Resumen Dermato

23 CELULITIS IMPORTANCIA
La celulitis, que puede empezar como una erisipela, involucra más a los tejidos blandos y se extiende con mayor profundidad
en la dermis y en los tejidos subcutáneos.
La celulitis gangrenosa, caracterizada por la necrosis de la dermis, la hipodermis, de la fascia o del músculo, se divide en
fascitis necrosante que es producida por clostridios y la gangrena bacteriana progresiva sinergística.
DEFINICIÓN
Inflamación aguda, difusa y extensa de los tejidos sólidos, que se caracteriza por hiperemia, infiltración leucocitaria y edema
sin necrosis celular ni supuración.
ETIOLOGÍA
Causas más frecuentes están las producidas por S. aureus que produce en algunas ocasiones una celulitis superficial que se
caracteriza por ser menos extensa que la de origen estreptocócico y por asociarse con herida abierta o abscesos cutáneos, y
por estreptococo del grupo A, por el que se producen infecciones difusas porque la estreptoquinasa, ADNasa y hialuronidasa
destruyen los componentes celulares que deberían contener y mantener localizada la inflamación.
Causas menos frecuentes, es producida por, estreptococos de los grupos B, C y G, S. aureus, Erysipelothrix rhusiopathiae,
Neumococo, H influenzae en niños, E coli, Campilobacter Jejuni, Moxarella, Serratia, Proteus, Crytococcus neoformans,
Legionella pneumophila.
INCIDENCIA
Esta enfermedad afecta típicamente a los niños. Normalmente el problema aparece en la cara. Las infecciones también se
pueden dar en casos en los que mucha gente comparte material higiénico.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Esta infección se localiza con más frecuencia en las extremidades inferiores y suele venir antecedida por una alteración
cutánea (traumatismo cutáneo, úlceras,tiña pedís, dermatitis), resultando especialmente sensibles las zonas de linfedema y
otros tipos de edema. Las cicatrices de extirpación de la vena safena para cirugía vascular o cardiaca son un lugar frecuente
de asiento de celulitis recidivantes, sobre todo si existe tiña de los pies.
Se caracteriza por una inflamación aguda, difusa, invasora, edematosa, supurada de la dermis y de los tejidos
subcutáneos, que se presenta con dolor circunscrito, eritema tumefacción y calor.
La piel aparece roja, caliente y edematosa, con una superficie infiltrada que la hace parecida a la piel de naranja. Los
márgenes suelen estar mal definidos, salvo en las erisipelas, un tipo de celulitis en el que los márgenes elevados aparecen
bien delimitados. Las petequias son frecuentes, siendo raras las zonas de equimosis extensas. Se pueden desarrollar
vesículas y bullas que se rompen, con ocasional necrosis de la piel afectada.
Las manifestaciones sistémicas (fiebre, escalofríos, taquicardia, cefalea, hipotensión, delirio) pueden preceder a los hallazgos
cutáneos en horas, aunque muchos pacientes no parecen enfermos. La leucocitosis se produce con frecuencia, pero no es
constante,
HALLAZGOS SUBJETIVOS
Con el comienzo de la infección, los pacientes experimentan eritema, dolor local y sensibilidad el tacto y grados variables de
síntomas sistémicos como ser fiebre, escalofríos y malestar, a medida que la infección se disemina, el eritema en el sitio de
la infección se intensifica y se extiende rápidamente, el dolor local es a menudo marcado.
HALLAZGOS OBJETIVOs
CELULITIS AGUDA
Se extiende a los tejidos subcutáneos, se diferencia de la erisipela a través de dos hallazgos físicos: las lesiones de la
celulitis no son elevadas y su límite con la piel normal es difuso, el tejido se siente duro a la palpación y es sumamente
doloroso, en algunos casos de celulitis la epidermis que cubre la lesión presenta formación de ampollas o necrosis, lo que
produce zonas extensas de desprendimiento epidérmico y de erosión superficial, en otros caso la infección puede localizarse
en los tejidos blandos, con la formación de abscesos dérmicos y subcutáneos o fascitis necrosante.
CELULITIS QUE COMPLICA UNA ULCERA POR PRESIÓN
Se asocia con bacteriemia y tiene mortalidad alta, la biopsia de piel del borde puede ser útil para identificar al agente
etiológico, la infección de bajo grado se puede extender hacia abajo al hueso adyacente y causar una osteomielitis.
CELULITIS QUE SE ORIGINA EN LOS SITIOS DE MORDEDURAS DE ANIMALES
Es producida por la flora oral del animal, las mordeduras de perro y de gato pueden dar lugar a una celulitis causada por
Pasteurella multocida, capnocytophaga canimorsus.
Las infecciones producidas por P. multocida tienen un comienzo agudo, se presenta con eritema y dolor y edema, después
de 12 horas hasta 3 días, también puede haber linfangitis y linfadenopatia. Las mordeduras humanas tienen una incidencia
más alta de infección son causadas por aerobios y anaerobios orales, la mayor parte de las veces por estreptococos viridans,
estreptococos del grupo A, estreptococos no hemolíticos, S. aureus, peptoespreptococos y especies de prevotella.
CELULITIS GANGRENOSA
De progresión rápida con necrosis extensa de los tejidos subcutáneos y de la piel suprayacente, existen varios tipos clínicos
dependen del microorganismo causal, de la localización anatómica de la infección y de los cuadros predisponentes.
INFECCIONES DE LOS TEJIDOS BLANDOS POR CLOSTRIDIOS
Se clasifican en celulitis por anaerobios, que involucra el tejido subcutáneo, y en mionecrosis por clostridios o anaeróbica,
que aparece en el contexto de una lesión del musculo y de contaminación con tierra u otros materiales externos que
contienen esporas de Clostridium perfringens u otras especies de clostridios histotóxicos.
- Celulitis anaeróbica.- Es una infección por clostridios del tejido desvitalizado, que se produce en forma habitual en una
herida sucia o inadecuadamente desbridada varios días después de la lesión. El comienzo es más gradual que en la
mionecrosis anaeróbica.
