Infección de tejidos blandos

Dr. Carlos Flores Montesinos

Celulitis

 La celulitis es una infección aguda progresiva de la piel que se extiende más en

profundidad que la erisipela y afecta a los tejidos subcutáneos.
 Los estreptococos del grupo A, otros estreptococos b-hemolíticos y S. aureus son los
agentes etiológicos más frecuentes.
Manifestaciones clinicas

 Un traumatismo previo (laceración, abrasión, herida punzante), a menudo leve (al

afeitarse o durante la práctica deportiva), o una lesión subyacente de la piel (forúnculo,
úlcera, infección por dermatofitos) predisponen al desarrollo de una celulitis.
 En ocasiones, la celulitis secundaria se debe a la diseminación hematógena de una
infección a la piel y los tejidos subcutáneos; en raras ocasiones, se debe a la diseminación
directa de infecciones subyacentes (abscesos subcutáneos, fístulas de osteomielitis).
Manifestaciones clínicas

 Unos días después del traumatismo inicial, aparecen hipersensibilidad local, dolor y
eritema, que se intensifican con rapidez.
 El paciente presenta malestar general, fiebre y escalofríos.
 El área afectada suele ser extensa, con un eritema marcado, y está caliente e inflamada.
 A diferencia de la erisipela, los bordes de la zona de celulitis no se encuentran elevados y
bien definidos; se puede producir una afectación parcheada con zonas respetadas.
Fascitis necrosante

 El término fascitis necrosante engloba dos entidades bacteriológicas diferentes.

 En el tipo I de fascitis necrosante, se aísla al menos una especie anaerobia (más
habitualmente Bacteroides o Peptostreptococcus) en combinación con una o más especies
anaerobias facultativas, como estreptococos (diferentes de los del grupo A) y miembros de
la familia Enterobacteriaceae (p. ej., E. coli, Enterobacter, Klebsiella, Proteus).
 Un aerobio obligado como P. aeruginosa sólo forma parte de estas infecciones mixtas en
contadas ocasiones. Los casos en los que sólo están presentes anaerobios parecen ser
infrecuentes.
Fascitis necrosante

 En la enfermedad de tipo II (también conocida como gangrena estreptocócica hemolítica)

se aíslan estreptococos del grupo A en solitario o en combinación con otras especies, más
habitualmente S. aureus.
 Recientemente, se ha propuesto el reconocimiento de la fascitis necrosante tipo III
resultante de la infección únicamente por patógenos gramnegativos marinos como especies
de Vibrio.
Fascitis necrosante

 La leucocitosis, la trombocitopenia, la uremia y el aumento de la concentración de

creatina fosfocinasa son hallazgos frecuentes.
 El incremento de la concentración de creatina fosfocinasa sirve como un indicador de la
progresión de la celulitis estreptocócica a fascitis necrosante y miositis.
 En el 70% de los pacientes, los hallazgos en los tejidos blandos progresaron a una
gangrena estreptocócica hemolítica con el desarrollo de vesículas, ampollas violáceas y
necrosis de los tejidos subcutáneos típicas de una fascitis necrosante (o miositis), que
requirieron un desbridamiento quirúrgico.
 La mortalidad fue del 30%.
Manifestaciones clinicas

 La fascitis necrosante es una infección grave infrecuente que afecta a los tejidos blandos
subcutáneos, sobre todo a la fascia superficial (y a menudo a la profunda).
 Suele ser un proceso agudo, pero en raras ocasiones sigue un curso subagudo progresivo.
 La fascitis necrosante puede afectar a cualquier parte del cuerpo, pero es más frecuente en
las extremidades, sobre todo en las piernas.
 La afectación de las extremidades es particularmente frecuente en la fascitis necrosante
tipo II (estreptococos del grupo A); la pared abdominal, las áreas perianal e inguinales y las
heridas posquirúrgicas son más frecuentes en las infecciones tipo I (polimicrobianas).
Manifestaciones clínicas

