CUIDADOS DEL SER HUMANO EN

EMERGENCIAS Y DESASTRES II

MONITORIZACION
METABOLICO
DOCENTE : LIC .ESP. DOMITILA LARA

INTEGRANTES:

LIC. ESQUEN BARBOZA VANESSA

LIC. GUTIERREZ MARTINEZ LEYDEE
LIC. GAMARRA SOLIS ERICKA
 METABOLISMO:
Las células están continuamente realizando miles de reacciones químicas
necesarias para mantener vivas y sanas a las células y a todo tu organismo.
Estas reacciones químicas a menudo están vinculadas en cadenas o vías. Todas
las reacciones químicas que suceden dentro de una célula se conocen en
conjunto como el metabolismo de la célula.

El metabolismo se refiere a todos los procesos físicos y químicos del cuerpo que
convierten o usan energía, tales como:
•Respiración
•Circulación sanguínea
•Regulación de la temperatura corporal
•Contracción muscular
•Digestión de alimentos y nutrientes
•Eliminación de los desechos a través de la orina y de las heces
•Funcionamiento del cerebro y los nervios
 Ejemplos:

• La combustión de los azúcares (glucosa) para energía

• La liberación de las enzimas digestivas para descomponer
los alimentos

El metabolismo resulta en el crecimiento

• La eliminación de los productos de desecho (en la orina y
las heces)
• La sanación de heridas
• Otras actividades necesarias del organismo
 EJEMPLOS DEL
METABOLISMO EN
ALGUNAS
PATOLOGIAS
MONITOREO
METABOLICO
EDAD
MASA CORPORAL
SEXO
ENFERMEDADES
PESO
DIETA
 LIQUIDOS
CORPORALES
20 %

40
 CONTROL DEL
BALANCE HIDRICO
390
CONTROL DE
GLICEMIAS
EPIDEMIOLOGIA

Es un azúcar que es utilizado por los

diferentes tejidos de nuestro cuerpo

GLUCOSA como forma de energía, al ser

combinado con el oxigeno de la
respiración
 SIGNOS DE
HIPOGLICEMIA
PROCEDIMIENTO
 PARA QUE ES UTIL UN AGA
• PARA DETERMINAR EL ESTADO ACIDO
– BASE DEL MEDIO INTERNO : PH ,
HCO3 + CO2
• EVALUAR ELECTROLITOS
• ESTADO OXIGENTARIO
• ESTADO VENTILATORIO
• NIVEL DE GLUCOSA
• NIVEL DE ACIDO LACTICO
• ANION GAP
PRODUCCION DE ACIDOS
 QUIMICA DEL EQUILIBRIO ACIDO -BASE
 Concentración
de hidrogeniones : Importante en el
mantenimiento de la función celular
 Ácido : Sustancia que tiende a ceder iones de hidrógeno
 Base : Sustancia que tiende a aceptar hidrogeniones.
 Regulador( Buffer ): Ácido o base débil que acepta o da iones
de acuerdo con la disponibilidad de iones hidrógeno libre en una
solución.
 Hemoglobina
 Bicarbonato
 Fosfato
 Proteínas séricas
 OXIGENACION
LA HEMOGLOBINA ES UN FACTOR IMPORTANTE A TENER EN
CUENTA LA CORRECTA OXIGENACION DE LOS TEJIDOS .
EL GASTO CARDIACO
UN ADECUADO FUNCIONAMIENTO PULMONAR
PRESION ARTERIAL DE OXIGENO ( PaO2 )

Se obtiene directamente del

AGA.
 HIPOXEMIA : disminución
PaO2.
PaO2 < 60 mmHg.
 HIPEROXEMIA : PaO2 > de
100 mmHg.
 pO2 Sat. O2
mmHg. %
NORMAL 80 – 100 95 - 100

HIPOXEMIA < 80 < 95

HIPOXEMIA 60 – 79 90 – 94
LEVE
HIPOXEMIA 40 - 59 75 – 89
MODERADA
HIPOXEMIA < 40 < 75
SEVERA
 VENTILACION
PRESIÓN ARTERIAL DE DIÓXIDO DE
CARBONO ( PACO2 )
 Se obtiene directamente del
AGA.
 Valor normal de 35 a 45 mmHg.
 < de 35 : Hiperventilación.
 > de 45 : Hipoventilación.
 ANÁLISIS DE GASES ARTERIALES
Debemos de conocer los valores normales de los siguientes
parámetros:

ARTERIAL (a)
pH 7.4 ( 7.35 - 7.45 )
pCO2 40 mmHg ( 36-44 mmHg )
HCO3 24 mEq/L ( 22-26 mEq/L )
pO2 80-100mmHg
SAO2 >95%
 La acidosis grave ( pH < 7.20 ) disminuye la
contractilidad miocárdica, sensibiliza al corazón a
las arritmias, produce dilatación arteriolar e
hipotensión y predispone al edema pulmonar

 La alcalosis grave ( pH > 7.55 ) produce hipoxia

tisular, confusión y obnubilación mentales,
irritabilidad muscular y sensibilización a las
convulsiones y a las arritmias cardiacas
MECANISMOS PARA REGULAR LOS CAMBIOS
DE pH EN EL LEC

11
Amortiguación
Amortiguación

22
RptaRespiratoria
Rpta Respiratoria

33
Rpta Renal
Rpta Renal
 RELACIONES CLINICAS DEL
ESTADO ACIDO BASE
Los 3 principales elementos del equilibrio A-B
son :
1.- pH: Determinado por la [H+].
2.- Pa CO2: Que está regulado por la
ventilación pulmonar.
3.- [HCO3] en plasma : Amortiguador
primario LEC y regulado por el riñón.
 INTERPRETACION GASOMETRICA

ESTA EL PACIENTE ACIDEMICO O ALCALEMICO ?

DETERMINAR EL pH SANGUINEO
 NORMALEMIA : pH = 7.40 +/- 0.05
 ACIDEMIA : pH < 7.35
 ALCALEMIA : pH > 7.45
 TRASTORNOS PRIMARIOS
 Los trastornos primarios pueden ser de dos tipos :
 Metabólicos.

 Respiratorios.

 Metabólicos : Relacionados con el HCO3 -

 Respiratorios : Relacionados con el pCO2

TRASTORNOS PRIMARIOS
7.35 – 7.45
pH NORMAL

< 7.35 > 7.45

ACIDEMIA ALCALEMIA

↓ HCO3- ↑ PCO2 ↑ HCO3- ↓ PCO2

ACIDOSIS ACIDOSIS ALCALOSIS ALCALOSIS

METABÓLICA RESPIRATORIA METABÓLICA RESPIRATORIA
 TRASTORNOS PRIMARIOS
COMPENSACIÓN
 Ante un trastorno metabólico, el organismo compensa este estado por la
vía respiratoria.

↓ HCO3- (Acidosis metabólica)

→ ↓ pCO2
↑ HCO3- (Alcalosis metabólica) → ↑ pCO2
 Ante un trastorno respiratorio, el organismo compensa este estado por la
vía metabólica.

↑ pCO2 (Acidosis respiratoria) → ↑ HCO3-

↓ pCO2 (Alcalosis respiratoria) → ↓ HCO3-
TRASTORNOS PRIMARIOS : COMPENSACIÓN

Cambio
Trastorno pH Cambio Primario
Secundario

Acidosis Metabólica ↓ ↓ HCO3- ↓ pCO2

Alcalosis Metabólica ↑ ↑ HCO3- ↑ pCO2

Acidosis Respiratoria ↓ ↑ pCO2 ↑ HCO3-

Alcalosis
Respiratoria ↑ ↓ pCO2 ↓ HCO3-
¿DISTURBIO METABOLICO ESTA COMPENSADO O NO ?
 ACIDOSIS
EJERCICIO METABOLICA
Co2 : 1.5 x HCO3 +8 +/- 2
PH : 7.15 1.5X10+8 +/2
PCO2: 20 mmhg 23 : 21 /25
HCO3: 10 mmhg
PO2 : 60 mmhg POR LO TANTO, SU OBSERVO MI PCO2 ( 20
SODIO : 120 mEq/ L mmhg) es menor a lo obtenido por lo tanto mi
OSMORALIDAD: 270 mmOls disturbio secundario Es ALCALOSIS RESPIRATORIA
POTASIO : 2.5 mEq/ L .

