INFECCIÓN DE PIEL Y TEJIDOS BLANDOS: PUNTOS DE BUENA PRÁCTICA CLÍNICA

CASO CLÍNICO: Hombre de 64 años con antecedente de hipertensión arterial en manejo con enalapril 20 mg cada 12 horas y
Diabetes Mellitus (DM) tipo 2 en manejo con insulina glargina 14 unidades y metformina 850 mg cada 12 horas. Ha consultado en
repetidas ocasiones a un hospital de primer nivel por dolor en muslo y rodilla izquierda que empeora con los movimientos. En
consultas previas ordenaron analgesia con antinflamatorios no esteroideos (AINEs) y acetaminofén sin mejoría. El paciente consultó
en un hospital de tercer nivel por la persistencia del dolor. Al examen físico se encontró en malas condiciones generales, en estupor
superficial, hipotenso, taquicárdico, con taquipnea, sin soplos ni ruidos pulmonares anormales. El abdomen estaba normal. Se
encontró en miembro inferior izquierdo eritema con bordes indefinidos a nivel de la rodilla izquierda que se extendía hasta el muslo,
edema y derrame articular. ¿Cómo se enfocaría este paciente?

DEFINICIÓN

La infección de los tejidos blandos como su nombre lo indica, son aquellas que comprometen la piel en todas sus capas, y se puede
extender hasta la fascia y el músculo (Figura 1). Según la estructura comprometida y algunas características clínicas se puede realizar
el diagnóstico y así establecer un tratamiento eficaz en cada caso específico. Su espectro varía entre infecciones no purulentas, las
que generan pus y las que pueden presentar necrosis en los tejidos comprometidos. Los microorganismos que con más frecuencia
causan estas infecciones son el S. aureus y S. pyogenes; el primero principal responsable que genera gran impacto a nivel mundial
debido al aumento de los casos de infecciones ocasionadas por cepas meticilino resistentes (SAMR), tanto en la comunidad como a
nivel hospitalario. Estudios locales han demostrado prevalencia hasta del 59% de SAMR. Cabe resaltar otros microorganismos
causantes de la enfermedad incluidos los bacilos Gram negativos como Enterobacterias y Pseudomonas aeruginosa, bacterias
anaerobias como Bacteroides spp, Peptostreptococcus spp y Clostridium spp, entre otras menos frecuentes como M. tuberculosis,
Vibrio vulnificus o Nocardia spp, según las comorbilidades y situación clínica del paciente.

Figura 1. Anatomía y tipos de piel e infección de tejidos blandos. Adaptado de: Bystritsky R, et al. Cellulitis and Soft Tissue Infections. Ann Intern
Med. 2018 Feb 6; 168(3): ITC17-ITC32

¿CÓMO SE CLASIFICAN?

Las infecciones de piel y tejidos blandos se clasifican en infecciones superficiales que comprometen hasta el tejido celular
subcutáneo (impétigo, ectima, foliculitis, furúnculos, carbuncos, erisipela, abscesos, celulitis común), y las infecciones profundas
que van más allá del tejido celular subcutáneo e inclusive llegan a comprometer la fascia y el músculo (gangrena gaseosa, fascitis
necrosante, piomiositis). Estas últimas infecciones inusuales pero devastadoras y rápidamente fatales que acarrean altos gastos en
los servicios de salud, tienen una alta morbimortalidad a pesar del manejo médico establecido, que lleva además a una alta tasa de
secuelas tanto estéticas como funcionales.

¿CUÁL ES EL CUADRO CLÍNICO?

El espectro clínico de la enfermedad es amplio, y según la estructura comprometida será su manifestación clínica. En la Tabla 1 se
resumen las diferentes infecciones de los tejidos blandos. Para un mejor entendimiento las dividiremos en infecciones purulentas,
no purulentas y necrosantes (6).

1. INFECCIONES NO PURULENTAS

 CELULITIS Y ERISIPELA: Son infecciones superficiales de la piel e inclusive algunos autores manifiestan que son el espectro
de la misma enfermedad. La erisipela característicamente se limita a la dermis superficial, el eritema y la zona empastada,
tiene bordes muy bien definidos, mientras que la celulitis compromete capas más profundas de la dermis y muchas veces
el borde no es tan definido. El eritema en ambas infecciones progresa rápidamente y además tiene otros signos como
calor local, edema, rubor y linfangitis asociada. En algunos pacientes puede progresar la infección y generar síntomas
sistémicos como fiebre, taquicardia, hipotensión y choque séptico. Comúnmente las lesiones sin respuesta inflamatoria
sistémica son causadas por Streptococcus; cuando el compromiso es mayor, hay sepsis o factores de riesgo como
inmunosupresión, y en pacientes con cáncer en quimioterapia, una etiología para tener en cuenta es el S. aureus cuyo
manejo incluye cubrir inclusive el SAMR (2, 6).

 IMPÉTIGO: Ocurre en la epidermis, afecta por lo general a niños menores de 5 años y se presenta más en extremidades y
el rostro. Clínicamente existen dos formas; la primera, el impétigo no buloso cuya presentación es más frecuente (70 % de
los casos), se caracteriza por la presencia de vesículas que se transforman en pústulas, se ulceran fácilmente y forman un
exudado purulento con formación de costras amarillentas. En el impétigo buloso hay presencia de vesículas que se
transforman en bulas no elásticas de contenido claro, y cuando se ulceran generan una costra café. Todas estas causadas
principalmente por S. aureus y S. pyogenes.

 ECTIMA: Infección más profunda que llega hasta la dermis, caracterizada por erosión de la piel con costra gruesa o lesiones
ulceradas en sacabocados, presenta bordes elevados y eritematosos, usualmente múltiples y afectan principalmente los
miembros inferiores. Deja cicatriz después de sanar. Generalmente es una evolución de una lesión por impétigo que se
ocluye por el calzado y la ropa, lo que mantiene la zona húmeda y genera más daño o persistencia de estas; es importante
mencionar que la pobre higiene y el descuido son claves en la patogénesis. Su etiología también es causada por S. aureus y
estreptococos. Cuando la úlcera es causada por P. aeruginosa, es llamado ectima gangrenosa y sus manifestaciones clínicas

son similares.


