelular afecta el mecanismo contráctil del tejido
del miocardio produciendo una dilatación
 DILTIAZEM RAM USOS TERAPÉUTICOS

FARMACODINAMIA - Cefalea, mareo, palpitaciones - Tratamiento de la angina

- Rubor, estreñimiento de pecho estable crónica e
Inhibiendo la entrada de calcio extracelular a través de - Dispepsia, dolor gástrico inestable.
las membranas de las células musculares lisas - Náuseas, eritema, edema de - Alivio de isquemia
miocárdicas y vasculares. los miembros inferiores, -
malestar Tratamiento de
hipertensión

. El diltiazem inhibe esta afluencia, posiblemente

FARMACOCINÉTICA mediante la deformación del canal, la inhibición de los
Absorción Distribución Metabolismo Eliminación mecanismos de activación periódica de iones, y/o al
Administración UPP 70-80% Hepático: 10-35% interferir con la liberación de calcio desde el retículo
oral a deacetil- 2-4% en heces, el
aproximadamente diltiazem. resto se excreta en sarcoplásmico. La disminución resultante en el calcio
bilis y orina
80%. intracelular inhibe los procesos de contracción de las
T1/2: 4-6 horas
células musculares lisas del miocardio, lo que resulta
en la dilatación de las arterias coronarias y sistémicas
y un aumento de la entrega de oxígeno al tejido
miocárdico. Además, la resistencia periférica total, la
presión arterial sistémica, y la postcarga se reducen.
OTROS AGENTES ANTIAGINOSOS
RANOLA MECANISMO DE ACCIÓN: actúa bloqueando
ZINA la corriente tardía de la entrada de sodio ,
previniendo la sobrecarga patológica de sodio y
calcio intracelulares desencadenada por la
isquemia miocárdica . Por lo tanto no afecta a la
FC o a la PA y no facilita la aparición de
arritmias . También actua como MODULADOR
METABOLICO inhibe la actividad de la beta
oxidación mitocondrial al inhibir la 3-cetoacetil-
coenzima A tiolasa.
T ½ : 2-6 h
UPP%: -35-50 %
IVABRAD
INA
MECANISMO DE ACCIÓN:actuando mediante la
inhibición selectiva a los canales de If de las
células marcapasos del nódulo sinusal , lo que
disminuye la pendiente de despolarización lenta
diastólica y por tanto disminuye la FC de forma
aislada . NO ALTERA LA CONDUCCION AV NI
V -> NO MODIFICA LA CONTRACTIBILIDAD ,
NI PA , NI INTERVALOS DEL ELECTRO . NO
PRODUCE NIVASODILTACION NI
VASOCONTRICCION A NIVEL DE LOS
v.CORONARIOS

METABOLISMO: Hepático
EXCRESIÓN: Orina y heces T½:2h
UPP%: 70% %

RAMS: mareos, estreñimiento, nausea, astenia y dolor de METABOLISMO: Hepático

cabeza EXCRESIÓN: Orina y heces

USOS TERAPÉUTICOS: angina de pecho estable RAMS: cefaleas, mareos, bradicardia, visión borrosa

USOS TERAPÉUTICOS: Tratamiento sintomático de la angina

de pecho crónica estable
 Produce vasodilatación arteriovenosa y coronaria por un doble mecanismo :
• Efecto tipo nitrato : libera ON->activa a la guanililciclasa ->aumentan
GMPc->vasodilatación venosa
• Activa los canales de K regulados por ATP lo que provoca dilatación
NICORANDIL arteriovenosa sistémica y coronaria TRIMETAZIDI
O NA
MECANISMO DE ACCIÓN: La acción de apertura de los
canales de potasio provoca vasodilatación arterial, lo que
MECANISMO DE ACCIÓN: previene una disminución de las
reduce la poscarga, mientras que el componente
concentraciones de ATP intracelular, asegurando de esta
«nitrato» favorece la relajación venosa y la reducción de
manera el funcionamiento adecuado de las bombas iónicas y
la precarga.
del flujo transmembranario de sodio-potasio