Los anaerobios pueden desarrollarse en las profundidades de la herida y extenderse rápidamente a través de los planos
tisulares, con formación de grandes cantidades de gas. Se produce un exudado gris-castaño líquido, oscuro, maloliente,
seroso. La coloración de Gram del drenaje revela bacilos cortos, gruesos, de extremos romos, grampositivos, no esporulados
y un número variable de leucocitos polimorfo nucleares, son relativamente escasos el dolor local o el edema, las alteraciones
de la piel suprayacente, la toxemia o la extensión del proceso que involucre al músculo.
23 Mionecrosis anaeróbica (gangrena gaseosa).- Es una infección rápidamente progresiva, toxémica, mortal en forma
potencial, que involucra el músculo, con cambios secundarios en la piel suprayacente, la infección puede desarrollarse como
una complicación de una herida traumática sucia con daño extenso del musculo y de los tejidos blandos o después de una
operación del intestino o de la vesícula biliar.
El periodo de incubación es de 12 a 24 horas, el primer síntoma es habitualmente el dolor local, seguido por edema, hay
formación de gas, pero no es prominente y puede estar completamente oscurecida por el edema local de los tejidos
subcutáneos, la piel asume una coloración amarillo oscura o broncínea, con ampollas o flictenas tensas que contienen
líquido de color castaño oscuro, puede exprimirse de la herida un exudado serosanguinolento, la coloración de Gram del
exudado revela bacilos grampositivos gruesos y solo unos pocos leucocitos, en forma posterior es posible la aparición de
placas verde negruzcas de necrosis de la piel en el borde de la herida, hay evidencias de toxemia: fiebre alta, taquicardia,
hipotensión y oliguria.
-Mionecrosis anaeróbica espontánea no traumática. Aparece en ausencia de una herida externa y se asocia con bacteriemia
por C. septicum que es una especie relativamente aerotolerante, las anomalías del tracto intestinal son la principales
condiciones predisponentes, puede ser fulminante, con una mortalidad del 67 al 100 % dentro de las 24 horas del comienzo.
CELULITIS ANAERÓBICA NO PRODUCIDA POR CLOSTRIDIOS
La infección es causada por una variedad de bacterias anaerobias no esporuladas (Bacteroides, Peptoestreptococcus,
Prevotella), solas o mezclada con especies facultativas (Enterobacteriacea, diferentes estreptococos, estafilococos)
GANGRENA BACTERIANA PROGRESIVA SINERGÍSTICA (GANGRENA DE MELENEY)
Se caracteriza por una mala curación, con elevación y eritema de la piel circundante.
La infección aparece en forma típica en las vecindades de una sutura de retención o en la localización del drenaje
después de una operación abdominal, en una incisión en la pared torácica, después de una infección abdominal o
torácica, en el sitio de salida de un trayecto fistuloso o en una úlcera crónica de una extremidad.
Comienza de modo habitual en la primera o en la segunda semana del posoperatorio, con enrojecimiento local
sensible al tacto de eritema y edema, que a continuación forma una ulcera pequeña, dolorosa, superficial que se
agranda de manera gradual. En las infecciones establecidas, son características tres zonas de compromiso: una central
de necrosis, una zona intermedia violácea, de tejido edematoso sensible al tacto; y una zona externa de eritema
brillante. El dolor y la sensibilidad al tacto locales casi siempre están presentes: la fiebre y la toxicidad sistémica, sin
embargo, faltan en forma habitual.
CELULITIS GANGRENOSA EN EL INDIVIDUO INMUNOSUPRIMIDO
Es causada por los agentes habituales, así como por los que no son patógenos en los individuos inmunocompetentes. P.
aeruginosa afecta de manera fundamental la piel en personas con neutropenia prolongada. La infección comienza en los
sitios en los que se ha perdido la integridad de la piel o en la piel de aspecto normal, sobre todo en las zonas
intertriginosas. La infección necrosante se denomina ectima gangrenosa. La mucormicosis cutánea en un individuo con
inmunocompromiso subyacente o sin él.
DIAGNÓSTICO
El diagnostico suele depender de los hallazgos clínicos. A no ser que se forme pus o exista una herida abierta, suele
resultar difícil aislar al agente causante, incluso en aspirado o biopsia cutánea
Los hemocultivos pueden ser positivos en algunas ocasiones. Las pruebas serológicas, sobre todo la detección de títulos
progresivamente más elevados de antiADNasa B, confirman que la causa es un estreptococo, pero suelen resultar
innecesarias.
Aunque suele resultar sencillo clínicamente la celulitis y la trombosis venosa profunda, muchos médicos confunden
estas dos entidades cuando se produce edema en los miembros inferiores.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Celulitis gangrenosa.- Es una celulitis rápidamente progresiva con extensa necrosis en la piel y tejido celular subcutáneo.
Celulitis anaerobia por clostridium.- Es una infección necrotizante por clostridios de tejidos subcutáneos desvitalizados,
asentando sobre todo en heridas sucias y anfractuosas y en zonas contaminadas por flora fecal como el periné, región
glútea, extremidades inferiores y pared abdominal. La fascia profunda no se afecta y por lo general no existe miositis
asociada.
Celulitis anaerobia no clostridiana.- Es de etiología mixta, causada por Bacteroides sp y Peptostreptococcus con
participación a veces de microorganismos aerobios.
Celulitis necrotizante sinérgica.- Es una infección mixta, común en pacientes con alguna enfermedad de base que
ocasiona ulceras con eritema periférico, siendo características la marcada toxicidad sistémica y la escasa crepitación.
TRATAMIENTO
En el caso de la celulitis estreptocócica, el tratamiento se realiza con penicilina: en el caso de pacientes ambulatorios
con clínica leve, se utiliza penicilina V, 250 a 500 mg VO 4/d, o una dosis única de penicilina benzatínica de 1,2 millones
de U vía I.M.