 FOLICULITIS: Es una pequeña y frágil pústula que ocurre en el infundíbulo de un folículo piloso, afecta principalmente las
zonas donde crece vello: barba, axilas, extremidades y región glútea. Son causadas por S. aureus.
2. INFECCIONES PURULENTAS

 FORÚNCULO Y CARBUNCO Se da en áreas cubiertas por vello, hay una inflamación en el folículo piloso y se forma un
pequeño absceso subcutáneo. Inicia como un área indurada, más sensible y con un nódulo folicular eritematoso que con
el paso de los días se puede convertir en una zona dolorosa y fluctuante. La ruptura ocurre con descargas de pus y en
ocasiones con material necrótico. El carbunco son varias lesiones por forunculosis, más extensas, hay mayor inflamación
y una base más profunda; es mucho más dolorosa. Pueden aparecer múltiples pústulas en la superficie que pueden
drenar externamente alrededor de múltiples folículos pilosos. En ocasiones se puede acompañar de malestar y fiebre, y el
paciente luce más enfermo. Estas también son causadas principalmente por S. aureus.
  ABSCESOS CUTÁNEOS: Generalmente los abscesos inician en el folículo piloso igual que los forúnculos y carbuncos. Son
lesiones nodulares induradas que evolucionan luego a zonas fluctuantes, se acompañan de dolor y eritema . En
comparación con las lesiones previas, los abscesos pueden ser asociados a lesiones traumáticas, por ejemplo, en
quemaduras o sitios de inserción de catéteres. Su etiología al igual que el resto de las infecciones de piel son el S. aureus y
Streptococcus B hemolítico. Cabe resaltar que en esta lesión también se debe tomar en consideración bacterias anaerobias
o Gram negativas, comunes en la región vulvovaginal, glúteos, perirrectal, dedos y cabeza. Las lesiones por aerobios son
más frecuentes en cuello, manos y tronco.

3. INFECCIONES NECROSANTES

 FASCITIS NECROSANTE, GANGRENA GASEOSA Y PIOMIOSITIS: Son infecciones más profundas que afectan la fascia
muscular, el músculo e inclusive pueden llegar hasta el hueso. Es una infección poco frecuente, pero con alta
morbimortalidad y secuelas tanto funcionales como estéticas. Generalmente su diagnóstico es tardío por la falta de
especificidad de sus síntomas. Estas entidades son definidas como progresión de la gangrena, celulitis necrosante,
gangrena estreptocócica, gangrena gaseosa (mionecrosis por clostridium) y las celulitis anaerobias
TABLA 1. DEFINICIÓN DE INFECCIONES EN PIEL Y TEJIDOS BLANDOS

INFECCIÓN DEFINICIÓN

Celulitis Infección aguda de la piel  dermis profunda y tejido celular subcutáneo (Rubor calor edema linfangitis
asociada)

Erisipela Infección más superficial de la piel, involucra los ganglios linfáticos. Caracterizado por aumento de la
sensibilidad y una placa eritematosa con bordes bien demarcados

Foliculitis Infección superficial del folículo piloso con purulencia en la epidermis

Furúnculo Infección del folículo piloso con pequeño absceso subcutáneo

Carbunco Un grupo de furúnculos

Absceso cutáneo Colección localizada de pus dentro de la dermis y tejidos profundos de la piel

Piomiositis Infección purulenta del músculo esquelético a menudo con formación de absceso

Impétigo Infección superficial de la piel caracterizado por pústulas o vesículas que progresan a costra o bula

Ectima Una variante profunda del impétigo que comienza como vesículas/pústulas y evoluciona a ruptura de
vesículas y aparición de úlceras

Gangrena gaseosa Infección necrosante que involucra músculo, también conocida como mionecrosis clostridial

Fascitis necrosante Infección agresiva del tejido celular subcutáneo que se extiende a lo largo de los planos de la fascia

¿CUÁLES SON LOS FACTORES DE RIESGO?

pérdida en la barrera de protección de la piel pueden ser factores de

 Lesiones traumáticas (heridas penetrantes, picadura de insectos, uso de drogas intravenosas, abrasiones)
 no traumáticas (úlceras, dermatitis, linfedema y tiñas) predisponen a infección de tejidos blandos.
  Condiciones comórbidas también predisponen al aumento de riesgo de infección, particularmente la diabetes mellitus
(DM) y las infecciones recurrentes de tejidos blandos, además del grado de extensión. La DM, colonización con SAMR o
infecciones previas, inmunosuprimidos y el trauma se ha asociado al incremento en el número de hospitalizaciones (5).

Los factores de riesgo para colonización y/o infección por SAMR son:
 Hospitalización o cirugía reciente
 Residentes en hogares geriátricos
 Pacientes en hemodiálisis
 Infección por VIH
 Uso de drogas intravenosas
 Uso de antibióticos (especialmente cefalosporinas o quinolonas)
 Pacientes en hacinamiento (militares, cárcel)
 Compartir agujas u otros objetos cortopunzantes
 Deportes de contacto
 Personal de la salud.

Entre enero de 2009 a diciembre de 2016 se llevó a cabo un estudio de cohorte anidado a un estudio de casos y controles,
retrospectivo, en 13 hospitales de Colombia de las principales ciudades del país; incluía personas mayores de 18 años con
diagnóstico de infección de tejidos blandos quienes requirieron hospitalización por más de 48 horas y fueron tratados con
antibióticos, con el objetivo de evaluar los factores de riesgo asociados con infección de tejidos blandos por SAMR. Se encontró
como factores de riesgo: Presencia de abscesos, edad entre 18 y 44 años y tratamiento antibiótico previo.

Las infecciones necrosantes pueden ocurrir luego de traumas (abrasiones, laceraciones, picaduras de insectos, etc.), infección por
varicela, contusiones o rupturas musculares, procedimientos ginecológicos, fisuras anales, hemorroides, pacientes en
posquirúrgicos e inmunocomprometidos (diabetes, cirrosis, HIV, neutropenia, etc.). La fascitis necrosante (FN) es dividida en
 Tipo I (polimicrobiana)
 Tipo II (monomicrobiana)

En la Tabla 2 se resumen los factores que predisponen a infecciones específicas en FN.

TABLA 2. FACTORES DE RIESGO E INFECCIONES ESPECÍFICAS PARA INFECCIONES NECROSANTES. FN: FASCITIS NECROSANTE

FACTOR PREDISPONENTE CLÍNICA AGENTE ETIOLÓGICO

Trauma mayor penetrante Gangrena gaseosa Clostridium perfringens, C. histolyticum, o

C. novyi

Trauma menor penetrante: Agua FN tipo II Aeromonas hydrophila (agua dulce),

dulce y agua salada Vibrio vulnificus (agua salada)

Trauma no penetrante FN tipo II o mionecrosis estreptocócica Streptococcus pyogenes

Daño en mucosa FN tipo I Aerobios y anaerobios en combinación

Laceración en piel - alteración en la FN tipo II Streptococcus pyogenes

barrera: Varicela - picadura de
insectos
Uso de drogas intravenosa Gangrena gaseosa C. perfringens, C. histolyticum, C. novyi,
or C. sordellii

Cirrosis e ingestión de ostras o FN tipo II, mionecrosis estreptocócica o V. vulnificus

carcinomas mionecrosis por clostridium

Neutropenia Gangrena gaseosa C. septicum

Mujeres en embarazo, posparto, FN tipo II S. pyogenes, C. perfringens, or C. sordellii

procedimientos ginecológicos, etc.
Adaptado de: Stevens DL, Bryant AE.Necrotizing Soft-Tissue Infections. N Engl J Med 2017; 377:2253-65.