T ½ : 30-60MIN T ½ : 34-36 h
UPP%: 75 % UPP%: 85% %

METABOLISMO: Hepático
EXCRESIÓN: Orina y heces
RAMS: Cefaleas, descenso presión arterial y/o
aumento frecuencia cardiaca
USOS TERAPÉUTICOS: prevención y tratamiento
de la angina de esfuerzo estable
METABOLISMO: Hepático
EXCRESIÓN: Orina y heces
RAMS: dolor de cabeza, dolor abdominal, diarrea, indigestión,
sensación de mareo, vómitos, erupción en la piel, picor,
urticaria y sensación de debilidad.
USOS TERAPÉUTICOS: tratamiento de angina de pecho
estable.
• Actua como un modulador metabolico , debido a que inhiben a la 3-
cetoacilcoenzima A tiolasa mitocondrial , que es la ultima enzima de la
beta oxidación de los Ac.grasos , lo que activa a la piruvato –
deshidrogenasa y desplaza el metabolismo cardiaco hacia la glucosa.
• Son llamdados pFOX , debido a que protegen al miocardio de la
isquemia mediante el bloqueo parcial de la vida de oxidación de
Ac.grasos
FÁRMACOS ANTIARRIMICOS
¿COMO SE CAUSAN LAS ARRITMIAS CARDIACAS?
Fármacos Antiarrítmicos
  Deprime la excitabilidad cardiaca : efecto batmotropico
GRUPO IA negativo
 Deprime la velocidad de conducción : efecto

QUINIDINA dromotropico negativo.

 Efecto cronotrópico negativo : Deprime la
contractibilidad cardiaca por bloqueo de los canales de
• FARMACOCINETICA. • Fenómeno de dependencia calcio pero este efecto solo se alcanza en dosis
de uso elevadas en el hombre .además deprime el nodos NSA
 Bd----- 80% y los marcapasos ectópicos
• con respecto FC: efectos
 U. a proteína ---75-90% anticolinérgicos indirectos –
 T1/2 ---- 6-7 Horas vagoliticos : aumentan FC
 V. Administración: ORAL-(EV, muy raro)
 Excreción: RENAL
 METABOLIZADO: Metabolizado en el HIGADO

 Efecto ANTIARRITMICO DE AMPLIO ASPECTRO:

Arritmias ventriculares
Arritmias supraventriculares
Taquicardias supraventriculares
Arritmias ventriculares
Prevencion de recurrencia
Potencial de acción en una fibra purkinger
 PROCAINAMIDA  EFECTO ANTIMUSCARINICO(anticolinergico) menos
prominente. Por lo tanto las acciones directamente
depresoras de la procanaina sobre el los nodos NSA y NAV
• FARMACOCINETICA. no son compensadas tan eficazmente .
 CARECE DE EFECTO BLOQUEADOR ADRENERGICO.
 Bd----- 75%  Tiene un importante efecto bloqueador ganglionar , lo que
 U. a proteína ---20% explica que puede ocasionar cuadros de hipotensión
 T1/2 ---- 2-3 Horas arterial por via EV
 USADO COMO TRATAMIENTO AGUDO PARA ARRITMIAS
 V. Administración: ORAL-IM -(EV, muy raro)
SUPRA Y VENTRICULARES-> administra por via parenteral
 Excreción: RENAL
 METABOLIZADO: Metabolizado en el
HIGADO
Uso terapéutico
 Usado para la prevención y tratamientos de
arritmias ventriculares y auriculares
 Por via EV en la hiperemia maligna y IM en
las arritmias que tienen lugar durante la
cirugía
 Casi nunca se utiliza como terapia a largo
plazo
 • Grupo de los anestésicos
• Reducen la duración del intervalo QT
GRUPO IB
• Ionotropismo negativo . En condiciones patológicas puede aumentar o disminuir la conducción en el
musculo ventricular o en el sistema de Hiss-Purkinger

LIDOCAÍNA Anestésico local usado como antiarrítmico

IB

Farmacodinamia:
• Capacidad para inhibir la entrada
de sodio a través de los canales
rápidos de la membrana celular
del miocardio, lo que aumenta el
período de recuperación después
de la repolarización.
• Suprime el automatismo y
disminuye el periodo refractario
efectivo y la duración del
potencial de acción en el sistema
His-Purkinje en concentraciones
que no inhiben el automatismo
del nodo sino-auricular.
• Suprime despolarizaciones
espontáneas en los ventrículos
Farmacocinética:
• Ejerce su acción anti arrítmica : disminuyendo • El único que no es efectivo por
la despolarización , el automatismo y la VO , por lo qeu se administra EV
excitabilidad de los ventrículos durante la • ABSORCIÓN: casi en su
fase diastólica mediante una acción directa totalidad
sobre los tejidos , en especial la red de • BIODISPONIBILIDAD: 35%
purkinger , sin involucrar al S autónomo . • UPP: 70%
• Genera una depresión de la depolarizacion
• M: Hepático
diastólica de la fase 4 . Esto causa una
• DISTRIBUCIÓN:
disminución en la automaticidad y acorta la
duración del PRE en el sistema de Hiss – • En tejidos perfundidos(1era
Prukinger y en los ventrículos , fase)
incrementando el umbral de la fibrilación • En tejidos adiposo y m.
ventricular . esquelético(2da fase)
• No tiene efecto Ionotropico negativo-> menos • EXCRECIÓN: renal
cardiotoxico • t1/2: 1,5 - 2 h
• No se usa como trata en arrítmicas
supraventriculares
 Agente de segunda línea , útil para el tratamiento de arritmias
FENITOÍNA ventriculares , aleteo o fibrilación auricular paroxística y arritmias
supraventricuares por intoxicación digitalica