En el caso de las infecciones más graves, que obligan a hospitalizar al paciente, se recomiendan 400000 U de penicilina
G acuosa I.V. cada 6 horas. Si el paciente fuera alérgico a este antibiótico, se podrían emplear 250 mg de eritromicina
VO 4/d para las infecciones leves y 150 a 300 mg de clindamicina parenteral I.V. cada 6 horas para las infecciones
graves.
Aunque S aureus no suele producir una celulitis típica, muchos médicos prefieren emplear fármacos que también sean
activos contra este organismo. Como dicloxacilina, 250 mg VO 4/d en las infecciones leves, oxacilina 1 g I.V. cada 6 horas
para las graves.
Cuando el paciente sea alérgico a la penicilina o se sospeche la infección por un S aureus resistente a la meticilina, el
fármaco de elección seria la vancomicina 1 g I.V. cada 12 horas si existe pus o una herida abierta, la elección del
antibiótico debe estar determinada por la tinción de Gram
La inmovilización con elevación de la zona afectada permite reducir el edema y las compresas húmedas y frisa alivian las
molestias locales.
La celulitis en un paciente neutropénico exige la utilización de antibióticos eficaces contra los bacilos aerobios
gramnegativos (como 1,5 mg/kg de tobramicina i.v. cada 8 horas y 3 g de piperacilina i.v. cada 4 horas), hasta que se
disponga de los resultados del cultivo.
La penicilina es el antibiótico de elección para P. multocida, mientes que los aminoglucósidos (gentamicina) son eficaces
contra A. hydrophila y la tetraciclina es el fármaco de elección para V. vuinificus.
La celulitis recidivante de las piernas se puede prevenir tratando la tiña de los pies asociada, que a menudo elimina la
fuente de bacterias que colonizan el tejido inflamado y macerado.
Si dicho tratamiento fuera infructuoso o no estuviera indicado, a veces se puede evitar la celulitis recidivante
administrando 1,2 millones de U de penicilina benzatínica i.m. al mes o 250 mg de penicilina VO o eritromicina VO 4/d
durante 1 sem/mes.
COMPLICACIONES
Muerte del tejido (Gangrena)
Sepsis de infección generalizada y Shock
Meningitis (si la celulitis se presenta en el rostro) 4. Linfangitis (inflamación de los vasos linfáticos)
SARAMPIÓN
CONCEPTO
El sarampión es una enfermedad viral aguda de la niñez altamente contagiosa y de distribución universal. Se caracteriza
por fiebre elevada, tos, coriza, conjuntivitis y manchas de Koplik, las cuales preceden a la aparición de una erupción
máculopapular generalizada y florida.
ETIOLOGÍA
El virus del sarampión es el único miembro del genero Morbillivirus que infecta al ser humano, parte de la familia
Paramyxomiridae está estrechamente relacionada con los virus que producen moquillo, peste bovina, morbilia y peste
de los pequeños rumiantes.
Existe un solo tipo antigénico, los viriones del sarampión son estructuras esféricas pleomórficas que miden 100 a 250nm
de diámetro y están constituidas por 6 tipos de proteínas. La cápside interna está compuesta de ARN y tres proteínas, la
cubierta externa está compuesta de una proteína de matriz que envía prolongaciones cortas de glucoproteína
superficial o peplómeros, una hematoglutinina y la otra una proteína de fusión.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
El exantema del sarampión comienza con la necrosis hialina de las células epidérmicas, seguida por la exudación de
suero alrededor de los vasos superficiales de la dermis y por la proliferación de las células endoteliales. Las células
epiteliales se necrosan. Se pueden ver inclusiones intranucleares. En los estadios más tardíos se observa un infiltrado
leucocítico de la dermis y un manguito linfocítico en los vasos.
La evolución del sarampión puede dividirse en tres fases diferentes:
1. Un período de incubación básicamente asintomático de 10 a 11 días que sigue a la exposición.
Una fase prodrómica que dura 3 o 4 días, caracterizada por fiebre, malestar general, coriza de intensidad creciente,
conjuntivitis y tos.
Comienzo de la erupción, la que habitualmente alcanza su pico máximo varios días después y es raro que persista más
allá de los 5 a 6 días. Habitualmente, las manchas patognomónicas de Koplik aparecen en la boca 24 a 48 horas antes de
la erupción y pueden permanecer separadas durante 2 o 3 días.
SÍNTOMAS PRODRÓMICOS
La coriza, la conjuntivitis, la tos y la fiebre que caracterizan al pródromo del sarampión van aumentando de intensidad
hasta que la erupción alcanza su punto máximo.
La coriza es similar a la del resfrío común intenso.
La conjuntivitis es fundamentalmente palpebral y se extiende hasta el borde del párpado, de modo que los ojos parecen
tener un halo rojo. El lagrimeo, el edema palpebral y la fotofobia acompañan a la conjuntivitis.
La tos metálica o perruna, debido al compromiso difuso del árbol traqueobronquial, puede ser bastante acentuada aun
en ausencia de una complicación neumónica y persistir hasta una semana después de la coriza.
Con frecuencia, en el pico de la erupción la temperatura alcanza los 40° a 40,5°C (104 a 104,9°F) y luego, en ausencia de
complicaciones, cae abruptamente a lo normal. La adenopatía generalizada es común en el sarampión.
ERUPCIÓN
Luego del período prodrómico de 1 a 7 días aparece una erupción eritematosa en forma de máculas o pápulas
discretas, por detrás de las orejas y en la frente. Se disemina hacia el cuello y el tronco y más tarde se continúa hasta
los miembros superiores e inferiores, incluidos las manos y los pies. En general, esta progresión es completa, con
aumento de la erupción durante el tercer día, lo cual coincide con el pico de otros signos clínicos mayores como la
fiebre, la tos y la conjuntivitis. Las áreas donde comienza la erupción tienden a estar mucho más afectadas, y es común
la confluencia de las lesiones en la cara y la parte superior del cuello. Las lesiones de las piernas están constituidas por
máculas y pápulas separadas. El exantema comienza a atenuarse siguiendo el orden de su aparición; a veces la
desaparición del exantema de la cara comienza al tercer día mientras que en las piernas la erupción continúa siendo
discreta y con el aspecto inicial. Aunque la erupción eritematosa inicial se blanquea con la presión, al aclararse la
erupción se presenta como una mancha marrón (melanosis inflamatoria con hemorragia antigua). Cuando la erupción se
aclara, puede aparecer una descamación fina, con aspecto de salvado, de diverso grado.