¿CÓMO SE HACE EL DIAGNÓSTICO?

La mayoría de las infecciones de tejidos blandos se diagnostican con una buena anamnesis y un examen físico completo. Es clave la
evolución de los síntomas, evaluar factores de riesgo que predisponen a la infección o adquirir gérmenes resistentes, tratamientos
utilizados y recurrencia. Los estudios microbiológicos se reservan para pacientes con:
1. Infecciones no purulentas en caso de interés epidemiológico o sospecha de gérmenes atípicos, en la cual se deberá tomar
biopsia del tejido
2. Infecciones purulentas
3. Infecciones necrosantes

Para pacientes con factores de riesgo para gérmenes no tan frecuentes como micobacterias, nocardiosis o anaerobios, se deben
solicitar tinciones y cultivos especiales para su diagnóstico. En los abscesos siempre se debe realizar punción y aspirado con cultivo
de la secreción purulenta (muchos casos resuelven solo con esta terapia). En caso de no haber colección susceptible de drenaje se
realiza una limpieza exhaustiva de la piel y se remueve el tejido necrótico para posteriormente tomar biopsia ya sea de la misma piel
o del tejido blando comprometido.

En el caso de la celulitis y la erisipela, su diagnóstico también es netamente clínico; solo se recomiendan los hemocultivos,
aspirado o biopsia en pacientes que se encuentren en inmunosupresión (quimioterapia activa, neutropénicos, inmunodeficiencia
celular grave) o por interés epidemiológico.
• Œdème des tissus mous (75% des cas)
Para las infecciones necrosantes se debe estar atento a las manifestaciones
clínicas iniciales que incluyen: • Érythème (72%)
 Edema de tejidos blandos (75 % de los casos) 
• Douleur disproportionnée (72%)
 Eritema (72 %)
 Dolor desproporcionado (72 %) • Fièvre (60%)
 Fiebre (60 %)
 Ampollas o necrosis cutánea (38 %) • Ampoules ou nécrose cutanée (38%)

 En los hallazgos tardíos, casi un tercio de los pacientes presentan • Dans les découvertes tardives, près d'un tiers des patients ont
crepitación de los tejidos. une crépitation tissulaire.

En un estudio publicado en el 2015 de casos y controles, los factores que diferenciaron la fascitis necrosante de la celulitis fueron:
cirugía reciente, dolor desproporcionado a los signos clínicos, hipotensión, necrosis cutánea y las ampollas hemorrágicas.

El dolor “in crescendo” es la clave clínica más importante para infección por estreptococo del grupo A, y su aparición
generalmente ocurre mucho antes de que se manifieste la disfunción orgánica.

Es importante resaltar que este hallazgo puede ser mitigado por el uso de AINEs, opioides, o incorrectamente atribuido al
posoperatorio. Por lo tanto, todos los pacientes que se presentan con un inicio repentino de dolor severo en una extremidad o un
dolor “in crescendo” con o sin una puerta de entrada bacteriana (trauma, cirugía, entre otras) o la presencia de fiebre, deben ser
evaluados para la infección grave de tejidos blandos en forma emergente.

El diagnóstico de FN es establecido en la exploración quirúrgica de los tejidos blandos, con la examinación de la piel, tejido celular
subcutáneo, planos musculares, y fascia; es requerida para evaluar la presencia de necrosis. La exploración quirúrgica no debe ser
retrasada si la sospecha clínica es alta en aquel paciente quien espera por estudios de laboratorio, imagenológicos o cultivos.

El uso de imágenes en infecciones de tejidos blandos es reservado para aquellos pacientes con duda diagnóstica y quienes se
encuentren en estabilidad hemodinámica, pues su uso rutinario retarda o falla en el diagnóstico sobre todo en infección necrosante.

Un punto de buena práctica clínica es definir qué pacientes con celulitis de miembros inferiores son candidatos para Doppler
venoso en búsqueda de trombosis venosa profunda. La escala de Wells no es una medida efectiva, pues los signos clínicos se
comparten (edema, asimetría, dolor a la palpación) y hacen que se sobrestime este puntaje. En varios estudios retrospectivos se
demostró que la prevalencia de trombosis venosa profunda en celulitis es baja (2,1 al 7,8 %) y solo se reserva para aquellos
pacientes con estado de hipercoagulabilidad o con antecedente de trombosis venosa profunda .

En infecciones necrosantes se han descrito múltiples estudios imagenológicos: En la radiografía la presencia de gas en el tejido
blando representa el único signo específico de necrosis,
 La tomografía contrastada puede funcionar mejor que la radiografía (sensibilidad 80 %). La ausencia de realce de la fascia junto con
evidencia del compromiso de esta suelen tener mayor especificidad para infecciones necrosantes que la visualización de aire o
edema, por lo cual la resonancia magnética ha demostrado ser superior a las dos anteriores; con disminución de la captación de los
tejidos blandos en T1, con aumento en la captación de la señal de T2 y áreas focales carentes de realce en la fascia profunda
(sensibilidad y especificidad entre 90 y 100 %; 50 y 85 %, respectivamente).

La ultrasonografía viene tomando mayor utilidad dada su disponibilidad y bajo costo. Los hallazgos compatibles de FN son:
 Engrosamiento fascial difuso
 Colecciones de fluidos anormales a lo largo del plano fascial
 Irregularidad de la fascia

Se ha reportado en centros de experiencia una sensibilidad aproximada de 88,2 %, y especificidad de 93,3 %. Wong et at
construyeron una escala predictiva denominada "Indicadores de Laboratorio de riesgo para Fascitis necrosante" (LRINEC, por sus
siglas en inglés) en la cual se compara paraclínicos de pacientes con infecciones necrosantes profundas contra infecciones
superficiales como celulitis. Las variables seleccionadas fueron:
 Glicemia, Creatinina, Sodio sérico, Hemoglobina, Proteína C reactiva (PCR) y Leucocitos

El valor de la escala varía de 0 a 13 y clasifica el riesgo de fascitis. Un puntaje mayor a 6 fue asociado con una sensibilidad de 68,2
% (IC: 95 %; 51,4 % - 81,3 %) y especificidad de 84,8 % (IC: 95 %; 75,8 % - 90,9 %) para el diagnóstico de FN . Esta escala no tiene
utilidad cuando los signos clínicos de fascitis son evidentes cuando las conductas clínicas se deben tomar inmediatamente; por lo
tanto es útil en reconocer tempranamente los casos de fascitis en aquellos pacientes que la historia clínica y el examen físico no son
suficientes y una intervención temprana mejorará los desenlaces.

para estudio microbiológico en todas las infecciones en las que haya pus, necrosis o aquellos pacientes en inmunosupresión
severa. El Doppler venoso de miembros inferiores solo se reserva cuando existe un estado protrombótico.

¿CUÁL ES EL TRATAMIENTO?

