ACIDO BASE

ACIDO:
es una sustancia que es capaz de liberar iones
de hidrógeno(H+) en una solución.

BASE:
es una sustancia capaz de disociar iones de
hidróxido OH- en una solución.
 EQUILIBRIO ACIDO BASE
El pH arterial es una medida
Para el optimo indirecta de la concentración de El CO2 se disuelve en
funcionamiento de las los iones de hidrogeno y solución para formar acido
células los procesos constituye un reflejo del equilibrio carbónico (H2CO3), que es el
metabólicos mantienen un entre el anhídrido carbónico componente acido del
equilibrio estable entre los (CO2), que es regulado por los equilibrio acido-base.
ácidos y las bases pulmones y el bicarbonato(HCO3),
una base regulada por los riñones.

La relación acido-base Si el equilibrio se altera

normal es 1:20, lo que se producirán
significa que 1 parte de CO2 alteraciones en el pH.
por cada 20 partes de HCO3.
 DEFINICION DE TERMINOS
El pH es la abreviatura del término
potencial de hidrógeno, y el cual
se utiliza como medida para
conocer el nivel ácido o alcalino de
cualquier elemento que contenga
agua.
MSSS

La pCO2 es la presión parcial de dióxido Expresa la eficacia de la

de carbono (CO2) en la sangre arterial. ventilación alveolar, dada la gran
capacidad de difusión de este gas.
 DEFINICION DE TERMINOS
HCO3(bicarbonato), es un derivado
del ácido carbónico gracias a que
este es ionizado rápidamente en
HCO3- y H+, es un sistema SaO2 (saturación de oxigeno) es la
amortiguador o buffer relación entre la concentración de
hemoglobina oxigenada (HbO2) y la
hemoglobina reducida (HbR).
PO2 es la presión arterial de O2
en sangre (PO2) corresponde a
la presión ejercida por el O2 que
se halla disuelto en el plasma.
 EXCESO BASE
el exceso de base se refiere a la cantidad de base requerida para volver
el pH de la sangre de un individuo al valor normal (pH 7.4). Usualmente
el valor es reportado en unidades de (mEq/L). El valor normal está en
alguna parte entre -2 y +2.
Exceso/déficit de base: +2 /-2mEq/L
El valor numérico del exceso (o déficit) de base representa la cantidad
teórica de acido o base que habría que administrar para corregir una
desviación de PH-
 SISTEMA AMORTIGUADOR.

Son los sistemas encargados de evitar

grandes variaciones
del valor de pH.
También son los denominados
“amortiguadores, buffer, o
tampones”.
 AMORTIGUADORES.
Amortiguador de líquidos corporales.

Regulación respiratoria.

Control renal.
 Pulmonar (CO2). Mediato.

Transporte de CO2.
Amortiguando la acidez o HCO2.
alcalinidad a Carbaminohemog
base de eliminar o retener CO2. lobina.
CO2 libre.
 Renal (H2CO3). Tardío.

En el riñón se presentara.
Secreción de H+
Reabsorción de HCO3-
Producción de nuevos HCO3-
 Normalmente se producen H+ entre 50 y 100
mEq/día.

El riñón contribuye al balance ácido-base

regulando la excreción de H+ en tanto que la
concentración de CO3H- permanezca dentro de
límites apropiados.
 SISTEMA DE
AMORTIGUAMIENTO

Los amortiguadores son

sustancias que evitan
cambios importantes del PH
de los líquidos corporales.
Esto lo hacen por retención
o liberación de iones de
hidrógeno.
El principal sistema
amortiguador extracelular
del organismo es el de
bicarbonato y ácido
carbónico.
DEFENSAS FRENTE A LOS CAMBIOS
EN LA CONCENTRACIÓN DE H+
Los sistemas Los riñones
de El centro
que pueden
amortiguador respiratori excretar una
acido básicos
químicos de
o, que orina tanto
acida como
los líquidos regula la
alcalina, lo
orgánicos, que eliminació que permite
se combinan
de forma n de CO2(y normalizar la
concentración
inmediata con por tanto de H en el
un acido o con de H2CO3)
una base para liquido
evitar cambios de líquidos extracelular
en caso de
excesivos en la extracelula acidosis o
concentración
de H.
r. alcalosis.
 SISTEMA DE
AMORTIGUAMIENTO
QUÍMICO
Bicarbonato
Es el tampón más importante y el que en mayor cantidad está
presente en los líquidos del organismo. Es generado por los riñones
y ayuda a la excreción de H + .