LESIONES ORALES
En el centro de cada mancha roja hay una manchita blanca azulada de un diámetro de 1 a 2mm. En la mucosa bucal, a la
altura de los segundos molares, estas manchas de Koplik están mucho más agrupadas en ocasiones se encuentran en la
conjuntiva en el ángulo interno del ojo, y en las autopsias se han encontrado en el intestino grueso.
Durante el primer día de la erupción, las manchas de Koplik son fáciles de ver como un conjunto de finos granos de
arena sobre un fondo rojo. Normalmente se tornan menos diferenciadas a medida que la erupción progresa.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico del sarampión se realiza mediante la valoración clínica y se confirma por medio de pruebas de
laboratorio, en muestras clínicas de sangre, orina o exudado faríngeo
Después de un periodo de incubación de 9 a 14 días se inicia la fase prodrómica caracterizada por fiebre leve o
moderada, tos ligera y síntomas generales de infección de las vías respiratorias altas, fotofobia y coriza, de manera se
hace inequívoco el diagnóstico de sarampión.
En tres a cinco días, aparece el exantema máculopapular en el cuello y la zona facial que se difunde con rapidez a la
mitad superior del tronco y los brazos, para cubrir posteriormente el tronco y el abdomen y eventualmente los pies. El
prurito no es usual.
Antes del exantema, o acompañándolo, puede evidenciarse el enantema de Koplik consistente en una de la lesiones
puntiformes grisáceas localizadas en la mucosa oral, frente a los molares inferiores.
Las muestras clínicas para aislamiento del virus deben tomarse al mismo tiempo que las destinadas para realizar
pruebas serológicas.
Dado que hay mayor probabilidad de aislar el virus si las muestras se toman dentro de los tres días siguientes a la
aparición de la erupción, la colección de estas no debe retrasarse hasta tener el resultado serológico. Las muestras
clínicas deben obtenerse dentro de los siete días siguientes a la erupción, y nunca después de los diez días de inicio de
esta.
2. HERPES SIMPLE
Los virus del herpes simple ([herpes simple virus, HSV-1, HSV-2; Herpes virus hominis) producen diversas infecciones
que afectan a las superficies mucocutáneas, al sistema nervioso central (SNC) y en ocasiones a algunas vísceras.
ETIOLOGÍA
El Herpes Simple es causado por el Herpes virus hominis
Existen dos cepas del virus del herpes simple. 1.- El Virus del Herpes Simple Tipo 1 (HVS-1)
2.- El Virus del Herpes Simple Tipo 2 (HVS-2)
Estos virus producen:
Infecciones primarias
Infecciones recurrentes
CLASIFICACIÓN Y MANIFESTACIONES CLÍNICA
1.- Gingivoestomatitis primaria
Está en la manifestación clínica más común de la infección por el VHS-1.
La primoinfección herpética de la boca y la faringe es una enfermedad de los niños o adultos jóvenes. El comienzo
habitual se manifiesta por fiebre, dolor de garganta y vesículas dolorosas, junto con erosiones ulcerosas en la lengua, el
paladar, las encías, la mucosa bucal y los labios. Las vesículas en las membranas mucosas coalescen para forman placas
cubiertas por una membrana gris.
Las lesiones orales se ven relacionadas con babeo, halitosis, adenomegalia, imposibilidad para comer y síntomas
generalizados. El tiempo de exposición para el comienzo de los síntomas es de 5 a 10 días.
2.- Herpes simple orofacial recurrente
El comienzo se anuncia por sensación de prurito y quemazón en el borde bermellón del labio. Esto puede asociarse con
la aparición de una pápula eritematosa que rápidamente se torna vesicular y luego se ulcera
para producir una llaga. Sobre la herida abierta
se forma una costra en aproximadamente 4
días, que luego se cae y a los 8 ó 9 días curación completa.
El HVS-1 puede aislarse de las llagas durante aproximadamente durante 3-5 días. Los anticuerpos neutralizantes no
previenen los episodios recurrentes y la mayoría de los pacientes con herpes labial
recurrente presentan niveles elevados de anticuerpos neutralizantes durante la recidiva. Los desencadenantes más
comunes es la exposición al sol, traumatismos en los labios, estrés emocional y fatiga. La localización habitual del herpes
labial recurrente en la unión de la piel y el labio.
3.- Herpes genital primario

La erupción comienza con vesículas pequeñas agrupadas las que se rompen y progresan a lesiones ulcerosas en 2 a 4
días. El primer episodio generalmente consiste en lesiones múltiples que están presentes de manera bilateral y
coalescen para comprometes una superficie mayor.
Es común la existencia de adenomegalia inguinal dolorosa y los ganglios son por lo general sensibles la palpación, no
están fijos y son ligeramente firmes. También puede presentar dificultades y molestias para orinar. Esto nunca se
presenta en el herpes genital recidivante.
Los síntomas locales predominantes del herpes genital primario son dolor, picazón disuria, secreción vaginal y uretral. La
intensidad de estos síntomas aumenta durante los primeros 6 a 7 días y alcanza su máximo a los 8 a 10 días. Continúan
formándose nuevas lesiones durante la primera semana de la enfermedad. Tanto el HVS-1 y el HVS-2 causan herpes
genital primario.
4.- Cervicitis por virus del herpes simple
El virus del herpes simple es una causa común de ulceraciones del cuello uterino.
Durante el primer episodio de infección genital por HVS-2 el virus puede aislarse a partir del cuello uterino.
La cervicitis herpética aguda puede ser la única manifestación del primer episodio de infección, puede tener cervicitis
mucopurulenta con cultivos positivos e ausencia de lesiones genitales externas.
