INFECCIONES ODONTOGÉNICAS

Infección que tiene como origen las estructuras que forman el diente y el periodonto, y que en su
progresión espontánea afectará el hueso maxilar en su región periapical; en su evolución natural busca la
salida hacia la cavidad bucal, para lo cual perfora la cortical -habitualmente la cortical vestibular- y el periostio
de los maxilares; todos estos fenómenos ocurren en una zona no alejada del diente responsable aunque a
veces, debido a la musculatura que se inserta en los maxilares, puede observarse una propagación hacia
regiones anatómicas ya más alejadas de la región periapical afectada en principio. Sin embargo en
determinadas ocasiones, la infección odontogénica no se circunscribe a esta zona que denominamos
"infección primaria" sino que puede haber una diseminación secundaria, que compromete estructuras más
alejadas de los maxilares -espacios faciales y espacios cervicales- o todavía más lejanas -pulmón,
endocardio, cerebro, etc.- cuando se produce una embolización séptica. Es la infección odontogénica es la
infección más común en la región cervicofacial.
A pesar de que habitualmente la infección odontogénica es de fácil control, en algunos casos,
dependiendo de circunstancias que se tratarán más adelante, pueden surgir una serie de complicaciones que
hacen que este proceso morboso adquiera una gravedad importante hasta llegar a ser letal. La clave para que
esto no suceda es un diagnóstico oportuno en cuanto a certeza y a precocidad, a lo que debe sumarse un
tratamiento eficaz.

ETIOPATOGENIA
● Causas Pulpares: La propagación de los microorganismos hacia la región periapical sigue la vía del
conducto radicular, siendo la causa primaria caries, también se puede dar por causas traumáticas. Si
no se resuelve de modo adecuado, la infección periapical se cronificará, en forma de granuloma o de
quiste radicular, y es posible que se reactive episódicamente.
● Causas Periodontales: Bolsas periodontales profundas con exudado inflamatorio en su interior, la vía
natural de drenaje hacia el exterior puede quedar interrumpida de forma transitoria, lo que facilita así la
propagación microbiana hacia la región periapical.
● Causas Traumáticas: Si bien un microtrauma repetido, sea por un mal hábito o una maloclusión, puede
conducir de modo silente a una necrosis pulpar, lo usual es que el desencadenante sea un
traumatismo agudo, de mayor o menor importancia, que afecte el propio diente o su paquete
vásculo-nervioso provocando su sección.
● Causas infecciosas por Vía Retrógrada: La afectación periapical retrógrada por contigüidad del ápice
de un molar superior con el seno maxilar infectado, así como, por su íntima relación (ápices
intraquísticos), con un quiste radicular cuyo origen resida en otro diente.
● Causas Iatrogénicas: Por ejemplo, la anestesia local, puede facilitar la propagación de la infección
gracias a la vehiculización de los gérmenes por la propia aguja -técnicas infiltrativa e intraseptal- o por
la propia solución anestésica en el caso de la técnica intraligamentosa.

ESPECIES MICROBIANAS PROPIAS DE LA INFECCIÓN ODONTOGÉNICA

● Cocos Gram positivo anaerobios facultativos: Staphylococcus y Streptococcus.
● Cocos Gram positivo anaerobios estrictos: Peptococcus y Peptostreptococcus.
● Cocos Gram negativo anaerobios estrictos: Veillonella.
● Bacilos Gram positivo anaerobios facultativos: Lactobacillus, Propionibacterium, Corynebacterium y
Actinomyces.
● Bacilos Gram positivo esporulados anaerobios estrictos: Género Clostridium.
● Bacilos Gram negativo anaerobios facultativos: Actinobacillus, Eikenella, Capnocytophaga,
Campylobacter y Haemophilus.
● Bacilos Gram negativo anaerobios estrictos: Bacteroides, Prevotella y Porphyromona, Fusobacterium y
Selenomona.
● Espiroquetas: Treponema denticola.

CLÍNICA: EVOLUCIÓN DE LAS IO

1. Periodo de inoculación o de contaminación: Entrada y colonización de una cantidad suficiente de
bacterias, generalmente procedentes del conducto radicular, para que se inicie su proliferación
 incontrolada a nivel periapical. En esta fase el tratamiento de conductos o la extracción dentaria
consiguen aún la remisión de la infección odontogénica.
2. Periodo clínico: Signos y síntomas típicos de cada fase.
- Comienza con una periodontitis apical aguda o absceso periapical. A medida que la infección
apical progresa, va expandiéndose radialmente yendo a buscar el camino de salida más corto,
que es hacia las corticales, a las que perfora, pero al quedar retenida por el periostio se forma
el absceso subperióstico.
- El periostio es más resistente a nivel mandibular que en el maxilar superior, razón por la cual
esta fase de absceso subperióstico, en la que el dolor se exacerba notablemente, es más
patente en dicha localización.
- La integridad del periostio acaba cediendo y permitiendo el paso de la infección a los tejidos
blandos circundantes, sean intrabucales (flemón) o extrabucales (celulitis); si se produce la
formación de un exudado purulento, el organismo tiende a limitarlo (fase de absceso).
- Forma crónica (granuloma o quiste periapical).
3. Periodo de resolución: Cese de la actividad inflamatoria y la formación de tejido de reparación. Se
acelera notablemente si el absceso se abre espontáneamente (fistulización) o terapéuticamente
(desbridamiento quirúrgico).