HIPOXEMIA LEVE
HIPONATREMIA SEVERA
HIPOKALEMIA SEVERA
 MANEJO DEL DISTURBIO
ÁCIDO-BASE

Diagnóstico.
•
Tratar• la causa de fondo. Manejo específico:
•
–
– Acidosis metabólica: bicarbonato.
– Acidosis respiratoria: ventilación.
– Alcalosis metabólica: cloruros.
Alcalosis respiratoria: sedación.
TRASTORNOS ELECTROLITICOS

OSMORALIDAD : 280 A 295 mOls

HIPONATREMIA <135 mEq/L
 Leve: Na+ sérico > 120mEq/L (Asintomática)
 Severa: Na+ sérico < 120mEq/L (Sintomática)

Signos y síntomas de la Hiponatremia

 Contracciones musculares espasmódicas y debilidad debido a edema osmótico de las células.
 Letargia, confusión, convulsiones, y coma debido a neurotransmisión alterada.
 Hipotensión y taquicardia debido a una disminución volumen circulante extracelular.
 Nausea, vómitos, y cólicos abdominales debido al edema que afecta a receptores en el
cerebro o al centro del vómito en el tronco cerebral.
 Oliguria o anuria debido a disfunción renal.
 HIPONATREMIA
Osmolaridad sérica

Normal Baja Alta

(280- (<280mOsm (>295mOsm
295mOsm/Kg) /Kg) /Kg)

Hiponatremia Hiponatremia Hiponatremia

Isotónica hipotónica Hipertónica
1.Hiperproteinem 1.Hiperglicemia
ia 2.Manitol,Sorbitol,
2.Hiperlipidemia 3.Agentes de
(quilomicrones, radiocontraste
triglicéridos)
Estado de LEC

Hipovolemico Euvolémico Hipervolémico

 HIPONATREMIA HIPOTÓNICA

HIPOVOLÉMICA EUVOLÉMICA HIPERVOLÉMICA

Depleción Modesto Exceso

de LEC Exceso de LEC
(Sin (Edemas)
edemas)
PÉRDIDAS

RENALES EXTRARENALES
-Diuréticos -Vómitos -SIADH -S.Nefrótico -I.R.A.
-IECA -Diarreas -Hiponatremia PO -Cirrosis -I.R.C.
-Deficiencia de -Tercer espacio -Hipotiroidismo -I.C.C.
Mineralocorticoid -Quemaduras -Defic. de glucocortic.
es -Traumatismo muscular -Polidipsia
-Nefropatías -Pancreatitis psicogénica
-Diuresis osmótica -Drogas
NaU>20 NaU<10 NaU>20 NaU<10 NaU>20

SALINO ISOTÓNICO RESTRICCIÓN DE AGUA

NORMONATREMIA
 TRATAMIENTO DE
HIPONATREMIA
 Indicado en pacientes sintomáticos
agudos con manifestaciones
neurológicas o con disminución
rápida de osmolaridad plasmática.
 NaCl 0.9%
Hiponatremia NaCl 3%: administrar a 25-100mL/h.
[Na+] no debe ser mayor
se puede
con Hipovolemia La por h. En presencia de
elevación
– convulsiones, se puede incrementar a 1 ó
en la que
2mEq/L por h.
0.5-
Mediciones
1.0mEq/L de Na+ y K+ plasmáticos
cada
hora.
Hiponatremia
• con Normovolemia o Hipervolemia:
Restringir ingesta de sodio y agua (restricción hídrica
debe ser menor que diuresis).
Promover una pérdida de agua mayor que la de sodio
(para lo cual se utilizan los diuréticos de asa y
se sustituye una parte de las pérdidas urinarias
de sodio).