5.- Herpes genital recurrente
El herpes genital recurrente generalmente se presenta como una úlcera única.
En el herpes genital recurrente el virus puede cultivarse durante 3 a 4 días, el tiempo promedio para la formación de
costras es de 4 a 5 días y el tiempo para completar la curación es de 9 a 10 días. El área promedio de la lesión es mucho
más pequeña en la enfermedad recurrente y la formación de nueva lesiones es mucho menor. Las lesiones nuevas
aparecen durante 1 a 2 días en la enfermedad recurrente a comparación de los 5 a 6 días de la enfermedad primaria.
Los síntomas de fiebre, meningitis aséptica y cefalea son mucho menos frecuentes en la enfermedad recurrente. La
recidiva es definitivamente mucho mayor en el HSV-2 que en el HVS-1
6.- Panadizo herpético
El término se aplica a una infección primaria o recurrente de herpes simple de los dedos o las manos y también puede
complicar las infecciones recurrentes de herpes genital.
La inoculación puede ocurrir en los dedos o en las manos en las áreas de la piel con abrasiones o soluciones de
continuidad. Luego de la inoculación la infección primaria dura de 2 a 6 semanas y se caracteriza por vesículas
dolorosas, eritema, edema a menudo acompañados por líneas eritematosas en el antebrazo y linfadenopatia axilar
sensible a la palpación. Las lesiones se resuelven de manera espontánea.
7.- Herpes simple recurrente y eritema multiforme
Es un subgrupo de pacientes, el desarrollo de la infección por herpes simple recurrente puede ser seguido 7 a 10 días
por el desarrollo de eritema multiforme. La presencia puede variar desde pápulas eritematosas típicas que evolucionan
a lesiones en blanco de tiro, en las extremidades hasta las ulceraciones dolorosas de la mucosa oral, genital o
conjuntival. Se observa mejoría espontánea a cabo de 5 años.
8.- Encefalitis por herpes simple.
El virus se disemina a lo lardo de las vías nerviosas desde los sitios de infecciones herpéticas primarias o recurrentes y
causa una encefalitis hemorrágica, necrosante más a menudo en los lóbulos temporales El comienzo puede ser súbito
con síntomas de fiebre, cefalea y confusión o signos de lóbulo temporal como alucinaciones olfativas o cambios de
conducta.
DIAGNÓSTICO
Para establecer el diagnóstico de las infecciones por el HSV son útiles tanto los criterios clínicos como los de laboratorio.
El diagnóstico clínico puede realizarse con seguridad si hay múltiples lesiones vesiculosas típicas sobre un fondo
eritematoso. Sin embargo, se está comprobando con una frecuencia creciente que las ulceraciones herpéticas pueden
asemejarse desde el punto de vista clínico a ulceraciones cutáneas originadas por otras causas. Las infecciones de las
mucosas causadas por el HSV también pueden manifestarse como uretritis o faringitis sin lesiones cutáneas. Por tanto,
se recomienda realizar estudios de laboratorio con el fin de confirmar el diagnóstico y orientar el tratamiento
apropiado. Un método muy bien descrito es la tinción de material obtenido por raspado de la base de las lesiones, con
colorantes de Wright, Giemsa (preparación de Tzanck) o Papanicolaou, para la detección de células gigantes o
inclusiones intranucleares de infección por virus herpético; no obstante, pocos clínicos tienen capacidad para aplicar
estas técnicas. Por lo demás, los métodos citológicos mencionados no permiten diferenciar entre las infecciones por
HSV y las causadas por el virus de varicela-zoster. La confirmación diagnóstica de la infección por el HSV se efectúa
mejor en un laboratorio, mediante aislamiento del virus en cultivos
hísticos o mediante la demostración de antígenos o de DNA del HSV en el raspado de las lesiones. El HSV produce un
efecto citopático evidente en diversos sistemas de cultivos celulares, que en la mayor parte de las muestras puede
identificarse 48 a 96 h después de la inoculación. El cultivo con centrifugación acelerada y tinción subsiguiente del
antígeno del HSV ha reducido el tiempo necesario para identificar el HSV a menos de 24 h. Con frecuencia creciente se
ha utilizado la PCR para la detección de DNA de HSV, y algunos estudios señalan que tal cuantificación es más sensible
que el cultivo para detectar HSV en LCR y en sitios de la mucosa. La sensibilidad del aislamiento del virus varía según la
fase de las lesiones (mayor en las lesiones vesiculosas que en las ulcerosas), según se trate de un primer brote o de un
acceso recidivante de la enfermedad (mayor en el primer acceso) y según proceda la muestra de un enfermo
inmunodeprimido o inmunocompetente (más antígeno en los inmunodeprimidos).
La confirmación de laboratorio permite establecer el subtipo de virus implicado; esta información puede ser útil para
pronosticar la frecuencia de la reactivación tras el primer acceso de infección bucolabial o genital debida al virus del
herpes simple.
En la fase aguda y de convalecencia el suero del enfermo puede resultar útil para demostrar la seroconversión durante
la infección primaria por el HSV-1 o el HSV-2. Sin embargo, sólo un 5% de los pacientes con infecciones mucocutáneas
recidivantes causadas por el HSV muestran una elevación al cuádruplo o mayor del título de anticuerpos anti-HSV en el
intervalo transcurrido entre la recogida del suero de la fase aguda y el de la fase de convalecencia. Los análisis
serológicos, en particular los análisis específicos de tipo, deben utilizarse para identificar a los portadores asintomáticos
de una infección por el HSV-1 o el virus del herpes simple tipo 2.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico diferencial del herpes simple es:
El diagnóstico diferencial de herpes oral:
El impétigo: se distingue por la coloración pajiza del líquido del impétigo y las costras que se forman.
Gingivoestomatitis herpética primaria
• Faringitis estreptocócica
Difteria
Eritema multiforme
Herpes Simple orofacial recurrente
Úlcera labial aftosa: que empiezan como llagas en zonas ampliamente separadas de la mucosa bucal.