PARENTERAL : Las comorbilidades que aumentan el riesgo de infección grave o

complicada, como la presencia de una enfermedad inmunodeprimida (p. Ej.,
Neutropenia, trasplante de órgano reciente, infección avanzada por VIH, deficiencia
de células B o T, o uso de agentes inmunosupresores), deben reducir el umbral. para
terapia parenteral.
¶ Generalmente, cinco días de terapia con antibióticos son suficientes; se puede
justificar una extensión de hasta 14 días para una respuesta lenta al tratamiento.
Δ Dosificación de antibióticos por vía intravenosa de la siguiente manera (si se
enumeran 2 dosis para un agente determinado, la más alta es para pacientes con
mayor peso [p. Ej.,> 120 kg] o enfermedad más grave):

Cefazolina 1 a 2 g IV cada 8 horas.

Ceftriaxona 1 a 2 g IV cada 24 horas.
Ciprofloxacina 400 mg IV cada 12 horas.
Clindamicina 600 a 900 mg IV cada 8 horas.
Daptomicina 4 a 6 mg / kg IV cada 24 horas.
Flucloxacilina 2 g IV cada 6 horas.
Nafcilina 2 g IV cada 4 horas.
Oxacilina 2 g IV cada 4 horas.

Vancomicina: para pacientes gravemente enfermos, es apropiada una dosis de carga

(20 a 35 mg / kg); la dosis de carga se basa en el peso corporal real, redondeada al
incremento de 250 mg más cercano y sin exceder los 3000 mg. Dentro de este
rango, usamos una dosis más alta para pacientes críticamente enfermos. La dosis de
mantenimiento inicial y el intervalo se determinan mediante un nomograma
(típicamente de 15 a 20 mg / kg cada 8 a 12 horas para la mayoría de los pacientes
con función renal normal)

El manejo de las infecciones de tejidos blandos depende de su tipo. Así, el impétigo buloso y no buloso se trata tópicamente 2
veces al día por 5 días con mupirocina, ácido fusídico o retapamulina, este último no disponible en Colombia.
La terapia oral se debe usar para pacientes con múltiples lesiones (5 o más) o brotes de glomerulonefritis para disminuir la
incidencia de la enfermedad. En el ectima su manejo debe ser oral.

Para ambos, impétigo y ectima el tratamiento es por 7 días, se debe usar un agente activo contra SAMR como
Trimetoprim/sulfametoxazol (TMP/ SMX) o clindamicina a menos que haya un cultivo que no evidencie resistencia, en cuyo caso se
puede usar cefalexina o dicloxacilina. Para Streptococcus B hemolítico del grupo A se recomienda cefalexina o penicilina oral. (1)

Para el manejo de la celulitis y erisipela se recomienda un régimen de antibiótico por 5 días;

cuando se utiliza la vía oral se recomienda como primera línea la cefalexina y como alternativa clindamicina, amoxicilina/clavulanato
o TMP/SMX.

Cuando se va a utilizar la vía intravenosa se recomienda como primera línea oxacilina, cefazolina, ampicilina/sulbactam o
clindamicina.

Hay algunos factores que nos llevan a pensar que se debe incluir antibiótico con actividad contra SAMR y estreptococos (celulitis
asociada a trauma penetrante, infección previa, colonización por SAMR, uso de drogas intravenosas, celulitis abscedada o
inmunosupresión); para estas los agentes recomendados incluyen TMP/SMX, vancomicina o linezolid.

En cuanto a las infecciones purulentas; para los abscesos pequeños cerca de 2 cm, los carbuncos y forúnculos, con la sola incisión y
el drenaje es suficiente para el tratamiento; sin embargo, cuando además hay asociación de respuesta inflamatoria sistémica,
inmunosupresión, abscesos de más de 5 cm, abscesos con celulitis extensas o infección recurrente al manejo de incisión y drenaje
se recomienda la adición de antibiótico oral al manejo que cubra SAMR como TMP/SMX o clindamicina oral por 5 a 7 días o linezolid
oral cada 12 horas. Por el contrario, si el manejo va a ser hospitalario, la vancomicina es la primera línea de manejo siempre y
cuando la función renal lo permita; como alternativa se puede usar linezolid, daptomicina, clindamicina, tigeciclina o ceftarolina. (1)

El tratamiento de la FN consiste en una exploración quirúrgica temprana y agresiva, medida diagnóstica y terapéutica que permite
visualizar y debridar el tejido necrótico y definir la necesidad de amputación además de tomar cultivos. Esto en conjunto con terapia
antibiótica de amplio espectro y soporte hemodinámico. La administración de antibiótico en ausencia del desbridamiento conlleva
una mortalidad cercana del 100 %. Se recomienda realizar revisión a las 24 horas de la primera intervención (hasta el 64 % de los
pacientes requieren múltiples intervenciones). El tratamiento antibiótico empírico debe ser de amplio espectro debido a que la
etiología puede ser polimicrobiana, e incluir cubrimiento de SAMR. En nuestro medio se recomienda vancomicina (linezolid si hay
falla renal) con cefepime o piperacilina/tazobactam más clindamicina (por su antitoxina y otros efectos contra las cepas de
estreptococos y estafilococos que producen toxinas).

En caso de pacientes con compromiso de función hepática o cirrosis, ingesta reciente de comida de mar o contacto con agua
salada, la terapia combinada con cefalosporina de tercera o cuarta generación y doxiciclina debe ser usada por sospecha de
Vibrio vulnificus. Para aquellos con factores de riesgo para infección por Aeromonas spp. se recomienda el uso de cefepime, o
quinolona más doxiciclina. Es de vital importancia que una vez se cuente con aislamiento microbiológico se debe ajustar la terapia
antibiótica a un espectro más estrecho basado en la susceptibilidad del cultivo.

Para pacientes críticamente enfermos se han reportado múltiples complicaciones relacionadas, entre ellas:

1. Síndrome de fuga capilar: Por daño endotelial de las toxinas bacterianas y la respuesta inflamatoria del hospedero; estos
pacientes tienen alto requerimiento de líquidos (10 a 15 L de solución salina 0,9 % al día)
2. Hemólisis intravascular por hemolisinas bacterianas: Causan una disminución rápida del hematocrito en ausencia de
coagulación intravascular diseminada; manejado con soporte transfusional
3. Cardiomiopatía por hipoquinesia global: Visto en algunos pacientes con síndrome de choque tóxico; es reversible en la
mayoría de los casos (3 a 24 meses posterior a la infección); manejado con soporte vasopresor. El oxígeno hiperbárico se ha
estudiado como adyuvante en el manejo quirúrgico y antibiótico con resultados controversiales, al parecer con mayor
beneficio en aquellos pacientes con gangrena gaseosa. Su uso no debe retrasar el manejo quirúrgico.