Fosfato
Ayuda a la excreción de H+ en los túbulos renales.
MECANISMO DE
COMPENSACIÓN
MECANISMO DE
COMPENSACIÓN
MECANISMO DE
COMPENSACIÓN
MECANISMO DE
COMPENSACIÓN
MECANISMO DE
COMPENSACIÓN
PRINCIPIOS DE CORRECCIÓN
Y COMPENSACIÓN
Los mecanismos de compensación
En la alcalosis incrementan
metabólica , el
la sistema
frecuencia
respiratorio
respiratoria
compensa
y mediante la
la retención renal dereducción
bicarbonato
de en
la ventilación
la acidosis metabólica.
para conservar CO2 o incrementar la PaCO2.

En la acidosis respiratoria
En la alcalosis
, el hidrogeno
respiratoria,
excesivolase
excreción
excreta en
renal
la orina
del bicarbonato
al aumenta y se
intercambiarse por iones
retienen
de bicarbonato.
los hidrogeniones.
 Análisis de los
MUESTRA DE SANGRE
ARTERIAL trastornos acido básicos
simples.
<7,4 >7,4
ACIDOSIS ¿pH? ALCALOSIS
Pco2
HCO3 Pco2 HCO3
<40mmhg
< 24 mEq/l >40mmhg > 24 mEq/l

METABOLICA RESPIRATORIA METABOLICA RESPIRATORIA

Compensación Compensación Compensación Compensación

respiratoria renal respiratoria renal

Pco2 HCO3 Pco2 HCO3

<40 mmhg >24 mEq/l >40 mmhg <24 mEq/l
Los riñones
Los pulmones Los riñones eliminan Los pulmones eliminan
hiperventilan para hidrogeniones y hipoventilan para elevar hidrogeniones y
eliminar Co2 retiene bicarbonato la pCO2 y compensar la eliminan
alcalosis bicarbonato

Si las repuestas compensadoras son muy diferentes de las

mostradas, debemos sospechar un trastorno acido básico mixto.
 ALCALOSIS
RESPIRATORIA
PH
 ALCALOSIS RESPIRATORIA

Es una afección marcada por un

nivel bajo de dióxido de carbono
en la sangre debido a la respiración
excesiva(hiperventilación) el cual
eleva el pH del plasma sanguíneo.
SE CLASIFICA EN
 TRIADA
Agente:
• Hipoxemia: neumonía
hipotensión, anemia grave
• Enfermedades
Huésped:
pulmonares: embolismo
ser humano (hombres y
pulmonar, fibrosis
mujeres)
intersticial, edema
pulmonar
• Estimulación central
directa del centro
respiratorias: ansiedad
fiebre, dolor, fármacos y
traumatismo

Medio ambiente:
Factores socioculturales, obesidad, tabaquismo,
inactividad física
ALCALOSIS RESPIRATORIA
AGUDA

• La alcalosis respiratoria aguda es una

entidad caracterizada primariamente por
disminución de la PaCO2 (< 40 mmhg)
debida a hiperventilación, disminución
variable de la concentración plasmática de
bicarbonato como respuesta
compensadora, y tendencia a la elevación
del pH arterial (>7,40).
 PREVENCIÓN PRIMARIA

• La prevención depende de la
causa de la alcalosis.
Normalmente, las personas
con riñones y pulmones sanos
no tienen alcalosis grave.
FISIOPATOLOGÍA

Ta
int pon
H+ ra am
H+ H+ celu ien
H+ H+ lar to
H+ H+
H+ H+
H+
ENFERMEDAD DISCERNIBLE ENFERMEDAD AVANZADA

1. Confusión (puede progresar a 1. Arritmias

estupor o coma)
2. Coma
2. Temblor de manos
3. Mareo 3. Desequilibrio
de electrólitos (como
4. Fasciculaciones musculares la hipocalemia)
5. Náuseas, vómitos
4. Convulsiones (si es
6. Entumecimiento u hormigueo extremadamente severa)
en la cara, manos o pies
7. Espasmos
musculares prolongados
(tetania)
 DIAGNOSTICO

Anamnesis: Examen físico:

entrevista semidirigida para obtener datos del aumento de la frecuencia y de la profundidad de
paciente. las respiraciones.