Placas mucosas de la sífilis: Son erosiones indoloras, redondas.

23 Impétigo: Se distingue por la coloración pajiza del líquido de las lesiones y las costras características que se
forman
Herpes Genital Primario
Sífilis primaria: Aparece como una pápula indolora que se erosiona con rapidez y suelen endurecerse con características
cartilaginosas en el borde y base de la úlcera.
Sífilis secundaria: consiste en lesiones llamadas sifílides, maculosas, papulosas, pápuloescamosas es frecuente observar
que su coexistencia más de una de estas formas
Chancro blando: Es idéntico a una vesícula única de herpes y la diferencia por la presencia de adenopatías.
Erosión traumática: Antecedentes de traumatismo genital.

TRATAMIENTO
Hay cuatro terapias disponibles para el tratamiento del herpes:
1.- Acyclovir (Zovirax): Este está disponible en cremas tópicas, pastillas y en formulación intravenosa. Acyclovir
intravenoso se usa para tratar los brotes severos o para los episodios en que los órganos internos están afectados
(especialmente, la infección del VHS en el sistema nervioso central). La dosis oral usada para tratar los brotes es de 400
mg tres a cuatro veces al día, generalmente por 5 a 10 días. El tratamiento funcionará mejor si se comienza dentro de
las 24 horas del primer signo de síntomas o del estadio prodrómico. Tomar 400 mg del medicamento tres veces al día ó
800 mg del medicamento dos veces por día, por períodos más prolongados de tiempo, podría prevenir las
reactivaciones de los brotes. Pero por lo general, esto se recomienda sólo en pacientes que tienen historia de
reactivaciones frecuentes.
2.- Valacyclovir (Valtrex): Para brotes herpéticos leves a moderados, la dosis de valacyclovir es de 500 mg dos veces al
día en personas con el VIH.
Para la terapia episódica, valacyclovir se toma durante 5 a 10 días. Sin embargo, el medicamento se puede tomar todos
los días por un tiempo más prolongado, utilizando la mitad de la dosis que se necesita para tratar los brotes (500 mg
todos los días). El tratamiento funcionará mejor si se comienza dentro de las 24 horas del primer signo de síntomas o del
estadio prodrómico.
3.- Famciclovir (Famvir): Famciclovir es la forma en pastilla del medicamento en crema tópica llamado penciclovir.
Habitualmente, el medicamento se toma en dosis orales de 500 mg, dos veces al día durante 5 a 10 días. El tratamiento
funcionará mejor si se comienza dentro de las 24 horas del primer signo de síntomas o del estadio prodrómico. La dosis
de 500 mg dos veces al que se toma por períodos más prolongados de tiempo, se considera segura y efectiva como
terapia preventiva para las reactivaciones de los brotes herpéticos.
4.- Trifluridine (Viroptic): Trifluridine en gotas se usa para el tratamiento de la infección del VHS en los ojos. Se coloca
una gota en el ojo afectado, cada dos horas, durante 21 días. No se puede usar para tratar o prevenir la enfermedad del
VHS en otras partes del cuerpo.
Actualmente, foscarnet (Foscavir) es el tratamiento más común para la resistencia herpética a acyclovir. El medicamento
se suministra por vía intravenosa, usualmente tres veces al día.
HERPES ZOSTER IMPORTANCIA
Tras su infección natural o su inmunización el patógeno queda confinado a nivel de los ganglios sensitivos medulares en
un estado de latencia hasta que las condiciones del medio sean las adecuadas para adoptar un estado de virulencia y
ocasionar la enfermedad.
El herpes zoster es una patología esporádica incapacitante que se caracteriza por afectar a aquellos individuos que por
diferentes razones su estado inmunológico se encuentra deprimido, dentro de este grupo los que presentan mayor
incidencia son:
Personas mayores de 75 años de edad
Personas inmunosuprimidos por: a. Malignidades hemáticas. b. Infección por VIH.
Otras causas prevalentes son las depresiones inmunológicas por estados de estrés, depresión, corticoterapia, etc.
EPIDEMIOLOGÍA
, el herpes zoster es una manifestación temprana de infección por el VIH y por ello los individuos en riesgo alto que
desarrollan herpes zoster deben ser evaluados por infección por VIH coincidente.
ETIOLOGÍA
Es debido a la respuesta inmunitaria del huésped a la infección por el virus varicela-Zoster (VVS), virus DNA
perteneciente a la familia de los herpesvirus, que en su nucleocápside presenta una hebra de doble acido
desoxirribonucleico, cubierta por una cubierta proteínica que exhibe simetría icosahédrica y tiene 162 capsómeros.
PATOGENIA
Tras la primoinfección con el virus VVS y producida ya la enfermedad desencadenante (varicela), el virus queda latente
en los ganglios medulares posteriores, las razones del porque se suscita este fenómeno no está del todo esclarecido
pero se admite el siguiente postulado como la explicación más certera: durante el estado en el cual el individuo cursa
con varicela el virus pasa de las lesiones cutáneas y mucosas al interior de las terminaciones nerviosas de los nervios
sensitivos y son transportado hacia el sistema nervioso central por el mecanismo del flujo axonal centrípeto lo cual es
característico de las células nerviosas, una vez instalados estos a nivel de los ganglios dorsales medulares adquieren un
estado peculiar en el cual no son infecciosos ni tampoco se multiplican lo cual desencadena una infección latente en los
ganglios sensitivos, aunque el virus permanezca de manera latente en los ganglios conserva su capacidad de
infecciosidad plenamente, la reactivación es esporádica y poco frecuente, los mecanismos que estarían involucrados en
la reactivación del virus son inciertos pero el denominador común de ellos es la disminución de la inmunidad celular y
humoral del individuo, presentándose estas características en diversas patologías como por ejemplo algunos procesos
malignos como la enfermedad de Hodgkin, tratamientos con drogas inmunosupresoras, etc.
