Tarea Fármacos.

Darinka Guerra Cofré.

1. Amiodarona.
Presentación FA de 3ml: 150mg.
Dosis inicial 600mg/día en 3 dosis durante 8 – 10 días.
Dosis
Dosis de mantención: 100 – 400mg/día.
Sus efectos están relacionados con sus potentes acciones
vasodilatadoras y antiarrítmicas. Al igual que otros
antiarrítmicos clase III, la amiodarona actúa directamente
sobre las células del miocardio, bloqueando los canales
Mecanismo de acción del potasio y prolongando la duración potencial de acción
y el periodo refractario. Además, tiene ligeros efectos
negativos inótropos y bloqueadores beta adrenérgicos,
dilatando los vasos periféricos y coronarios y ralentizando
la conducción a través de vías accesorias.
Reacciones adversas  Se puede observar cefalea, mareos, temblores,
neuropatía periférica, fatiga, ataxia, parestesia,
sincope, fibrosis pulmonar, inflamación pulmonar,
hipotensión, bradicardia, ICC, torsades de pointes,
náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal,
erupción, fotosensibilidad, alopecia, coloración
azul grisácea de la piel, equimosis, necrosis toxica,
rubicundez, hipertiroidismo, alteraciones de la
coagulación.
 Precaución al usar concomitante con
medicamentos que prolonguen el intervalo QT
(cotrimoxazol, voriconazol, risperidona, etc.), en
pacientes con alteraciones hidroelectrolíticas
(hipopotasemia, hipomagnesemia e hipocalcemia)
y en pacientes con disfunción hepática.
 La amiodarona aumenta la concentración sérica de
 digoxina y otros glucósidos cardiotónicos por lo
que se debe reducir la dosis de estos.
 La asociación con diuréticos de asa o tiazídicos
aumenta el riesgo de arritmias por hipokalemia.
 La amiodarona puede aumentar las
concentraciones plasmáticas de fenitoína, dando
lugar a un aumento de los efectos o de la
toxicidad.
Antiarrítmico o regulador
Antiarrítmico clase III.
de frecuencia
Libro: MANUAL DE MEDICAMENTOS ENDOVENOSOS: UNIDAD DE PACIENTE
CRÍTICO
https://www.elsevier.es/index.php?p=revista&pRevista=pdf-
simple&pii=S0212538207710075&r=20#:~:text=Al%20igual%20que%20otros%20antiarr
%C3%ADtmicos,acci%C3%B3n%20y%20el%20per%C3%ADodo%20refractario

2. Adenosina.
Presentación Vial de 2ml: 6mg.
Dosis inicial: 3mg en forma de bolo IV rápido (inyección
sobre los 2 segundos)
Dosis Segunda dosis: si la primera dosis no elimina la
taquicardia supraventricular dentro de 1 a 2 minutos, se
debe administrar 6mg también como bolo IV rápido.
Disminuye el tiempo de conducción a través del nodo A-
V, interrumpiendo las vías de reentrada a través mismo y
restaura el ritmo sinusal normal en pacientes con
Mecanismo de acción
paroxística taquicardia supraventricular (TSPV),
incluyendo la TSVP asociada con el síndrome de Wolff –
Parkinson – White.
Reacciones adversas  Precaución en pacientes con antecedentes de
enfermedad pulmonar obstructiva.
  La inyección rápida EV puede producir sensación
de sofoco, náuseas, vómitos, dolor torácico,
mareos, visión borrosa, cefaleas, sabor metálico,
hiperventilación, rubicundez facial, bradicardia y
asistolia transitoria (es frecuente, pero por lo
general dura menos de 5s y en realidad constituye
el objetivo terapéutico).
 No refrigerar pues puede precipitar.
 Al administrarse junto con carbamazepina
aumenta el bloqueo cardiaco.
 Las metilxantinas (aminofilina, teofilina, cafeína)
reducen la eficacia (al ser antagonista de los
receptores de la adenosina)
Antiarrítmico o regulador
Antiarrítmico clase V.
de frecuencia
Libro: MANUAL DE MEDICAMENTOS ENDOVENOSOS: UNIDAD DE PACIENTE
CRÍTICO
https://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/a108.htm#:~:text=Mecanismo%20de%20acci
%C3%B3n%3A%20la%20adenosina,de%20Wolff%2DParkinson%2DWhite
https://www.ispch.cl/sites/default/files/5_agencia_reguladora/folletos/doc/enero2009/
ADENOSINA.pdf