La administración de inmunoglobulina intravenosa (IgIV) tiene indicación para pacientes con FN en el contexto de síndrome de
choque tóxico estreptocóccico. Este enfoque está respaldado por un metaanálisis de 2018 en los que el uso de IgIV se asoció con
una reducción significativa en la mortalidad a los 30 días (33,7 a 15,7 %). No hay evidencia clara en otros escenarios. FN es una
infección asociada a una alta mortalidad aún con manejo insaturado. Los estudios observacionales han reportado tasas de
mortalidad para FN tipo I del 21 % y para la FN tipo II del 14 a 34%. Los factores asociados con un incremento en mortalidad
incluyen: Recuento de leucocitos >30.000/microL o bandas >10 %, creatinina sérica > 2,0 mg/dL, edad > 60 años, síndrome de
choque tóxico, infección clostridial, y retrasar la cirugía por más de 24 horas.

¿CÓMO SE PREVIENEN LAS INFECCIONES DE TEJIDOS BLANDOS?

Todos los factores de riesgo modificables deben ser intervenidos, un adecuado control glucémico en caso de diabéticos, tratar las
tiñas, realizar terapia de drenaje linfático en pacientes con linfedema, evitar traumas penetrantes, etc. Otra medida que ha logrado
impacto sobre todo en la transmisión de SAMR es evitar el uso compartido de fómites. A nivel hospitalario el SAMR es sensible a los
desinfectantes de uso habitual, pero puede sobrevivir en las superficies durante horas, días o meses. Su viabilidad depende de una
variedad de factores que incluyen temperatura, humedad, la cantidad de organismos presentes y el tipo de superficie, por lo cual se
recomienda inclusive la limpieza de equipos médicos. El uso inapropiado y excesivo de antibióticos es otro punto de buena práctica
clínica que ayuda a disminuir la transmisión de cepas de SAMR. A nivel de comunidad lo más importante es el lavado de manos, y es
la medida más costoefectiva.

Para pacientes con múltiples episodios de infección por S. aureus se recomienda una terapia de descolonización una vez se
cumplan las recomendaciones anteriores. La aproximación de estos pacientes es incierta por la falta de evidencia, y se recomienda
utilizar el siguiente esquema:

 Descolonización nasal con mupirocina 2%, aplicar en cada narina 2 veces al día por 5 a 10 días y una descolonización
tópica con uno de los siguientes regímenes:
 Clorhexidina al 2 % o 4 %, lavados diarios; o el uso de un paño impregnado desechable durante 5 a 14 días; o
 Baños con hipoclorito de sodio (ej. Límpido®, Clorox®), una cuchara diluida en un galón de agua, o un cuarto de
taza por un cuarto de bañera (aproximadamente 13 galones de agua) durante 15 minutos dos veces por
semana durante aproximadamente tres meses.

MENSAJES INDISPENSABLES
 El diagnóstico de las infecciones de tejidos blandos en la mayoría de los casos es netamente clínico, sus principales agentes
etiológicos son el S. pyogenes y el S. aureus
 En infecciones purulentas se debe tener en consideración el SAMR y dar tratamiento acorde
 Las imágenes diagnósticas solo se deben usar en caso de duda diagnóstica o si se sospecha que adicionalmente pueda
haber complicaciones o compromiso tumoral
 La toma de cultivos para estudio microbiológico en todas las infecciones purulentas no debe retrasar el manejo antibiótico
empírico en caso de que lo requiera
 Las infecciones necrosantes son una emergencia médica y los estudios imagenológicos no deben retrasar el lavado y
desbridamiento quirúrgico si la sospecha es alta
 Para la prevención de infecciones de tejidos blandos es importante el control de los factores de riesgo predisponentes y la
terapia de descolonización en infecciones recurrentes

DESENLACE CASO CLÍNICO: El paciente fue enfocado como artritis piógena con choque séptico para lo cual se inició manejo con
soporte ventilatorio, vasopresor, líquidos y antibiótico de amplio espectro (meropenem + vancomicina) previa toma de cultivos; se
trasladó a la unidad de cuidados intensivos y allí se encontró crepitación en muslo izquierdo por lo cual fue llevado cirugía
emergente para lavado y desbridamiento donde se documentó tejido desvitalizado y abundante pus. En los cultivos tomados en
cirugía al segundo día creció E.coli. Según la esposa, hace 3 semanas el paciente se estaba quejando de dolor en fosa iliaca izquierda.
Se realizó tomografía de abdomen contrastado que reportó diverticulitis con trayecto fistuloso hacia el muslo, con pelviperitonitis;
por lo que fue llevado a drenaje de peritonitis y corrección de fístula. Después de múltiples lavados a nivel abdominal y en miembro
inferior izquierdo, corrección del defecto de cobertura, el paciente mejoró.

BIBLIOGRAFÍA
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AUTOR: Mauricio Múnera García Médico - Internista de la Universidad de Antioquia, Andrés Felipe Patiño Cortés - Médico General
de la Universidad de Antioquia

INFECCIONES NO NECROSANTES DE LOS TEJIDOS BLANDOS: ABORDAJE BASADO EN CASOS CLÍNICOS

INTRODUCCIÓN

Las infecciones de la piel y los tejidos blandos (IPTB) son un conjunto de enfermedades que tienen en común la invasión bacteriana
de la piel, el tejido celular subcutáneo o el músculo. Las IPTB tienen un espectro amplio de presentación clínica según su localización
anatómica, etiología y gravedad; pueden ir desde infecciones leves como el impétigo (solo compromete la epidermis) hasta cuadros
graves como la fascitis necrosante. Las IPTB son uno de los principales motivos de consulta a los que se ve enfrentado el médico
general, por lo que es fundamental realizar un abordaje estructurado, llegar al diagnóstico correcto y dar manejo adecuado y
oportuno a estos pacientes. Entre el 2000 y el 2004, los ingresos hospitalarios por IPTB crecieron 27%, un aumento notable que fue
atribuido principalmente a la aparición del clon USA300 de Staphylococcus aureus resistente a meticilina (MRSA, por sus siglas en
inglés). (1)

Se han propuesto múltiples clasificaciones, según:

 Tiempo de evolución: agudo, subagudo o crónico
 Gravedad: necrosantes y no necrosantes; complicadas y no complicadas
 Profundidad afectada: superficiales y profundas
 Etiología: virus, bacterias, parásitos, micobacterias y otros
 Susceptibilidad al drenaje: purulentas y no purulentas

La guía del 2014 de la Sociedad Americana de Enfermedades Infecciosas (IDSA, por sus siglas en inglés) recomienda usar la
clasificación de purulentas y no purulentas debido a que orienta sobre la susceptibilidad al drenaje y tiene repercusión terapéutica.
En esta revisión abordaremos mediante casos clínicos, el enfoque diagnóstico y terapéutico de las infecciones de tejidos blandos no
necrosantes, ya que esto es lo más común a lo que se verán enfrentados los médicos de atención primaria.

CASO CLÍNICO 1: Paciente de 55 años, sin antecedentes relevantes. Consultó por la aparición de múltiples pápulas desde hace una
semana alrededor de las fosas nasales, posteriormente evolucionan a vesículas y pústulas pequeñas que se rompen y generan lesión
costrosa y eritema perilesional (ver figura 1).