Farmacodinamia: Farmacocinética:
• Por sus efectos sobre los canales de • ABSORCIÓN: lenta
sodio, la fenitoína es ligeramente • CMP: 3-12h
antiarrítmica, actuando sobre las • BIODISPONIBILIDAD: 90%
fibras de Purkinje. • UPP: 89%
• M: Hepático
• DISTRIBUCIÓN:
• Atraviesa la barrera hematoencefálica y se
distribuye en el líquido cefalorraquídeo
(LCR), la saliva, el semen, la bilis y los
fluidos gastrointestinales.
• EXCRECIÓN: 5% en orina
• t1/2: 22h (7-42)
 • Tiene el mejor índice terapéutico y no efectos sobre la repolarizacion .
GRUPO IC • A diferencia de los otros agentes de la clase I , carecen prácticamente de actividad autonómica.
• No modifican el potencial de acción : deprimen la fase 0 pero no modifican la duración del
potencial de acción .
• Utilidad terapéutica : arritmias refractarias a otros fármacos FARMACODINAMIA

FARMACOCINÉTICA FLECAINIDA Mecanismo de

acción:

•ABSORCIÓN: casi en su totalidad

Tto de arritmias
•BIODISPONIBILIDAD: 100% • Tiene propiedades
ventriculares asintomáticas
•CMP: 2-3 horas después de la administración anestésicas locales
en pacientes sin cardiopatía
•UPP: 80 • Estabilizador de
estructural.
•M: hepático - CYP2D6 membrana. Interfiere en
Muy potente en el tto de
•DISTRIBUCIÓN: bien por todo el cuerpo, siendo el la corriente rápida de
fibrilación auricular y de
volumen de distribución de unos 7 L/kg. entrada de Na+ durante
arritmias ventriculares. la despolarización de la
•EXCRECIÓN: 40% renal, el resto en las heces
•t1/2: 13 h célula miocárdica, sin
afectar la duración del
potencial de acción.
RAMs • Produce una marcada
prolongación de la
•Cv : efecto proarritmico con agravacion de la arritmia en velocidad de conducción
un 5 a 20 % . Otro problema es el efecto ionotropico tanto a nivel A y V
negative, que puede agravar la ICC
 PROPAFENOMA
FARMACOCINÉTICA
FARMACODINAMIA
•ABSORCIÓN: se absorbe casi por completo Antiarritmico de amplio
•BIODISPONIBILIDAD: 5 - 30%
espectro
•CMP: 2 y 3 horas después de la administración
•UPP:85%-97% principalmente a la Mecanismo de acción
alfa-1-glicoproteína. El síndrome de Wolff- Antiarrítmico con efecto anestésico
•METABOLISMO: hepático - CYP2D6 -> Parkinson-White se local y estabilizador de la membrana
5 - hidroxipropafenona caracteriza por una de la célula miocárdica.
•DISTRIBUCIÓN: vía eléctrica adicional Posee acciones betabloqueantes
•EXCRECIÓN: Menos de 1% (vía renal), 58%(heces). que aparece entre las (grupo 2) y bloqueadores de canles
•t1/2: 4 - 8 h de ca (grupo 4)
cavidades superiores
y las inferiores del USOS TERAPEÚTICOS
corazón, y que está • Trtamiento de todo tipo de extrasistoles
CV: efectos proarrtimicos , mas frecuentes presente desde el ventriculares y supraventriculares y
en pacientes con disminucion de a function nacimiento. tambien en el syndrome de WPW
RAMs ventricular izquierda .hipotension
• Taquicardia paroxística supraventricular
ortostatica , sobretodo en pacientes con
edad avanzada • Arritmias ventriculares.
 PROPRANOLOL
El fármaco prototipo de los
antagonista beta-adrenérgicos
Mecanismo de acción:
Compite con los
neurotransmisores adrenérgicos
Bloquea la neuroestimulación
simpática en el músculo liso
vascular y en el corazón
Farmacocinética:
Administra por VO o intravenosa
Se absorbe el 90% VO
Reacciones adversas
• Todos los betabloqueadores
ejercen su acción
antiarritmica por bloqueo de
los receptores beta
adrenérgicos
• Algunos ejercen una acción
antiarrtimica de clase I .
• Betabloqueadores no
selectivos (propanolol) y
selectivos (acebutelol y
metoprolol)
• Deprimen la pendiente de la
fase 4 del potencial de acción
• Simpaticolitocos. Disminuyen
el automatismo del nodulo
sinusal
Bradicardia, insuficiencia cardíaca, hipotensión,
trastorno de la conducción, broncoespasmo,
vasoconstricción periférica, trastorno
gastrointestinal, fatiga
Peligroso es asmáticos y diabéticos
METOPROLOL
Es un beta-bloqueante adrenérgico,
beta1-selectivo
Mecanismo de acción:
neurotransmisores adrenérgicos en los puntos
de unión de los receptores del simpático. En el
corazón y el músculo vascular el metoprolol
bloquea selectivamente los receptores beta-1
lo reduce la F.C, el G.C y la P.A