Estudios de fármacos:
Determina la presencia y cantidad Historial y factores de riesgo:
Hallazgos electrocardiográficos: como ansiedad, hipoxia aguda, estados
del fármaco en cuestión, si se
realizar ECG para identificar arritmias cardiacas hipermetabolicos, intoxicación por salicilatos,
sospecha la ingesta de una ventilación mecánica exagerada y traumatismo
sobredosis. en el SNC
 TRATAMIENTO
Tratamiento de la enfermedad subyacente

Reanimación: en caso de que la ansiedad sea la causa del descenso

de la PCO2

Tratamiento con oxigeno: si la hipoxia fue el factor causante

Tratamiento farmacológico: se puede administrar sedantes y

tranquilizantes si la causa del trastorno es la ansiedad
 CUIDADOS DE
ENFERMERÍA
Valorar función Valorar presencia de
ansiedad, trastorno de la
respiratoria (para
conducta, confusión,
detectar compromiso lipotimia y estados
respiratorio). hipermetabólicos.

Indicar al paciente Valorar aparición de

que ventile en una parestesias,
bolsa de plástico para calambres, espasmos y
retener CO2 . síncope.

Valorar los Canalizar vena para

resultados de la la administración
hemogasometría. de soluciones.

Administrar sedantes a
pacientes con
ansiedad intensa
según indicación.
 ALCALOSIS RESPIRATORIA
CRÓNICA
Se trata de una situaci ón de hipocapni a
crónica que estimul a la respuesta
compensadora renal y provoca un
descenso de bicarbonato pl asmático. Son
necesarios vari os días para que se
produzca la respuesta compensadora renal .
 HISTORIAL Y FACTORES DE
RIESGO

Enfermedades cerebral como tumores o encefalitis, insuficiencia

hepática crónica embarazo e hipoxia crónica
 PRUEBAS DIAGNOSTICAS

Electrolitos séricos:
probablemente serán Niveles de fosfato:
Realizar gasometría
normales salvo el se puede ver
arterial:
bicarbonato plasmático hipofosfatemia en los
la PaCO2 será <35 mmhg
que estará disminuidos casos de hiperventilación
con un pH casi normal
cuando se produzca la intensa
compensación renal.
 TRATAMIENTO
Tratamiento con oxigeno: si
Tratamiento de la
existe hipoxia y se identifica
como factor ca usante de la
causa subyacente
alcalosis respiratoria
 ALCALOSIS
METABOLICA
 DEFINICIÓN
• La alcalosis metabólica es uno
de los trastornos del equilibrio
ácido-base en que una
concentración baja de
hidrogeniones circulantes y el
consecuente aumento de la
concentración de bicarbonato,
eleva el pH del plasma
sanguíneo por encima del rango
normal (7.35-7.45).
 SE CLASIFICA EN

Alcalosis metabólica
Alcalosis metabólica
crónica
aguda
(compensada)
 TRIADA
Agente:
Perdida de secreciones
gástricas, diuréticos, Huésped:
exceso de ser humano (hombres y
mineralocorticoides, mujeres)
hipocalemia, transmisión
masiva de sangre,
fibrosis quística.

Medio ambiente
Factores socioculturales, obesidad,
tabaquismo, inactividad física
ALCALOSIS METABÓLICA
AGUDA

En este trastorno se produce una elevación del bicarbonato

sérico a >24 mEq/l y del pH > 7,40, como resultado de la
perdida de iones o de la ingesta exagerada de álcalis. Se
observara también un incremento compensador de la
PaCO2 (hasta 50-60 mmhg)
PREVENCIÓN PRIMARIA
• La prevención depende de la
causa de la alcalosis.
Normalmente, las personas
con riñones y pulmones
sanos no tienen alcalosis
significativa.
FISIOPATOLOGÍA