Figura 1. Lesión consistente con impétigo no ampolloso. Se evidencia costra mielicérica en fosa nasal (flecha) y eritema perilesional

Fuente: Adaptado de Karl T. Clebak, Michael A. Malone.Skin Infections Primary Care.Clinics in Office Practice, 2018-09-01, Volumen 45, Número 3, Páginas 433-54
(2).

El diagnóstico es un impétigo no ampolloso, del cual surgen varias preguntas:

 ¿Cuál es la diferencia entre impétigo no ampolloso, ampolloso y ectima?
  ¿Qué tan frecuente es en la población adulta? y
 ¿Cuál debe ser el manejo?

RESPUESTAS: El impétigo es una infección bacteriana superficial contagiosa que se observa con mayor frecuencia en niños. Puede
clasificarse como impétigo primario (invasión bacteriana directa de la piel previamente normal) o impétigo secundario más conocido
como impetiginización (infección en piel ya lesionada, ej. por traumatismos menores o picaduras de insectos) . El impétigo se
observa con mayor frecuencia en niños de 2 a 5 años, aunque los adultos también pueden verse afectados. La infección
generalmente ocurre en climas cálidos y húmedos y se propaga fácilmente por contacto. Los factores de riesgo incluyen la
pobreza, el hacinamiento, la falta de higiene y la escabiosis. (3, 4, 5)

El impétigo no ampolloso es la forma más común de impétigo. Las lesiones tienen un curso de aproximadamente una semana que
comienzan como pápulas que progresan a vesículas con eritema perilesional, posteriormente se convierten en pústulas que se
agrandan y se rompen para formar costras gruesas y adherentes con un aspecto amarillo-dorado característico; generalmente las
lesiones suelen afectar la cara y las extremidades. Lo más común es que su compromiso sea localizado, pero también pueden
desarrollarse lesiones múltiples. Por su parte, el impétigo ampolloso es una forma de impétigo causado por cepas de S. aureus que
producen toxina exfoliativa A, la cual provoca la pérdida de la adhesión celular en la epidermis superficial al atacar la proteína
desmogleína 1 (la misma proteína atacada en el pénfigo). Afecta principalmente a niños pequeños y, su característica principal es la
formación de ampollas flácidas con un líquido amarillo claro que luego se vuelve más oscuro y turbio; por último, se rompen para
formar una costra marrón. Por lo general, hay menos lesiones que en el impétigo no ampolloso y el tronco es la principal
localización. El impétigo ampolloso en un adulto siempre debe incitar a la búsqueda de infección por virus de la inmunodeficiencia
humana (VIH). (6) Finalmente, el ectima es una forma ulcerativa de impétigo en el que las lesiones se extienden hasta la dermis.
Consiste en úlceras perforadas cubiertas con costra amarilla rodeadas por márgenes violáceos elevados.

Tanto el impétigo ampolloso como el no ampolloso pueden tratarse con terapia tópica u oral. La terapia tópica se utiliza en los
pacientes con afectación cutánea limitada, mientras que la terapia oral se recomienda en los pacientes con lesiones numerosas. A
diferencia del impétigo, el ectima siempre debe tratarse con terapia oral. En entornos hospitalarios, los pacientes se deben aislar
hasta 24 horas después del inicio del antibiótico. En cuanto a la terapia tópica tenemos tres opciones que son la mupirocina, la
retapamulina y el ácido fusídico, los cuales se deben aplicar cada 8 a 12 horas por 5 días. (3, 4, 5)

CASO CLÍNICO 2: Paciente de 62 años, consulta por cuadro clínico que inició hace tres días con cefalea leve, malestar general y fiebre
subjetiva, posteriormente apareció eritema y edema en cara, niega otros síntomas y automedicación (ver figura 2A).

Figura 2.A. Erisipela

Fuente: Adaptado de Karl T. Clebak, Michael A. Malone. Skin Infections Primary Care. Clinics in Office Practice, 2018-09-01, Volumen 45, Número 3, Páginas 433-
454).

CASO CLÍNICO 3: Paciente de 44 años, obeso, consulta por dolor y aparición de edema y eritema en la pared abdominal, la cual inició
como una pápula pequeña que evolucionó hasta una lesión fluctuante con eritema asociado (ver figura 2B).

Figura 2.B. Absceso con celulitis circundante

Fuente: Adaptado de Karl T. Clebak, Michael A. Malone. Skin Infections Primary Care. Clinics in Office Practice, 2018-09-01, Volumen 45, Número 3, Páginas 433-
454).

CASO CLÍNICO 4: Paciente de 33 años, consulta por lesiones en piel que iniciaron a las 24 horas de haber estado inmerso en piscina y
en jacuzzi (ver figura 2C).

Figura 2.C Foliculitis en pierna

Fuente: Adaptado de Karl T. Clebak, Michael A. Malone. Skin Infections Primary Care. Clinics in Office Practice, 2018-09-01, Volumen 45, Número 3, Páginas 433-
454).

DISCUSIÓN: La celulitis y la erisipela se manifiestan como áreas de eritema, edema y calor en la piel; se producen por la pérdida de
la barrera protectora de la piel. La discusión sobre el término erisipela se resume en tres teorías diferentes: La primera, afirma que
la erisipela está limitada a la dermis superior incluyendo los linfáticos superficiales, al examen físico tiene bordes claramente
definidos, nunca es purulenta y, su instauración es aguda con más manifestaciones sistémicas; mientras que la celulitis es más
profunda (comprometiendo la dermis profunda y la hipodermis), los bordes son difusos, puede ser purulenta o no purulenta , y su
curso es más larvado; la segunda, se refiere a la erisipela únicamente cuando el compromiso es en la cara; y la tercer teoría,
difundida especialmente en países europeos, usa los términos celulitis y erisipela sin distinción (sinónimos). (7)

La celulitis y la erisipela afectan principalmente los miembros inferiores y son casi siempre son unilaterales ; cuando el
compromiso es bilateral se deben sospechar diagnósticos alternativos. Además de las manifestaciones típicas, en la celulitis se
pueden observar vesículas, ampollas, equimosis, petequias o incluso hemorragia cutánea cuando existe inflamación severa. Al
examen físico se deben buscar posibles puertas de entrada para la infección como fisuras, maceraciones o dermatitis,
principalmente a nivel interdigital. De igual forma, no está recomendado realizar de forma rutinaria ultrasonido doppler para
descartar trombosis venosa como diagnóstico alternativo o coexistente, esta ayuda diagnóstica debe reservarse para casos en los
que se sospeche con fuerza este diagnóstico o no exista mejoría a las 48 a 72 horas con el tratamiento instaurado. (7)
El absceso cutáneo es una acumulación de pus dentro de la dermis o espacio subcutáneo. Se manifiesta como un nódulo
eritematoso, doloroso, fluctuante y ocasionalmente se puede evidenciar drenaje espontáneo de material purulento . El absceso se
puede presentar con o sin celulitis circundante. Los síntomas sistémicos son inusuales.