Elevada UPP en un 93%

Tiene una vida media de 3 - 5 h Se elimina por vía renal; menos del 1%
 METOPROLOL
FARMACODINAMIA:
• Antihipertensivo, antianginoso
y antiarrítmico.
• Reduce el riesgo del
broncoespasmo
FARMACOCINÉTICA
La absorción es rápida
administración oral
Sólo 12% se une a la
albúmina plasmática
Vida media
plasmática de 3 a 7
horas
ATENOLOL Reacciones adversas
bradicardia, insuficiencia cardiaca,
Farmacocinética Frecuentes:
trastornos en la conducción,
Absorción oral 50% broncoes- pasmo, hipotensión,
vasoconstricción periférica
concentraciones plasmáticas
erupciones cutáneas
máximas de 1 - 2 µg/ml Raras:
y sequedad de los
La UPP es 6 - 16 ojos.
Su t½ es 7 h
Farmacodinamia:
Agente beta-bloqueante con
efectos predominantes sobre
los receptores beta-1
ÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS CLASE I
• Bloqueo de los canales de K , disminuye la corriente
de K (actúan en la fase 3 de depolarizacion) y reduce
el K extracelular. De este modo prolongan la
duración del potencial de acción sin alterar la fase 0
• Incremento del intervalo QT
• No ejercen efectos sobre la conducción
• Retrasan la repolarizacion de membrana (alarga la
PRE)
ÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS CLASE I
Su efecto dominante es la prolongación de la duración del potencial
Farmacodinamia
de acción y del periodo refractario al bloquear los canales de K +
AMIODARONA • EFECTOS ANTIARRITMICOS : AUTOMATISMO(la disminuyen en el
NSA y el sitema de PURKINGER) ,EFECTO IONOTROPICO – Y
Mecanismo
CRONOTROPICO - .
de acción
• INHIBICION NO COMPETITIVA DE LOS RECEPTORES ALFA Y BETA.
SNA: ACCION VAGOLITCA Y BLOQUEO DE LOS CANALES CA
• SE CONDIDERA AGENTE DE ULTIMO RECURSO DEBIDO A SU
TIEMPO DE VIDA MEDIO MUY PROLONGADO .

Farmacocinética T 1/2 Inicial, entre 2,5 - 10 d

y terminal 53 d.
Administración Por vía oral.

Distribución por todos los tejidos.

Distribución UPP: 96%.

Metabolismo Metabolismo hepático

Excreción Biliar, aproximadamente 25 % de la dosis materna se

elimina por la leche, no se elimina por hemodiálisis.
Infrecuentes: náusea, vómito, trastornos del sabor,
Indicaciones Profilaxis y tratamiento de arritmias ventriculares y RAMs transaminasa sérica elevada .CV : BRADICARDIA SINUSAL ,
Terapéuticas arritmias supraventriculares. TAQUIARRITMIAS WPW BLOQUEO AV , TAQUICARDIA VENTRICULAR , ICC , BOCHORNO .
 SOTALOL DRONEDARONA

• Derivado de la Farmacodinamia
Farmacodinamia
amiodarona
• Efecto multicanal
Mecanismo • Es menos eficaz que la Mecanismo
de acción amiodarona , pero de acción
posee menos efectos
colaterales
Tiene actividad beta
bloqueadora y tiene Principalmente, Bloquea los canales Es antagonista de Bloquea los
acción antiarrítmica bloquea los rápidos de entrada de
Na+ de forma
los receptores α- canales lentos de
clase III. canales de salida dependiente de la y β-adrenérgicos entrada de Ca2+
de K+ (efecto de frecuencia (efecto de (efecto de clase (efecto de clase
clase III). clase I). II). IV).