Un dato interesante es la posibilidad de que el virus pueda reactivarse pero sin producir una enfermedad manifiesta
dependiendo este estado de la pronta y eficaz respuesta del sistema inmunitario del individuo, se plasma así la
importancia de la indemnidad de dicho para la manutención subclínica del cuadro; al
9
presentarse las condiciones del medio se produce la infección recurrente por parte del virus extendiéndose este en
forma antidrómica hacia la periferia del nervio sensitivo ocasionando a su paso degeneración y hasta necrosis de las
fibras nerviosas desencadenando a menudo una neuralgia severa, las manifestaciones se deben a la respuesta del
sistema inmunitario del huésped en contra del patógeno que es liberado alrededor de las terminaciones nerviosas
sensitivas del dermatoma correspondiente al ganglio afectado, se presume que la severidad de la erupción y su
reactivación estaría mediada por la presentación del cuadro de varicela, es decir que se presentaría con mayor
frecuencia e los dermatomas en los que el rash de la varicela alcanza la densidad más alta, las lesiones se caracterizan
por una erupción vesicular unilateral circunscrita a un nervio craneal o nervio sensitivo medular perteneciente a un
determinado dermatoma, de los cuales los más afectados son:
a. Dermatomas torácico 55 %
b. Nervios craneales 20%
1 Dermatomas lumbares 15 %
d. Dermatomas sacros 5%
La diseminación proximal del virus a lo largo de la raíz posterior del nervio espinal hacia las meninges y la médula
espinal produce leptomeningitis local, pleocitosis del líquido céfalo raquídeo y meningitis segmentaria, la infección de
las motoneuronas anteriores ocasiona cuadros de parálisis locales que se presentan conjuntamente con la erupción
cutánea.
A veces durante la reactivación del virus y la instauración del proceso se produce una respuesta anamnésica de base que
ya fue sensibilizada una primera vez durante el episodio de varicela (requisito para la presentación del herpes zoster),
esta respuesta puede ser tan potente y de rápida instauración que limita la presentación del herpes zoster a solo un
episodio de dolor radicular sin manifestaciones cutáneas visibles, este cuadro se denomina zoster sinherpete.
ANATOMIA PATOLÓGICA
Histológicamente las lesiones son parecidas al del herpes simple, las vesículas son tabicadas, situadas entre las papilas
de la dermis y la capa córnea o sea son intraepidérmicas, de contenido seroso; dentro o en la periferia de la vesícula se
encuentran células que
muestran degeneración epitelial globulosa de una donde las cuales se presentan como células hinchadas, llamadas
balonizadas, son células degeneradas del estrato espinoso, en el núcleo se encuentran cuerpos acidófilos de inclusión
(corpúsculo de inclusión intranuclear de Lipschutz).
En la vecindad de las vesículas se observa edema inter e intracelular, en la dermis superior se observa dilatación de los
plexos sub papilares, edema e
infiltración por linfocitos y leucocitos polimorfonucleares.
La anatomía patológica del proceso neural descubre lesiones inflamatorias de los ganglios raquídeos o de los
basocerebrales. La glía prolifera y se muestra una rica infiltración, difusa o focal, de elementos plasmolinfocíticos, que
hinchan el ganglio.
Las fibrillas vecinas comprimidas, degeneran levemente, hallándose a veces incluso focos inflamatorios intramedulares,
que fueron clasificados como una neurogangliorradiculomielitis. La sustancia gris está más afectada que la sustancia
blanca, especialmente el asta medular posterior y ganglios raquídeos. Así mismo pueden inflamarse los simpáticos. El
soma neuronal puede mostrar vacuolizaciones y disolución de los gránulos de Nissl.
Se observan cambios degenerativos y necróticos en las neuronas de la raíz posterior de los ganglios posteriores
medulares, las lesiones se corresponden con las áreas de innervación de los nervios afectados.
La erupción cutánea viene precedida durante varios días por dolor en la zona afectada o simplemente de
parestesias o prurito en el dermatoma correspondiente, aunque el dolor puede aparecer de forma simultánea e incluso
luego de las lesiones cutáneas. Las lesiones consisten en pápulas y placas eritematosas sobre el dermatoma, tras el paso
del tiempo las pápulas evolucionan.
1.- HERPES ZOSTER DISEMINADO
Consiste en una erupción generalizada variceliforme acompañado de la erupción segmentaria, se define como más de
20 o más lesiones fuera del dermatoma
afectado, su aparición se da
9
preferentemente en pacientes debilitados o mayores, se acompaña al cuadro cefalea, postración, signos de irritación
meníngea o meningitis vírica, sin embargo en esta faltan los dolores.
VERRUGAS
DEFINICION
Las verrugas son tumores benignos e indoloros, generalmente de la piel, caracterizados por un engrosamiento de
las capas de la piel y que se encuentran bien circunscritas o delimitadas. Estos tumores benignos están producidos
por una infección vírica (virus son partículas que carecen de estructuras metabólicas propias por lo que necesitan
parasitar a otras células vivas para vivir). Una familia de estos virus conocidos con el nombre de Papovavirus y
más concretamente un grupo llamado Papilomavirus son los responsables de esta infección que se trasmite por
contacto directo a través de la piel con una persona infectada o por virus recientemente diseminados que se
mantienen bien en determinados ambientes con humedad y calidez (en personas con hiperhidrosis o de fácil
sudación en manos y pies, andar descalzo, rascado, afeitado, morderse las uñas, embarazo y estados de
inmunodeficiencia, contacto interhumano).
IMPORTANCIA
Debido a su importancia se destaca que los HPV (siglas tomadas de la denominación en inglés: Human Papilloma
Virus) son, en realidad, un grupo de virus que se transmiten generalmente por vía sexual,
9
aunque no es la única vía (puede ser en la pileta o por ropas). Producen un tipo de verrugas (papilomas) con
localizaciones en piel, ano, genitales, cavidad oral, etc.
ETIOLOGÍA
Las verrugas pueden ser causadas por una de las más de cien cepas (tipos) diferentes de VPH que existen. El
VPH se encuentra tan difundido que sólo las personas que no han tenido relaciones sexuales no han estado
expuestas a él.