La infección bacteriana es la causa más común de foliculitis infecciosa. Las causas frecuentes de foliculitis bacteriana incluyen S.
aureus y bacterias Gram negativas. La foliculitis por S. aureus (impétigo de Bockhart) tanto sensible como resistente a meticilina es
la causa más común de la foliculitis bacteriana. Pseudomonas aeruginosa es el agente etiológico de la foliculitis de las bañeras,
infección que está asociada a niveles inadecuados de cloro en jacuzzis o piscinas. También se podría adquirir al bañarse con
esponjas o toallas contaminadas. Otros Gram negativos que pueden causar foliculitis son Klebsiella spp., Enterobacter spp., y
Proteus spp. Estas bacterias comúnmente se asocian con el uso de antibióticos orales por largo tiempo (ej. tetraciclinas para el
acné vulgar). Los factores de riesgo para foliculitis bacteriana son:

 Ser portador de S. aureus

 Oclusión de folículos pilosos
 Hiperhidrosis
 Lesiones por rascado
 Aplicación prolongada de esteroides tópicos
 Antibioterapia oral prolongada
 Afeitado contra la dirección del crecimiento del vello
 Exposición a jacuzzis o piscinas climatizadas y
 Sexo masculino. (8,9)

TRATAMIENTO DE LAS INFECCIONES DE TEJIDOS BLANDOS

Dos conductas comunes a todas las afecciones infecciosas de piel y tejidos blandos son
1. Elevación del área afectada (facilita el drenaje del edema) y 
2. Manejo de las condiciones subyacentes que predisponen a desarrollar celulitis (ej. tiñas, linfedema o insuficiencia venosa
crónica).

El tratamiento antibiótico va a depender del tipo de presentación clínica: pacientes con infección no purulenta (celulitis o erisipela
en ausencia de absceso o drenaje purulento) y pacientes con infección purulenta. (7, 10, 11)

INFECCIÓN NO PURULENTA

CELULITIS: Los pacientes con celulitis no purulenta deben ser manejados empíricamente para contra Estreptococos betahemolíticos
y Staphylococcus aureus meticilino sensible (MSSA). Las opciones comunes son cefazolina para terapia intravenosa y cefalexina o
dicloxacilina para terapia oral. El enfoque de la terapia antimicrobiana empírica debe modificarse según el contexto de patógenos
conocidos, condiciones subyacentes (como diabetes) y circunstancias especiales (como mordeduras de animales y exposición al
agua). Cuatro preguntas claves que nos debemos hacer siempre son: ¿Debo cubrir MRSA?, ¿Debo dar manejo parenteral?, ¿Cuánto
tiempo dar el manejo antibiótico? y ¿Cuándo considerar fracaso terapéutico y qué hacer?

¿CUÁNDO CUBRIR MRSA?: Cuando cumpla al menos uno de los siguientes:

 Dos criterios de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (fiebre, taquicardia, leucocitosis o leucopenia) e
hipotensión.
 Episodio previo de infección o colonización por MRSA
 Falta de respuesta clínica con antibióticos que no cubren MRSA
 Presencia de factores de riesgo para infección por MRSA: Hospitalización reciente, residencia en hogar geriátrico,
hemodiálisis, Infección por VIH
 Proximidad de la lesión a un dispositivo médico permanente (ej. prótesis articular o injerto vascular)

¿CUÁNDO USAR TERAPIA PARENTERAL?: Cuando cumpla al menos uno de los siguientes:
 Sepsis
 Rápida progresión del eritema
 Progresión de los hallazgos clínicos después de 48 horas de tratamiento antibiótico oral
 Intolerancia a la vía oral
 Proximidad de la lesión a un dispositivo médico permanente
 Inmunosuprimidos (neutropenia, trasplantados, infección avanzada por VIH, entre otros).
PUNTO DE BUENA PRÁCTICA: Una vez que haya signos de mejoría clínica sin evidencia de toxicidad sistémica, se puede cambiar al
tratamiento con antibióticos orales.

¿CUÁNTO TIEMPO DAR EL MANEJO ANTIBIÓTICO?: La duración de la terapia debe ser individualizada dependiendo de la respuesta
clínica. En general, cinco días de tratamiento son apropiados para pacientes con celulitis no complicada, en los cuales hay mejoría de
los signos inflamatorios. La extensión de la duración (7 a 10 días en total) puede estar justificada en el contexto de una infección
grave, una respuesta lenta a la terapia o en los pacientes inmunocomprometidos. (10)

¿CUÁNDO CONSIDERAR FRACASO TERAPÉUTICO Y QUÉ HACER?: Los pacientes con celulitis suelen tener una mejoría sintomática
dentro de las 24 a 48 horas posteriores al inicio de la terapia antimicrobiana, aunque la mejoría visible de las manifestaciones
clínicas en casos más graves puede tardar hasta 72 horas. La persistencia de eritema o síntomas sistémicos después de este
período de tiempo debe incitar a considerar patógenos resistentes, focos no controlados (ej. absceso) y diagnósticos alternativos.
En tales casos, se deben considerar estudios adicionales como cultivos y evaluación por imagen, de igual modo, se debe ampliar el
cubrimiento antibiótico. La subdosificación de antibióticos en pacientes obesos (particularmente aquellos con obesidad mórbida y
linfedema) puede resultar en tasas más altas de fracaso del tratamiento y, deben revisarse las dosis antes de hacer cambios
terapéuticos o cultivos innecesarios. Hay que aclarar que se puede observar una profundización del eritema después del inicio del
tratamiento antimicrobiano y no debe confundirse con fracaso terapéutico, ya que esto se explica por la destrucción de patógenos
que liberan enzimas y aumentan la inflamación local. Finalmente, en pacientes que no responden al manejo, que persisten con
signos de toxicidad sistémica, que tengan crepitación, dolor o edema desproporcionado para el eritema, ampollas hemorrágicas o
equimosis, siempre se debe considerar infección necrosante; escalas como el SEWS, el LRINEC, ayudas diagnósticas como el lactato
(alto valor predictivo negativo) y las imágenes pueden ser de utilidad. (10)

ERISIPELA: Se deben tener las mismas consideraciones que para celulitis, la clave es que siempre se debe cubrir contra
Estreptococos betahemolíticos. La cefazolina tiene actividad contra Estreptococos y MSSA, que es útil en entornos donde la
erisipela no se puede distinguir de manera confiable de la celulitis. Los pacientes con infección leve o aquellos que han mejorado
después del tratamiento inicial con antibióticos parenterales pueden ser tratados con penicilina oral o amoxicilina. En el contexto de
alergia a betalactámicos, se puede usar clindamicina o linezolid; la evidencia sobre el uso de trimetoprim-sulfametoxazol es escasa y
se debe evitar su uso en el escenario de infecciones graves. (10)