Farmacocinética
Farmacocinética

Administración Por vía oral. T 1/2 10-20 h Administración Por vía oral. T 1/2 20-30 h

Metabolismo y El sotalol no se metaboliza y se excreta

excreción Metabolismo y Se metaboliza por el CYP 3A4 y excretado por la
principalmente por los riñones.
excreción orina 6% y 84% en heces.
 BLOQUEANTES DEL CANAL DE CA+
• Antiarrítmicos clase IV son bloqueadores de los canales de calcio sensibles al voltaje (L), por lo que disminuyen la
conducció n a través del nó dulo NAV y NSA ; y acortan la fase 2 (meseta del potencial de acció n cardíaco). Demorara que los
nodos SA y VA llegen a un potencial de acció n para causar contracció n
• REDUCEN LA FRECUENCIA DEL AUTOMATISMO, DISMINUYEN LA VELOCIDAD DE CONDUCCIÓN Y PROLONGAN LA REFRACTARIEDAD.
(tras una excitación, existe un intervalo de tiempo en el que la fibra es incapaz de responder a un nuevo estímulo)
• Efectos antiarritmicos generales del verapamil y diltiazem : PROLONGAN EL PRE , ACORTAN LA MESETA Y REDUCEN LA
FUERZA DE CONTRACCION , DISMINUYEN LA VELOCIDAD DE CONDUCCION Y EFECTO CRONOTROPICO - ,

• COMO ACTÚA?
Evita la entrada de calcio a través de los canales lentos de calcio del músculo liso vascular y
de las fibras musculares miocárdicas de un modo voltaje-dependiente. Por medio de este
DILTIAZEM
mecanismo, diltiazem reduce la concentración de calcio intracelular
En cuanto tiempo actúa? 3 minutos – IV
• Biodisponibilidad: 40%
• Unión a proteínas plasmáticas: 80%
• Vida media: 4 horas
• Metabolismo; hepático mediante cyp 3 A4 eliminación: urinaria

RAMS
Bloqueo de AV . Bloqueo de la rama del haz de his , Hipotensión ★Diltiazem 🥇 (vademecum.es)
 VERAPAMILO
COMO ACTÚA ?
verapamilo se fija a los canales lentos de calcio deformándolos, y impide la entrada de calcio, En el interior de las células, el verapamilo
interfiere con la liberación del calcio intracelular que se almacena en el retículo sarcoplásmico. La reducción de los niveles de calcio
intracelular afecta el mecanismo contráctil del tejido del miocardio produciendo una dilatación.
Inhibe el paso de calcio a través de la membrana de células cardiacas , Nodo SA, Nodo AV, Musculo liso
• En cuanto tiempo actúa?
1h
• Se absorbe en el intestino
• Vida media : 6 horas
• Unión a proteínas plasmáticas: 90%
• Metabolismo: hepático
• Excreción: orina y heces
MECANISMO DE ACCIÓN: inhibición de la adenosina trifosfatasa
Inhibe la bomba Na+/K+ ATPasa, aumentando la concentración intracelular de Na+, provocando un efecto inotrópico positivo,
disminuye el tono adrenérgico y por el bloqueo renal de la Na+/ K+ ATPasa muestra un efecto diurético.
 Estimula el SNC y después lo deprime; tiene acciones
antiespasmódicas sobre músculo liso y reduce secreciones,
especialmente salival y bronquial; reduce la transpiración.
Deprime el vago e incrementa así la frecuencia cardiaca.
La atropina aumenta la frecuencia sinusal y sinoauricular y la
conducción AV. Normalmente la frecuencia cardíaca aumenta,
pero puede haber una bradicardia inicial.

Absorción: Entre 2 y 4 minutos.

Fármaco antimuscarínico que
antagoniza de manera competitiva
la acetilcolina en las terminaciones
nerviosas posganglionares, por lo
que afecta a los receptores en las
glándulas exocrinas, al músculo liso,
al músculo cardíaco y al sistema
nervioso central.
Concentración plasmática: Se alcanzan
en 30 minutos. Hasta el 50 % de la dosis
está ligada a proteínas
Distribución: Se distribuye por todo el
cuerpo, atraviesa la barrera
hematoencefálica y la barrera
placentaria.
Eliminación: La semivida de eliminación
es de entre 2 y 5 horas
aproximadamente..