3. Lidocaína.
Presentación FA de 5ml: 100mg (2%).
Dosis La dosis inicial es de 1 – 1.5mg/kg (es decir, 50 – 100mg)
en bolo IV administrado a una velocidad de 25 –
50mg/min; se pueden administrar bolos adicionales de 0,5
– 0,75mg/kg IV cada 5 – 10 minutos si es necesario hasta
un total de 3mg/kg (o alrededor de 300mg) durante un
periodo de 1 hora. Si la fibrilación ventricular está
presente y la desfibrilación y la adrenalina han fracasado,
 se debe utilizar una dosis inicial de 1,5mg/kg.
Inhiben la entrada de sodio a través de los canales rápidos
de la membrana celular del miocardio, lo que aumenta el
período de recuperación después de la repolarización. La
lidocaína suprime el automatismo y disminuye el periodo
refractario efectivo y la duración del potencial de acción
en el sistema de His – Purkinje en concentraciones que no
inhiben el automatismo del nodo sino – auricular. El
fármaco suprime despolarizaciones espontaneas en los
ventrículos por inhibición mecanismos de reentrada, y
Mecanismo de acción parece actuar preferentemente sobre el tejido isquémico.
La lidocaína acorta el periodo refractario, a diferencia de
la procainamida, que se alarga, y no posee propiedades
vagolíticos. La lidocaína produce sus efectos anestésicos
mediante el bloqueo reversible de la conducción nerviosa
al disminuir la permeabilidad de la membrana del nervio
al sodio, al igual que afecta a la permeabilidad de sodio en
las células del miocardio. Esta acción disminuye la tasa de
despolarización de la membrana, lo que aumenta el
umbral para la excitabilidad eléctrica.
Se puede observar bradicardia, hipotensión, bloqueo
cardiaco, arritmias, colapso cardiovascular, depresión
Reacciones adversas respiratoria, apnea, letargia, coma, parestesia, agitación,
euforia, alucinaciones, somnolencia, visión borrosa,
cefalea, vómitos, rash.
Antiarrítmico o regulador
Antiarrítmico.
de frecuencia
Libro: MANUAL DE MEDICAMENTOS ENDOVENOSOS: UNIDAD DE PACIENTE
CRÍTICO
https://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/l021.htm
 4. Propranolol.
Presentación FA de 1ml: 1mg.
Arritmias: 10 – 40mg 2 – 3/día. Dosis máxima de 120mg
hasta 160mg.
Dosis
Hipertensión: 40mg 2 – 3/día. Dosis máxima de 160mg
hasta 320mg.
Compite con los neurotransmisores adrenérgicos con
estructura de catecolaminas en el lugar de la unión a los
receptores del simpático. De esta forma bloquea la
neurotransmisión simpática en el musculo liso vascular y
en el corazón, donde abundan estos receptores. La
consecuencia de este bloqueo es una reducción de la
frecuencia cardiaca tanto en reposo como durante el
ejercicio, así como una disminución de la presión arterial
tanto sistólica como diastólica.
La reducción del gasto cardiaco producida por el bloqueo
Mecanismo de acción
beta-1 es, a menudo contrarrestada por un moderado
aumento de la resistencia periférica vascular que incluso
puede ser aumentada por el bloqueo de los receptores
beta-2. Por este motivo, la reducción de la presiona
arterial diastólica producida por lo bloqueantes beta
inespecíficos es menor que la producida por los
bloqueantes selectivos beta-1. Adicionalmente, el bloqueo
de los receptores beta-2 puede antagonizar la relajación de
los músculos bronquiales, llegando a provocar un
broncoespasmo.
Reacciones adversas  Se puede observar hipotensión, falla cardiaca
congestiva, bradicardia, insomnio, hipoglicemia,
broncoespasmo, agranulocitosis, extremidades
frías, náuseas, vómitos y diarrea, las que se evitan
reduciendo la dosis y luego aumentándola
 gradualmente.
 El uso concomitante con fenobarbital y
rifampicina disminuyen la actividad del
propranolol.
 Flecainida, hidralazina, Verapamilo incrementan
los efectos adversos cardiovasculares.
 Interactúa con inductores o inhibidores del
citocromo P450.
Antiarrítmico o regulador
Regulador de frecuencia.
de frecuencia
Libro: MANUAL DE MEDICAMENTOS ENDOVENOSOS: UNIDAD DE PACIENTE
CRÍTICO
https://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/p057.htm