• La estabilidad del bicarbonato

depende de la conservación renal de
la carga filtrada y la excreción neta
de ácidos apropiada, en respuesta a
la producción endógena. El
bicarbonato puede elevarse por:

 Agregado de álcalis
 perdida de H+
 Eliminación desproporcionada de
cloruro
ENFERMEDAD DISCERNIBLE
1. Confusión (puede progresar a estupor o coma)
2. Temblor de manos
3. Mareo
4. Fasciculaciones musculares
5. Náuseas, vómitos
6. Entumecimiento u hormigueo en la cara, manos o pies
7. Espasmos musculares prolongados (tetania)

ENFERMEDAD AVANZADA
8. Arritmias
9. Coma
10. Desequilibrio de electrólitos (como la hipocalemia)
Electrolitos en suero: por
Bicarbonato
Valores

de
de la el
lo general
existen
sérico será
la alcalosis
mEq/l) ig ual
elevados
tratamiento.
sérico:
gasometría
potación
arterial: determinan la gravedad
valores
bajo (<4
y la respuesta al
que
El>26
sérico (<95 mEq/l)
pH el>cloro
mEq/l
será 7.40
DIAGNOSTICO
EC
G:
par
a
val
ora
r
las
dis
rrit
mi
as
so
bre
tod
o si
ha
y
hip
oca
le
mi
a
int
ens
ao
alc
alo
sis.
 TRATAMIENTO
Infusión de suero salino:
la infusión de suero salino puede
corregir los déficit del volumen
(cloro) en pacientes con alcalosis
secundarias a perdidas gástricas
Cloruro sódico y potásico:
indicado en la alcalosis
Cloruro potásico:
posthipercapnica, que Se produce
indicado en pacientes con niveles
cuando se corrige la retención
bajos de potasio
crónica de CO2 con demasiada
rapidez
 TRATAMIENTO
Antagonistas de los receptores
H2 de la histamina
reducen la producción de acido
clorhídrico gástrico por lo que
resultan utiles para evitar o
reducir la alcalosis metabólica
Inhibidores de la anhidrasa
Agentes acidificantes:
carbónica:
la alcalosis metabólica grave a
la acetazolamida util para
veces requiere tratamiento con
corregir la alcalosis en pacientes
agentes acidificantes como el
que no pueden tolerar una
acido clorhídrico diluido
expansión rápida del volumen.
 CUIDADO DE
ENFERMERÍA
2. Valorar, además de la
1. Valorar función hemogasometría, el
respiratoria. nivel de potasio en
sangre

4. Canalizar vena para

3. Valorar la aparición
administrar soluciones y
de calambres,
medicamentos de
espasmos y parestesias.
urgencia.

5. Administrar infusión 6. Administrar cloruro

de cloruro de sodio de potasio según
según indicación indicación

8. Evitar las aspiraciones

7. Medir la presión
innecesarias del
venosa central (PVC)
contenido gástrico.
 ALCALOSIS METABÓLICA
CRÓNICA
Este trastorno da lugar a un pH
>7,45 la PaCO2 estará elevada
(>45 mmHg) para compensar la
pérdida de iones hidrógenos (H+)
o el exceso de HCO3 en suero.
Existen tres situaciones clínicas en
las que puede darse este caso.
En las anomalías en la excreción
HCO3 por los riñones relacionadas
con un efecto de los mineral
corticoides
En la perdida de H+ atreves del
tubo digestivo
En el tratamiento con diuréticos
 SIGNOS Y SÍNTOMAS
• Puede que no halla. Pero en los casos de depleción grave de potasio y
alcalosis intensa, el sujeto puede que experimente
1. Debilidad
2. Inestabilidad neuromuscular
3. Descenso de la motilidad

• FACTORES DE RIESGO

1. Utilización de diuréticos
2. Hipercorticosuprarrenalismo
3. Vómitos o perdidas GI crónicas atreves de la aspiración gástrica
4. Síndrome de leche alcalinos
 PRUEBA DIAGNOSTICA
Electrolitos
Bicar séricos:

bonat habitualment
e el potasio
Valores de la
GA:
determinan la
o estará muy
disminuido
gravedad del
desequilibrio sérico (puede ser < o
igual 2 mEq/l)
acido básico. La el cloro puede
PaCO2 estará
elevada (>45
: ser < 95 mEq/l
y el magnesio
mmHg) y el pH
será > 7,40 será < 1,5 mEq/l la
hipomagnese