 La puerta de entrada suele ser una zona de traumatismo, generalmente menor (p. ej.,
laceración, abrasión, quemaduras, picaduras de insectos); una laparotomía llevada a cabo
en presencia de contaminación peritoneal (p. ej., traumatismo abdominal penetrante o
perforación de una víscera) u otro procedimiento quirúrgico (p. ej., hemorroidectomía,
vasectomía); un absceso perirrectal; una úlcera de decúbito, o una perforación intestinal.
 Esta última puede ser secundaria a una diverticulitis oculta, una neoplasia rectosigmoidea,
una apendicitis perforada o un cuerpo extraño, como un hueso de pollo o un palillo.
Manifestaciones clinicas

 La fascitis necrosante de estos orígenes intestinales puede tener lugar en una extremidad
inferior (extensión a lo largo del músculo psoas), así como en la ingle o la pared abdominal
(a través de una fístula colocutánea).
 Entre los contextos clínicos especiales en los que se puede desarrollar una fascitis
necrosante se encuentran la diabetes mellitus, el alcoholismo y el consumo de drogas
parenterales, a menudo después de la inyección subcutánea.
Manifestaciones clinicas

 El área afectada está inicialmente eritematosa, inflamada, sin bordes definidos, caliente,
brillante, con una intensa hipersensibilidad y dolorosa.
 La linfangitis y la linfadenitis son infrecuentes.
 El proceso progresa rápidamente a lo largo de varios días, con cambios secuenciales del
color cutáneo de rojo violáceo a manchas gris-azuladas.
 En un período de 3-5 días después del comienzo, se pueden ver zonas de discontinuidad
cutánea con ampollas (que contienen un líquido espeso rosado o morado) y gangrena
cutánea franca (parecida a una quemadura térmica).
Manifestaciones clinicas

 En este momento, el área afectada ya no está hipersensible, sino que más bien ha quedado
anestesiada de forma secundaria a la trombosis de pequeños vasos sanguíneos y a la
destrucción de los nervios superficiales localizados en el tejido subcutáneo necrótico
afectado.
 El comienzo de la anestesia puede preceder a la aparición de la necrosis cutánea y
proporcionar una pista de que el proceso es una fascitis necrosante y no una celulitis
simple.
 La inflamación y el edema intensos pueden ocasionar un síndrome compartimental
especialmente con la afectación de las extremidades, que se complique con una
mionecrosis extensa, lo que requiere una fasciotomía precoz.
Manifestaciones clinicas

 A menudo aparece gas subcutáneo en la forma polimicrobiana de la fascitis necrosante,

sobre todo en los pacientes con diabetes mellitus.
 La toxicidad sistémica es muy marcada y la temperatura está elevada en un intervalo de
38,9-40,5 °C.
 Al sondar la lesión con una pinza de hemostasia a través de una incisión limitada, el
instrumento pasa fácilmente a través de un plano justo superficial a la fascia profunda.
 La pinza no pasa con tanta facilidad en una celulitis ordinaria.
Manifestaciones clinicas

 La leucocitosis es frecuente; la hiponatremia y la uremia subrayan la probabilidad de

infección necrosante.
 Los frotis del exudado teñidos con Gram suelen mostrar una combinación de
microorganismos o, en la gangrena estreptocócica, cadenas de cocos grampositivos.
 En un caso, nosotros observamos numerosos bacilos grampositivos alargados con esporas
subterminales (junto con bacilos gramnegativos) en el exudado purulento y maloliente.
Gangrena de Fournier

 Una forma de fascitis necrosante que aparece alrededor de los genitales masculinos y el
periné en ambos sexos es la denominada gangrena de Fournier, también conocida como
gangrena idiopática del escroto, gangrena escrotal estreptocócica y flemón perineal.
 Puede quedar limitada al escroto o extenderse y afectar al periné, el pene o la pared
abdominal.
 Entre los factores predisponentes se encuentran diabetes mellitus, traumatismos locales,
parafimosis, extravasación periuretral de orina, infección perirrectal o perianal y cirugía en
dicha zona (circuncisión, herniorrafia).
Gangrena de Fournier