Periodontitis
- La inflamación de los tejidos de sostén que componen el periodonto. La forma aguda supurada, que
también se encuentra descrita como absceso periapical.
- Dolor agudo y pulsátil que aumenta a la percusión y a la oclusión con su antagonista.
- Exudado purulento por vía alveolar.
- Ensanchamiento del LP: Rx.

Celulitis
- Inflamación del tejido celular subcutáneo, claramente difusa y extrabucal.
- Signos clásicos de la inflamación: dolor, rubor, calor, tumor y "functio laesa".
- Afectación sistémica: Fiebre, escalofríos, taquicardia con pulsaciones débiles e irregulares y sensación
de malestar general.
- Fórmula Leucocitaria alterada, GB > 8000, VSG 70 mm/h.
- Si se circunscribe → Absceso.

Flemón
- Inflamación del tejido conectivo, principalmente del subcutáneo y del subaponeurótico, se observa en
la cavidad bucal, vestíbulo. Circunscrita, de presentación bucal.
- Mal delimitada.
- Frecuente en piso de boca, meninges, etc.
- Destructivas, con necrosis de los tejidos.
- Evoluciona a Absceso.

Absceso
- Acumulación delimitada de pus en un tejido orgánico.
- Formación localizada de un exudado purulento que se detecta clínicamente, gracias a la palpación,
por la sensación de renitencia o fluctuación.
- Dolor: Profundo, sordo y continuo.
- Afectación de la piel -o de la mucosa si el absceso es intrabucal- que se vuelve tensa y de un rojo
brillante, dejando entrever uno o varios puntos de color blanco-amarillento, por donde se perforará y
dejará salir el exudado purulento.
- Fistulización.
- Complicaciones:
+ Compromiso de la vía aérea
+ Mediastinitis
+ Complicaciones oftalmológicas
 + Trombosis del seno cavernoso
+ Osteomielitis
+ Sinusitis
+ Fasceitis necrotizante aguda

COMPLICACIONES MENORES DE LA INFECCIÓN ODONTOGÉNICA

● Formas crónico-recurrentes: Debida a la propia naturaleza del germen causante -poca virulencia-,
inadecuado tratamiento farmacológico (antibioticoterapia ineficaz) o tratamiento quirúrgico insuficiente,
en el que tras un desbridamiento demasiado cauteloso quedan aún gérmenes acantonados dentro de
las celdas del absceso.
● Fístulas odontogénicas: La permeabilidad de la fístula asegura la estabilización del curso clínico, pero
si se cierra el orificio de salida habrá una reagudización.

FORMAS GRAVES DE LA INFECCIÓN ODONTOGÉNICA PROPAGADA POR CONTINUIDAD

● Celulitis difusas: la angina de Ludwig: Necrosis muscular.
- Inflamación insignificante de la garganta, que está presente al principio de la enfermedad, y
que remite pronto.
- Hinchazón con peculiar consistencia de madera, que no deja fóvea al apretar con el dedo. -
Inflamación dura por debajo de la lengua, formando un anillo ca lloso por dentro del borde
interno de la mandíbula, de color rojo o azul.
- Borde bien definido en el edema del cuello, indurado, rodeado de tejido conectivo sano.
- Falta de implicación de las glándulas salivales aunque el tejido que las circunda esté afectado.
- Tumefacción suprahioidea dura o de consistencia acartonada, dolorosa al tacto, sin los signos
inflamatorios clásicos.
- Palpación: fluctuación.
- Dificultad respiratoria.
- Infección potencialmente grave ya que, además, puede conducir a un estado de septicemia y
frecuentemente ocasiona la obstrucción de las vías aéreas superiores por edema de la
epiglotis. Por otro lado, puede difundir hacia los espacios parafaríngeos y desde ellos llegar al
mediastino. También se ha citado como posible complicación la neumonía por aspiración y la
meningitis.
● Fascitis necrotizante cervicofacial
- Sepsis con afectación importante del estado general.
- Piel caliente y eritematosa y poca supuración, que progresa rápidamente a las áreas vecinas,
afectando al tejido celular subcutáneo y a la zona musculoaponeurótica superficial.
- Complicaciones locales: abscesos pulmonares, erosiones arteriales, trombosis de la vena
yugular interna, neumonía y neuropatías que afectan a los pares craneales.
● Infecciones cervicofaciales con bacterias productoras de gas

PROPAGACIÓN
● Hematógena:
- Vena yugular interna, siguiendo la dirección del flujo sanguíneo.
- Senos Cavernosos en una tromboflebitis en algún punto del sistema venoso facial.
- Complicaciones: Endocarditis bacteriana, séptico-pioemia metastásica, absceso cerebral.
● Linfática: Adenitis reactiva y supurada.

INCISIÓN Y DRENAJE
- Piel y mucosas sanas
- Lugares cosméticos y funcionalmente aceptables
- Disección roma
- Explorar todos los espacios comprometidos
- Drenes de látex: Lavado y retiro de coágulos