>26 mia a veces

contribuye a
la irritabilidad
mEq/l del miocardio.
 TRATAMIENTO
Reposición del potasio:
Tratamiento con líquidos:
si existe también un déficit
si existe depleción del
de cloro el fármaco de
volumen se administra
elección será el cloruro de
suero salino normal. potasio

Diuréticos economizadores de
potasio:
pueden añadirse al tratamiento
si el si los diuréticos tiacidicos
son la causa de la hipocalemia y
de la alcalosis metabólica
 ACIDOSIS METABÓLICA
Está producida por la

pH sanguíneo <7,35

Concentración de HCO3

Presión parcial de dióxido de carbono

Triada AGENTE:
• Aumento en la producción de ácidos.
• Perdida de bicarbonato.
• Disminución en la excreción renal.

MEDIO AMBIENTE :
• Cetoacidosis diabética.
HUESPED: Ser Humano
• Ingreso de sustancias toxicas.
Fisiopatología
Son tres los mecanismos fundamentales involucrados en el origen de la acidosis metabólica:

Aumento en la producción de
Perdida de bicarbonato
ácidos fijos

Disminución en la excreción renal

de ácido
La respuesta del organismo a una sobrecarga ácida consta de cuatro procesos básicos:
Amortiguación intracelular: El exceso de H+ en
el medio extracelular ingresa al medio
intracelular, intercambiándose por otros iones
positivos intracelulares, y es amortiguado por
los buffers intracelulares (fundamentalmente
proteínas).
Excreción renal de H+: Por una parte es capaz de
regular la cantidad de bicarbonato urinario, por
otra parte, el riñón es capaz de excretar
hidrogeniones en la forma de H3PO4 o de NH4+.
Amortiguación extracelular
Compensación respiratoria: La acidosis
estimula los quimiorreceptores centrales y
periféricos lo que determina un aumento en la
ventilación alveolar.
Por cada punto que disminuya el bicarbonato
va a caer 1.3 mmHg la PCO2.
La compensación respiratoria minimiza el
grado de acidemia, pero este efecto suele
durar unos pocos días

Anión Gap
Diferencia entre las principales
cargas positivas (Cationes) y
negativas (Aniones) del plasma  elevación del anión gap resulta de una sobreproducción de
Valor normal oscila entre 8 y 12 mEq/l.
Es interesante conocer su valor en los trastornos del equilibrio
acido-base.
Por ejemplo, en la acidosis metabólica asociada con un anión
gap normal, las causas principales se concretan en perdida de
bicarbonato, trastornos de la función tubular renal o adición de
acido clorhídrico a los fluidos del organismo.
Por el contrario, la acidosis metabólica asociada con una
ácido endógeno o por insuficiencia renal, aguda o crónica
severa.

Formula:
Na - (Cl- +HCO3-)
Clasificación
Brecha aniónica aumentado Brecha aniónica normal
(Hipoclorémica) (Hipercloremica)

 Producción endógena de ácidos  Infusión de ClH (cloruro de

aumentada hidrógeno) o sustancias que lo
 Administración exógena de aumenten.
sustancias que producen ácidos  Incapacidad renal de absorber
orgánicos HCO3-.
   Pérdidas extrarenales de HCO3-.
Factores de riesgo
Brecha aniónica aumentado
(Hipoclorémica)
 Brecha aniónica normal
Factores de riesgo (Hipercloremica)

Acumulación de H+ o disfunción
Perdidas digestivas de HCO3 Perdidas renales de HCO3
en la eliminación renal de H+
Estado de diarrea

IRC
Fistula pancreática Acidosis tubular renal II

Acidosis tubular renal I

Ileostomía

Acidosis tubular IV
 Fallo cardíaco

Signos y síntomas
Hiperventilación profunda, rítmica

Hiperpotasemia

Vasodilatación periférica

Bradiarritmias

Disnea de esfuerzo

Vómitos
Signos y síntomas Anorexia

Fatiga

Deshidratación

Confusión
Diagnóstico
Gasometría arterial cuando se sospeche un trastorno de
equilibrio acido base; en caso de acidosis solicitar
además Na, K, Cl, Ca y Mg séricos.