5. Verapamilo.
Presentación Oral e inyectable.
 Oral: 240 – 480mg/día para pacientes no
digitalizados, y entre 120 – 360mg/día para
pacientes digitalizados.
 Inyectable: 5 -10mg (0,075 – 0,15mg/kg) en
Dosis inyección lenta en no menos de dos minutos (tres
minutos en casos de pacientes ancianos). Si con la
dosis anterior no es suficiente, se administraran
10mg (0,15mg/kg) 30 minutos después de la
primera.
Mecanismo de acción Inhibe la entrada de calcio extracelular a través de las
membranas de las células del miocardio y del músculo
liso, así como en las células contráctiles y del sistema de
conducción del calcio deformándoles, lo que impide la
entrada de calcio, con lo que actúa sobre los mecanismos
únicos que regulan el automatismo. En el interior de las
 células, el verapamilo interfiere con la liberación del
calcio intracelular que se almacena en el retículo
sarcoplásmico. La reducción de los niveles de los niveles
de calcio extracelular afecta el mecanismo contráctil del
tejido del miocardio produciendo una dilatación. El
mismo efecto en las células del musculo liso vascular, con
la consiguiente vasodilatación, reduce las resistencias
periféricas y, por tanto, la postcarga. Estos mecanismos
explican los efectos beneficiosos del verapamilo en la
angina y la hipertensión. Sin embargo, estos efectos son
menos potentes que los producidos por los antagonistas
del calcio de la familia de las 1,4-dihidropirinas.

Los efectos electrofisiológicos del verapamilo permiten su

utilización en algunos tipos de arritmias
supraventriculares. El verapamilo actúa sobre los canales
lentos de los nodos sinusal y atrioventricular, sin afectar
los canales de sodio, y relentiza la conducción auriculo-
ventricular, con lo que actúa sobre las taquirritmias que se
originan por encima del nodo A-V. Por el contrario, el
verapamilo es ineficaz en las arritmias ventriculares que
dependen de los canales rápidos de sodio y que responden
mejor a los fármacos que bloquean los canales de sodio
como la lidocaína o la tocainida. La reducción en la
conducción A-V se refleja en el intervalo PR del
electrocardiograma, de modo que es un posible bloqueo
de segundo o tercer grado si el verapamilo se administra
con b-bloqueantes. Algunas de las arritmias que
responden al verapmilo son la taquicardia supra
ventricular paroxística, la fibrilación auricular y el flutter.
Reacciones adversas  Extensión de sus efectos terapéuticos sobre el
 nodo A-V y la vasculatura.
 Bradicardia sinusal, taquicardia sinusal refleja,
bloqueo A-V de grado diverso que puede necesitar
tratamiento con atropina, e hipotensión.
 Elevaciones transitorias de las enzimas hepáticas
en algunos pacientes, que desaparecen
espontáneamente al proseguir el tratamiento.
Antiarrítmico o regulador
Regulador de frecuencia.
de frecuencia
https://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/v006.htm#:~:text=Adultos%3A
%20Inicialmente%20entre%2080%E2%80%94120,mg%2Fd%C3%ADa%20por%20v
%C3%ADa%20oral

6. Atropina.
Presentación FA de 1ml: 1mg (como sulfato).
Dosis 0,5 – 1mg (0,5 -1ml).
Estimula el SNC y después lo deprime; tiene acciones
antiespasmódicas sobre el músculo liso y reduce
Mecanismo de acción secreciones, especialmente salival y bronquial; reduce la
transpiración. Deprime el vago e incrementa así la
frecuencia cardiaca.
Reacciones adversas  Se puede observar cefaleas, mareos, movimientos
involuntarios, confusión, psicosis, ansiedad, coma,
rubicundez, somnolencia, debilidad, visión
borrosa, fotofobia, glaucoma, dolor ocular,
congestión nasal, taquicardia, hipotensión,
bradicardia paradójica, angina, extrasístoles
ventriculares, hipertensión, náuseas, vómitos,
dolor abdominal, estreñimiento, íleo paralítico,
distensión abdominal, retención urinaria, disuria,
erupción cutánea, urticaria, piel seca, rubicundez y
 disminución de la transpiración.
Antiarrítmico o regulador
Antiarrítmico clase V.
de frecuencia
Libro: MANUAL DE MEDICAMENTOS ENDOVENOSOS: UNIDAD DE PACIENTE
CRÍTICO
https://accessmedicina.mhmedical.com/data/AccessMedicina/Vidal/
FT_A03BA01.html#:~:text=Mecanismo%20de%20acci%C3%B3n%3A,incrementa%20as
%C3%AD%20la%20frecuencia%20cardiaca