Adicionar furosemida en dosis seriadas para

alcanzar excreción apropiada de agua: 200-500mL/h
en 12-24h (furosemida, 20–200 mg IV c/6h con
reemplazo de las pérdidas urinarias de Na+ con NaCl
3% .
 HIPERNATREMIA >145 mEq / l
Agitación, intranquilidad, fiebre, y disminución
del nivel de conciencia debido al metabolismo
celular alterado.
Hipertensión, taquicardia, edema con fovea, y
ganancia excesiva de peso debido al
movimiento de agua del intracelular al
extracelular.
Sed, incremento en la viscosidad de la saliva,
lengua seca debido al movimiento de líquido.
Disnea, paro respiratorio, y muerte por un
dramático incremento de la presión osmótica.
 HIPERNATREMIA

Vol. Incrementado
Exceso de sal
LEC
Ingestión de sal
Ingesta insuficiente NaCl hipertónico
de agua NaHCO3 hipertónico

Disminuido Normal
Vol. Déficit de
Déficit de fluido
LEC agua pura
hipotónico

UNa+
UOsm
UOsm

Pérdida renal de Pérdida extrarenal de Pérdida renal Pérdida

Hipodipsia
fluido hipotónico fluido hipotónico de agua extrarenal
de agua
Diuréticos Piel DI hipotalámica
Diuresis osmótica Tracto GI DI nefrogénica Insensible
Tratamiento de la Hipernatremia
Objetivos terapéuticos:
•

– Detener las pérdidas sostenidas de agua.

– Corregir el déficit hídrico.
El déficit de agua se debe corregir de manera
lenta, de 48 a 72 horas como mínimo.
Los iones sodio deben reducirse a razón de
0.5mEq/L/h.
No exceder de 12mEq/L las primeras 24 horas.
El volumen debe ser reemplazado primero por SS
normal o LR.
Continuar con expansores de plasma hasta que la
perfusión tisular se haya restaurado.
Una vez que la perfusión se haya recuperado, convertir la
solución a SS 0.45% u otro fluido hipotónico (hasta que flujo
urinario: 0.5mL/kg/h).
HIPOKALEMIA <3.5mEq/L
 SIGNOS Y SINTOMAS

Mareos, hipotensión, arritmias, cambios el

electrocardiograma y paro cardiaco .

Náuseas, vómitos, anorexia, diarrea, disminución

de la peristalsis, y distensión abdominal debido a
la disminución la motilidad intestinal.

Debilidad muscular, fatiga, y calambres en las

piernas debido a la disminución de la excitabilidad
neuromuscular.
 HIPOKALEMIA
APORTE ENTRADA EN LAS CÉLULAS
-Alcalosis
-Cetoacidosis-insulina
PÉRDIDAS -Beta-2 agonistas
-Parálisis periódica
hipopotasémica

RENALES DIGESTIVAS
UK+ > 15mEq/L UK+ <15mEq/L

Ver el equilibrio -Diarrea, laxantes

ácido-base -Vipomas
-A.velloso

ACIDOSIS VARIABLE ALCALOSIS

ATR Tipos 1 -NTA fase METABÓLIC
y2 poliúrica A
-Hipomagnesemia Cloro urinario

HTA Vómitos
SÍ NO
- -Barterr
Hiperaldoste -
ronismos Diurético
-Liddle s
TRATAMIENTO PARA HIPOKALEMIA
Corregir la hipokalemia vía oral en los pacientes que
lo toleren.
Se puede utilizar comidas ricas en K+, sustitutos de
sal, o suplementos de K+.
En pacientes con hipokalemia leve o moderada la
reposición de potasio dura varios días.
Dosis:
– Oral: 2 –3 mEq/Kg/día
• En hipokalemia severa:
– 20–40mEq diluído en 100 cc NaCl 0.9 %.
Pasar en 1 hora. Repetir hasta K+ séricos > 3.5
mEq/L con elevaciones de 10mEq.
– Utilizar en vía central.
– Una dosis acumulada de 20mEq elevará [K+]
en aprox. 0.25mEq/L.
– Monitoreo cardiaco y dosaje [K+] sérico.
– No adicionar más de 40mEq por litro de fluido
IV y no elevar la velocidad de infusión a más
de
40mEq por h.
 HIPERKALEMIA >5.3

• Hiperkalemia leve:
– K+ = 5.0 – 6.0 mEq/L
• Hiperkalemia severa:
– K+ = >6.5mEq/L
 SIGNOS Y SINTOMAS

Taquicardia que varía a bradicardia, cambios EKG (al

inicio onda T picuda), y paro cardiaco debido a

hipolarización y alteraciones en la repolarización.