Calcular la brecha aniónica (BA) e identificar el tipo

fisiopatológico al que pertenece.

Medir niveles de lactato en estados agudos graves de

acidosis metabólica.

En pacientes con trastornos del equilibrio acido-base

realizar electrocardiograma en caso de arritmias.
 En los casos de acidosis por pérdida de bicarbonato la
Tratamiento reposición de volumen con solución fisiológica suele
ser suficiente para restablecer la homeostasis

El uso de bicarbonato exógeno es un tema controvertido,

y los criterios para su administración, son cada vez más
exigentes.

Debe prepararse en una solución 1/6 molar en

agua destilada o dextrosa al 5%. Tiempo de
pH < 7 HCO3- < 10 mEq/L.
infusión: 2-4 horas. La osmolaridad de esta
solución es 332 mosm/l y corresponde a 166
Objetivo terapéutico: Lograr un pH mayor a 7,20. Para meq/l de sodio. No debe administrarse en forma
calcular la cantidad de bicarbonato a administrar, se utiliza simultánea con el calcio por una misma vía, ya
la siguiente fórmula: que precipitan.
0.3 x Peso (kg) x (HCO3- deseado - HCO3- real) = ml de
HCO3-
 ACIDOSIS RESPIRATORIA
Está producida por la

pH sanguíneo <7,35

Concentración de HCO3

Presión parcial de dióxido de carbono

Triada
AGENTE:
• Enfermedades respiratorias.
• Uso de fármacos.

MEDIO AMBIENTE :
• Espacios con contaminación atmosférica
HUESPED: Ser Humano
(Polvo, humo, cambios climáticos. )
• Nivel socioeconómico.
• Estilos de vida.
• Genética
Fisiopatología
la acidosis respiratoria es
producida como consecuencia
de una alteración que
conduce a una
hipoventilación alveolar, que
no permite eliminar el dióxido
de carbono producido por la
actividad metabólica.
En los primeros minutos de hipercapnia, los
protones son amortiguados por los buffers
intra y extracelulares
Una vez producida la
hipercapnia y la acidosis
correspondiente, se ponen en
juego mecanismos
compensadores, que tienden a
elevar la concentración de
bicarbonato plasmático:
Comienza a aumentar el HCO3 en forma
sostenida y progresiva, como consecuencia
de la puesta en marcha de los mecanismos
de compensación renal, que elimina el
exceso de H+ incrementando la producción
de amonio y regenerando así bicarbonato.
Clasificación
AGUDA CRÒNICA
Mayor descenso del pH con ligero
●

aumento del HCO3. ●

Menor descenso del pH con
mayor elevación del HCO3.

Por cada 10 mm Hg que aumenta la

●

pCO2, el HCO3- debe aumentar 1 mEq/

●
Por cada 10 mm Hg que aumenta la pCO2,
el HCO3- debe aumentar entre 3 y 3,5
mEq/L.

Actúa directamente un depresor del

●

centro respiratorio.
Factores de riesgo

Uso de fármacos depresores del SNC

Asma severa
ACV

Deformidades anormales de la columna o la caja torácica TEC

Infecciones del SNC

Fatiga excesiva del diafragma

 Cefalea

Signos y síntomas
Confusión

Ansiedad

Somnolencia

Estupor

Cansancio fácil

Contracciones musculares
 Asterixis

Arritmias cardíacas

Hipertensión arterial

Bradicardia

Aumento de la presión intracraneal

Edema papilar
Diagnóstico
Gasometría arterial cuando se sospeche un trastorno de
equilibrio acido base; en caso de acidosis solicitar
además Na, K, Cl, Ca y Mg séricos.

El diagnóstico de la causa suele ser clínico

La identificación de la acidosis respiratoria y de la
compensación renal apropiada requiere la medición de
las concentraciones séricas de electrolitos.