INFECCIÓN PURULENTA

Una infección que involucre purulencia (ya sea que el proceso comience como un absceso [con celulitis secundaria] o como celulitis
[con purulencia secundaria]) es potencialmente atribuible a S. aureus, y esto debe reflejarse en la elección de la terapia
antimicrobiana empírica. Los pacientes con infección purulenta los podemos dividir en dos:

1. ABSCESO DRENABLE: Los pacientes con absceso drenable deben someterse a incisión y drenaje. Las personas con riesgo de
endocarditis justifican la profilaxis con antibiótico oral una hora antes del procedimiento. Teniendo en cuenta lo anterior, dos
preguntas son claves en el abordaje del paciente con lesión purulenta: ¿Qué pacientes requieren profilaxis antibiótica antes de
drenaje de absceso? y ¿Qué pacientes requieren manejo antibiótico a la par con el drenaje?. (10)

¿QUÉ PACIENTES REQUIEREN PROFILAXIS ANTIBIÓTICA ANTES DE DRENAJE DE ABSCESO?

 Válvulas cardíacas protésicas
 Material protésico utilizado para la reparación de válvulas cardíacas
 Historia previa de endocarditis infecciosa
 Cardiopatía congénita cianótica no reparada
 Enfermedad cardíaca congénita reparada con derivaciones residuales o regurgitación valvular
 Reparación de defectos cardíacos congénitos en los primeros seis meses después del procedimiento
 Regurgitación valvular debido a una válvula estructuralmente anormal en un corazón trasplantado.

¿QUÉ PACIENTES REQUIEREN MANEJO ANTIBIÓTICO A LA PAR CON EL DRENAJE?

 Absceso simple >2 cm
 Lesiones múltiples
 Celulitis circundante extensa
 Inmunosupresión asociada u otras comorbilidades
 Sepsis
 Respuesta clínica inadecuada con solo el drenaje
 Presencia de un dispositivo médico permanente
La guía IDSA 2014 recomienda antibióticos cuando los abscesos son > 5 cm, sin embargo, estudios recientes han evidenciado que
los pacientes con lesión purulenta entre 2 y 5 cm manejados a la par con el drenaje y antibióticos sistémicos tienen tasas menores
de fracaso terapéutico y de recurrencia de los abscesos, por lo que actualmente la recomendación se ajustó a 2 cm como se indicó
previamente.

Las opciones de antibióticos incluyen:

 Clindamicina, TMP-SMX o doxiciclina. La eficacia de clindamicina, TMP-SMX y doxiciclina son similares, sin embargo, hay
autores que prefieren TMP-SMX o doxiciclina ya que la clindamicina tiene un mayor riesgo de efectos adversos,
principalmente diarrea. Linezolid es una alternativa que tiene buena eficacia, pero por costos y efectos adversos no es de
primera elección. En los pacientes con riesgo de endocarditis se prefiere cubrir contra Streptococcus spp; debido a esto, si
se usa doxiciclina se debe agregar amoxicilina.

Las opciones de terapia parenteral empírica para MRSA incluyen Vancomicina, daptomicina, ceftarolina y linezolid.

2. CELULITIS PURULENTA NO DRENABLE: Los pacientes con celulitis asociada a absceso no drenable deben tratarse con terapia
antibiótica de igual forma. Una imagen de seguimiento (casi siempre ecografía de tejidos blandos) puede ser útil para evaluar la
respuesta al tratamiento.

¿QUÉ HACER FRENTE A UNA CELULITIS RECURRENTE?

La celulitis recurrente es común. Entre el 22 y el 49% de los pacientes tiene reportado un episodio previo . Las recurrencias se
producen en el 14% a un año y el 45% a tres años, generalmente en el mismo lugar. Recordar siempre las condiciones subyacentes
que predisponen a la celulitis recurrente (linfedema, insuficiencia venosa, obesidad, inmunosupresión, fisuras cutáneas, tiña). Por
esta razón, siempre se deben intervenir estos factores predisponentes antes de avanzar en medidas adicionales para evitar la
recurrencia. (7) La descolonización de S. aureus no se recomienda para evitar el primer episodio de infección de tejidos blandos, sin
embargo, en paciente con infección recurrente se recomienda tratamiento con cinco días de mupirocina intranasal cada 12 horas y
baños con clorhexidina. El tratamiento con antibióticos profilácticos se justifica para los pacientes con 3 o 4 episodios de celulitis por
año.

La terapia de supresión puede continuarse durante varios meses con evaluaciones de intervalos de eficacia y tolerancia. Se debe
considerar los antibióticos profilácticos en pacientes con 3 o 4 episodios de celulitis por año a pesar de los intentos de tratar y
controlar las condiciones predisponentes, se debe continuar con el manejo profiláctico establecido mientras persistan los factores
predisponentes. (11) Las opciones de antibióticos para terapia supresora incluyen:

Pacientes con infección estreptocócica betahemolítica conocida o presunta:

 Penicilina V (250 a 500 mg por vía oral dos veces al día)
 Eritromicina (250 mg por vía oral dos veces al día)
 Inyecciones intramusculares de penicilina benzatinica (1´200.000 UI para pacientes >27 kg y 600.000 UI para pacientes <27
kg) cada 2 a 4 semanas

Pacientes con infección estafilocócica conocida o presumida:

 Clindamicina (150 mg por vía oral una vez al día)
 Trimetoprim-sulfametoxazol (una tableta de doble concentración por vía oral dos veces al día)

¿QUÉ HACER FRENTE A UN ABSCESO RECURRENTE?

Un absceso recurrente en un sitio de infección previa debe incitar a la consideración de causas adicionales como:
 Quistes pilonidales
 Hidradenitis supurativa o
 Presencia de material extraño.

La exploración quirúrgica y el desbridamiento pueden estar justificados y, los antibióticos supresores pueden ser razonables si no se
encuentra una colección drenable o una condición subyacente tratable. (10) En la figura 3, se aprecia el resumen de los tratamientos
según la etiología sospechada.
+ Leve: sin síntomas sistémicos ni eritema de rápida progresión.
+ Moderada: con un sólo signo de SIRS o eritema de rápida progresión
+ Grave: dos o más signos de SIRS o 1 signo de SIRS + eritema de rápida progresión.
* Válvulas cardíacas protésicas o reparación valvular, historia previa de endocarditis infecciosa, cardiopatía congénita cianótica no reparada, reparación de
defectos cardíacos congénitos en los primeros 6 meses después del procedimiento, regurgitación de la válvula debido a una válvula estructuralmente anormal en
un corazón trasplantado.
** Rápida progresión del eritema, intolerancia a la vía oral, SIRS, cercano a un dispositivo médico permanente (articulación protésica, injerto vascular, etc.
Fuente: adaptado de Raff AB, Kroshinsky D. Cellulitis: a review. JAMA. 2016; 316(3):325-37.

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