Náuseas, diarrea, y cólicos abdominales debido a la

disminución de la motilidad gástrica.

Debilidad muscular y parálisis flácida debido a la

inactivación de los canales de sodio de la membrana.
TRATAMIENTO
DE
EMERGENCIA
TRATAMIENTO
NO
EMERGENCIA
LACTATO
El lactato es un metabolito de la glucosa producido
por los tejidos corporales en condiciones de
suministro insuficiente de oxígeno. El lactato suele
eliminarse a través del hígado y los riñones, y la
concentración de lactato en sangre en pacientes que
no presentan alteraciones es de 1-1,5 mmol/L
Sin embargo, en pacientes en estado
crítico (por ejemplo, que padecen
un shock o hipoperfusión), el lactato
suele presentar niveles altos de más
de 2 mmol/L (por encima de 4
mmol/L indican la necesidad de
resucitación inmediata e ingreso en
la UCI)
 GASES ARTERIALES
 La gasometría arterial permite determinar el grado de oxigenación del paciente (a
través de la presión parcial del oxígeno en sangre arterial [PaO2] y de la saturación
del oxígeno en sangre arterial [SaO2])

 Permite determinar alteraciones del equilibrio ácido-base y del intercambio gaseoso

pulmonar; oxigenación y ventilación.

 Permite evaluar la respuesta del paciente frente a las distintas intervenciones.


EVALUACION DE LA VENTILACIÓN
Determina la presión que ejerce el
dióxido de carbono (CO2 ) disuelto
en la sangre arterial. Su valor se
puede utilizar para determinar si
una alteración concreta del
equilibrio ácido-base tiene o no un
origen respiratorio.
Determina la concentración de
iones de bicarbonato regulados
por el riñón, permite determinar
el balance metabolico
Determina la acidez o la alcalinidad de
la sangre en relación a los iones de
hidrogeno
EVALUACION DEL EQUILIBRIO
ACIDO-BASE
Es el principal indicador de la
captación de oxígeno en los pulmones
EVALUACION DE OXIGENACION
Valores entre 45 y 60 mmHg la
hipoxemia es crítica y por debajo de
45 mmHg, grave. Depende de otros
parámetros secundarios como la FiO2
, la PAO2, la PACO2
Porcentaje de hemoglobina
oxigenada; se considera
hipoxemia entre 85 y 90%, e
hipoxemia grave por debajo del
85%. Depende de la PaO2
TOMA DE MUESTRA
DE GASES
ARTERIALES.
DEFINICIÓN
Estado ventilatorio

Procedimiento que Estado de

consiste en extraer oxigenación

una muestra de
sangre arterial.
Estado ácido-base
INDICACIONES
Monitorizar a pacientes en
Identificación y estado critico o uci
seguimiento de disturbios
acido - base

Medir el estado
ventilatorio.

Evaluaciones de respuestas terapéuticas Obtención de una muestra de sangre

como en la oxigenoterapia insulina en cuando la toma de muestras venosas
pacientes con cetoacidosis diabética . no es factible
 Cirugía previa de
la zona.

S
NE
Pacientes
tratados con Pacientes con
C IO anticoagulante o
con coagulopatía
lesiones graves de
la extremidad.
IC A
conocida.
IN D

Infección cutánea
u otra lesión Arterioesclerosis grave.
cutánea.
RA
NT

Disminución de la
CO

circulación
colateral.
 en la toma de muestras de sangre
arterial depende del estado clínico
del paciente y la necesidad del
equipo médico de controlar el
estado ácido-báse, oxigenación y
ventilación en un paciente

La punción repetida en un
FRECUENCIA mismo sitio aumenta la
probabilidad de hematoma o
laceración de la arteria