 Las bacterias anaerobias desempeñan un papel destacado y contribuyen al mal olor típico
que se asocia a esta forma de fascitis necrosante.
 En los casos estudiados, se han obtenido cultivos mixtos con microorganismos facultativos
(E. coli, Klebsiella, enterococos) junto con anaerobios (Bacteroides, Fusobacterium,
Clostridium, estreptococos anaerobios o microaerófilos).
 En aproximadamente un tercio de los pacientes se aíslan S. aureus y diversos estreptococos
b-hemolíticos; en raras ocasiones, una gangrena por estreptococos del grupo A secundaria a
una balanitis estreptocócica también puede afectar al área genital masculina.
Gangrena de Fournier

 La infección suele comenzar como una celulitis adyacente a la puerta de entrada.

 En una fase precoz de la evolución de la gangrena de Fournier, el área afectada aparece
inflamada, eritematosa e hipersensible, a medida que la infección comienza a afectar a la
fascia profunda.
 El dolor es intenso, al igual que la fiebre y la toxicidad sistémica.
 La inflamación y la crepitación del escroto aumentan con rapidez y aparecen áreas
violáceas oscuras que progresan a una extensa gangrena escrotal.
 Si se afecta la pared abdominal en un paciente obeso con diabetes, el proceso se puede
extender con extremada rapidez.
Tratamiento empírico

 El diagnóstico precoz resulta fundamental, debido a la rapidez con la que puede progresar
el proceso.
 La mortalidad global descrita de la fascitis necrosante se aproxima al 35%, y es algo menor
(15%) en la gangrena de Fournier.
 El diagnóstico precoz generalmente se asocia a un aumento de la supervivencia.
 La distinción clínica precoz entre la fascitis necrosante y la celulitis puede resultar difícil
debido a que los signos iniciales (entre ellos, dolor, edema y eritema) son inespecíficos.
 Sin embargo, la presencia de toxicidad sistémica significativa, desproporcionada para los
hallazgos locales, debe alertar al médico.
Tratamiento empírico

 La TC y la resonancia magnética (RM) pueden mostrar el edema subcutáneo y fascial, así

como gas tisular, en los pacientes con fascitis necrosante y diferenciar este proceso de una
celulitis.
 Una vez realizado el diagnóstico, el desbridamiento quirúrgico inmediato es esencial.
 En los pacientes en quienes el diagnóstico se sospecha con claridad por la clínica (dolor
profundo con áreas parcheadas de hipoestesia superficial, crepitación o ampollas y necrosis
cutánea), está indicada la intervención quirúrgica directa.
 Hay que practicar incisiones extensas a través de la piel y los tejidos subcutáneos, las cuales
deben superar el área de afectación aparente hasta que se encuentre fascia sana.
 La grasa y la fascia necróticas deben extirparse y la herida debe dejarse abierta.
 A menudo resulta necesaria una reintervención 24 horas después para asegurar la idoneidad
del desbridamiento inicial.
Tratamiento empírico

 El tratamiento antibiótico inicial se basa en la evidencia de los papeles destacados de las

bacterias anaerobias, enterobacterias y varios estreptococos en este proceso, así como en
los hallazgos específicos de los frotis teñidos con Gram.
 La presencia relativamente frecuente de S. aureus (aproximadamente 20%) complica aún
más el tratamiento antibiótico inicial.
 Los antibióticos utilizados antes de disponer de datos bacteriológicos incluyen
combinaciones de vancomicina, cefepima, gentamicina y metronidazol; vancomicina,
piperacilina-tazobactam y gentamicina, y vancomicina con imipenem o meropenem.
 Los pacientes con intolerancia a la vancomicina deben recibir linezolid o daptomicina
hasta que se complete la evaluación de los patógenos grampositivos resistentes.