Según la enfermedad de base o causa etiológica:

radiografías del tórax y del cráneo, análisis del LCR.
 Tratamiento de la hipoxemia: Administración de O2
Tratamiento Tratamiento de la hipercapnia aumentando la
ventilación alveolar efectiva mediante:
• Broncodilatadores
• Corticoides en el caso del asma o EPOC

El uso de HCO3 NO debe convertirse en una practica

habitual, ya que genera sobrecarga de Na, y puede
aumentar la PCO2 paradójicamente por mayor generación
de acido carbónico, si no hay una adecuada ventilación, su
uso es una medida de salvataje ante la falta de respuesta o
la falta de medios habituales necesarios.
En los estados patológicos agudos se utilizará
sin retraso la ventilación artificial (invasiva o no)
si se observa un aumento progresivo de la
PaCO2 o manifestaciones del sistema nervioso
por hipercapnia.
PLAN DE CUIDADOS.
DATOS SUBJETIVOS: ETIQUETAS DIAGNOSTICAS:

Familiar refiere “esta decaído, no come, no ha hecho
deposiciones hace 20 días, ha perdido mucho peso (18kg),
lo lleve a consulta le hicieron unos examen y le pusieron
medicamentos y no mejoro”
DATOS OBJETIVOS:
(00030) Deterioro del intercambio de gases.
(00014) Incontinencia fecal.
(00002) Desequilibrio nutricional inferior a las
necesidades corporales.

(00160) Disposición para mejorar el equilibrio de líquidos

(00166) Disposición para mejorar la eliminación urinaria

DATOS DOCUMENTALES:
-Electrocardiograma DX: diabetes mellitus tipo II
-Gasometría arterial (Cetoacidosis diabética)
-Glucosa en suero Insuficiencia Renal
-Hemograma deshidratación grado II
-Creatinina en suero Trastorno Hidroelectrolíticos
DOMINIO: 3 CLASE: 1 fun. urinaria RESULTADOS ESPERADOS(NOC)
DIAGNOSTICO DE ENFERMERIA: RESULTADOS(NOC) INDICADOR ESCALA NIVEL DESEABLE
DEMEDICION
ETIQUETA (problema): Autocontrol 310810 1
Disposición para mejorar la eliminación enfermedad renal controla la nunca demostrado
urinaria (3108) ingesta y la 2
diuresis Raramente
demostrado
310812 3 4
CARACTERISTICAS DEFINITORIAS(signos y Controla signos a veces frecuentemente
síntomas): y síntomas de demostrado demostrado
exceso de 4
Expresa deseo de mejorar la eliminación líquidos frecuentemente
urinaria demostrado
5
Siempre
demostrado
 CLASIFICACION DE LAS INTERVENCIONES DE ENFERMERIA
INTERVENCION:
ACTIVIDADES: FUNDAMENTO CIENTIFICO:
1) 590 manejo de la eliminación urinaria

Permite verificar la cantidad de orina que desecha un

1.1 Control periódico de la eliminación urinaria incluyendo paciente ya que por medio de ella elimina las toxinas de
la frecuencia, consistencia, olor, volumen y color nuestro organismo y lo mantiene en equilibrio.

El conocimiento de los signos y síntomas de la infección

2.2 Explicar al paciente los signos y síntomas de infección urinaria permite al paciente identificarlos y de esa manera
del tracto urinario prevenir posibles complicaciones.

2.3 enseñar al paciente a responder inmediatamente a Ayuda al paciente a evitar posibles infecciones del
la urgencia de orinar. tracto urinario
Bibliografía
 Hanna JD, Scheinman JI, Chan JCM. The kidney in acid-base balance. Pediatr
Clin North Am 1995; 42: 1365-1395.
Rose BD. Acid - base physiology. En: Rose BD, eds. Clinical physiology of acid-
base and electrolyte disordres. New York: McGraw-Hill, 1989; 261-285.
Halperin ML, Jungas RL. Metabolic production and renal disposal of hidrogen
ions: An examination of the biochemical processes. Kidney Int, 1983; 24: 709-
71.
Seifter J, Aronson P. Properties and physiologic roles of the plasma membrane
sodium-hydrogen exchanger. J Clin Invest 1986; 78: 859-864
Stone DK, Xie X.S. Proton translocating ATPases: Issues in structure and
function. Kidney Int 1988; 33: 767-774
 http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/411_IMSS_10_deseq_acid_base/GR
R_IMSS_411_10.pdf
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