La línea arterial está indicada

cuando se necesitan múltiples
muestras.
 riñonera

S
ALE
Guantes estériles
Jeringa
heparinizada
I
TER

Alcohol y/o
yodo povidona
MA

Aguja calibre
23cc ,25 cc

Gasa o algodón
estéril esparadrapo
SEL
EC
CIÓ
N DE
L AA
RT
E RIA
 TEST DE ALLEN
Nos ayuda a determinar la permeabilidad de la
circulación colateral de las arterias radial y cubital
del paciente, antes de realizar la punción arterial .
 RESULTADO DE TEST ALLEN

TIEMPO RESULTADO
< 7 segundos POSITIVO: Adecuado flujo
colateral
8-14 segundos DUDOSO
> 14 NEGATIVO: Inadecuado
flujo (contraindicado)
 Antes de realizar la técnica es
necesario explicar al paciente

O
ENT claramente la técnica a realizar y
aclarar cualquier duda al paciente
y/o familiar.
I
DIM

Arteria radial:
CE

 Estabilizar la muñeca sobre una superficie plana.

 Flexionar el dorso de la muñeca en 30º.
 Realizar el test de Allen.
PRO

Arteria braquial:
 Se coloca una toalla enrollada bajo el codo del paciente
mientras de hiperextiende el codo.
Arteria femoral:  Se rota la muñeca del paciente hacia fuera.
 Se gira la pierna ligeramente hacia fuera.
 Se elige un punto próximo al pliegue inguinal, unos 2 cm por
debajo del ligamento inguinal.
 Colocar al paciente de decúbito supino.
 Colocar al paciente en la posición correspondiente a la arteria
elegida.
 Realizar el lavado de manos y colocación de los guantes limpios.
 Heparinice la jeringa y aguja: Monte la aguja en la jeringa, retire el
émbolo hasta el tope a la vez que va girando gradualmente el
cilindro, empuje lentamente la heparina hacia el cono mientras sigue
girando el émbolo.
 Deténgase cuando queden por lo menos 0.1 ml de heparina.
 Realizar la limpieza del área de punción con alcohol o clorhexidina
2%, de adentro hacia afuera.
 Con los dedos índice y medio ligeramente separados palpar el pulso
y determinar el punto de máximo impulso (Prueba de Allen).
 Realizar la punción con la mano dominante: 45º en la radial, 60º en
la braquial y 90º en la femoral.
Sostenga la aguja montada en la jeringa con un
ángulo de 45º sobre la arteria radial con el bisel hacia
arriba y evite tocar la aguja para no contaminarla.
Sin cambiar el ángulo puncione la piel, notará que
la aguja penetra en la arteria porque la sangre llena
rápidamente la jeringuilla.
Observar la aparición de flujo sanguíneo retrógrado
sin necesidad de aspirar.
Extraer la muestra, evitando la entrada de aire.
Retirar la aguja y la jeringa.
Presionar sobre el punto de punción de manera firme y
constante 5 minutos.
Colocar apósito sobre el lugar de punción y fijarlo con
esparadrapo.
Agitar ligeramente la muestra para evitar la
coagulación.
Desconectar la aguja de la jeringa, desecharla en el contenedor de
objetos punzo cortantes.
Eliminar las burbujas de aire, colocar el tapón de jeringa y
etiquetar.
Retirar el material utilizado.
Quitarse los guantes y realizar lavado de manos.
Registrar teniendo en cuenta fio2 del paciente y temperatura
corporal.
Registrar el procedimiento en la nota de enfermería
  Elegir una arteria fácilmente accesible.
NES  Realizar la técnica de punción correctamente.
 En pacientes con tratamiento con anticoagulantes aumentaremos el
CIO

tiempo de compresión y vigilancia.

 Tras la punción, controlar el pulso cada 10 minutos durante media hora
CAU

para asegurarnos que no haya lesión en la arteria o nervio.

 Si la punción se realiza en la arteria femoral, el riesgo de hemorragia y
hematoma es mayor, por lo que el tiempo de compresión será de 10 a 20
PRE

minutos.
 COMPLICACIONES

HEMATOMAS SEUDOANEURISMA

INFECCIONES
NEUROPATÍAS

ISQUEMIAS
 Toma de
https://www.youtube.com/watch?v=XCCr4Eu0wPo muestras

procesamiento
https://www.youtube.com/watch?v=c8C0kH3J2I0
GRACIA
S