La enfermedad provocada por el VPH es una infección incurable, aunque es posible que la infección desaparezca
de forma espontánea en los primeros seis meses evitando que cronifique, fenómeno que ocurre en casi todos los
procesos.
INCIDENCIA Y PREVALENCIA
La infección por el VPH es la enfermedad de trasmisión sexual más frecuente. Su prevalencia es muy elevada en
varones y mujeres jóvenes sexualmente activos, evolucionando en forma natural hacia la curación espontánea, la
cual se observa en el 85-90% de los casos.
En la segunda década de la vida se estima una prevalencia del 20-25%, pero en algunos grupos de adolescentes
la infección puede llegar a afectar hasta un 70% de los individuos.
En la tercera década la prevalencia disminuye considerablemente y a partir de los 35 años se mantiene estable en
unos valores estimados de
con citología negativa y de lesiones de bajo grado (LSIL) y alto grado (HSIL) confirmadas por Biopsia. Tomado de
Myers al (14).
En algunos estudios se ha observado un pico de prevalencia en mujeres post-menopáusicas que ha sido atribuido
a la reactivación de una infección latente no detectada en las edades intermedias de la vida y que puede asociarse
a la reducción fisiológica de la inmunidad natural en las mujeres de edad avanzada.
MANIFESTACIONES CLINICAS.
El periodo de incubación de esta infección cutánea se extiende desde 3 semanas a 8 meses. En dependencia de la
zona en donde se haya producido la verruga presentará más o menos molestias.
Tiene especial importancia las verrugas venéreas o Condilomas acuminados ya que se contagian en el contacto
sexual y son muy contagiosas. Pueden aparecer en pequeños grupos o asiladas. Se localizan en vagina, cuello
uterino, alrededor de genitales externos, periné, región perianal y recto, y en ocasiones en garganta. El periodo de
incubación va desde 1 a 6 meses. Se da en ambos sexos por igual y afecta a la segunda y tercera década de la
vida. Provocan prurito o picor, irritación y leucorrea (exudado blanquecino por vagina en la mujer), a veces
sangrado.
En cuanto al resto de las verrugas su clínica suele ser inespecífica con prurito inicial y a veces irritación local. En la
verruga plantar se produce dolor de la planta del pié que puede provocar mal posiciones al andar.
alrededor del 5%.
FIGURA 1: Prevalencia según la edad, de la infección por el Virus del Papiloma Humano (VPH) en mujeres
HISTOPATOLOGÍA
Las verrugas comunes se caracterizan por hiperplasia epidérmica de carácter ondulante (hiperplasia epidérmica
verrugosa), acantosis, papilomatosis radiada, marcada hipergranulosis e hiperqueratosis ortoqueratótica, que
alterna con paraqueratosis en columnas, sin capa granulosa subyacente. En las lesiones activas se observan
característicos granos de queratohialina anormalmente gruesos y toscos y vacuolización citoplasmática
(coilocitosis) superficial, en forma de halos claros alrededor de los núcleos infectados, debido al efecto citopático
viral. La mayoría de las verrugas muestran en las puntas de las proyecciones papilares vasos dilatados.
1
CLASIFICACIÓN
Pudiéramos clasificar las verrugas en 2

grupos con sus variedades:
5888 Verrugas infecciosas comunes:

5888 Verrugas vulgares
5889 Verrugas planas
5890 Verrugas filiformes y digitadas.
5891 Verrugas plantares.
5889 Verrugas genitales.

5888 condiloma acuminado
5889 condiloma plano
3. Formas especiales
1 Dermatodisplasia verriciforme
2 Papulosis buwenoide
Verrugas vulgares.- son causadas por HPV 2, 1,4 y 7. Se presenta principalmente en los niños entre 12 y 15 años;
son pápulas firmes, con una superficie córnea rugosa. Su tamaño varía desde menos de 1 mm hasta más de 1 cm
de diámetro y por confluencia pueden formar grandes masas. Se sitúan con más frecuencia en el dorso de las
manos y de los dedos; a menudo pueden observarse alrededor de las uñas, extendiéndose posteriormente por
debajo de las mismas (Fig. 11.7). Además, aparecen en la cara, el cuello, las rodillas, así como en las palmas de
las manos y las plantas de los pies. Pueden formarse nuevas verrugas en lugares de traumatismos por un
fenómeno isomórfico (Koebner). Las verrugas vulgares suelen ser asintomáticas.
Verrugas planas.- Son causadas por HPV 3 y 10. Estas verrugas son lisas y planas o con ligera elevación sobre la
superficie cutánea y suelen tener el color de la piel o una tonalidad amarillogrisácea. Son de forma redondeada o
poligonal y su tamaño varía entre 1 y 5 mm de diámetro. Los lugares de predilección son la cara y el dorso de las
manos; su número es variable. Son frecuentes, sobre todo en personas jóvenes, y ocasionalmente aparecen en
personas de edad avanzada. Cuando existen en la cara de los hombres pueden diseminarse por el afeitado y en
los sitios de traumatismos aparecen alineadas (fenómeno de Koebner). Pueden desaparecer de forma repentina o
persistir largos años.
Verrugas filiformes y digitadas.- Proyección córnea en forma de dedo, que sale de una base en forma de guisante.
Se producen habitualmente en la cara, los párpados y el cuello. Pueden tratarse de lesiones únicas, blandas y
puntiformes, o ser numerosas y agrupadas.
Verrugas plantares.- Se deben a HPV 1, 2 y 4. Estas lesiones son extraordinariamente dolorosas y en ocasiones
invalidantes. Al principio tienen el aspecto de una pápula pequeña y brillante, pero pronto adoptan su forma típica,
de lesión redondeada bien definida, con una superficie rugosa, queratósica, rodeada de un anillo liso de capa
córnea engrosada, que semeja callosidades. Aparecen, por lo general, en los puntos de presión del pie, pero
pueden extenderse por toda la planta. En el 60-70 % de los casos son únicas, pero algunos presentan grandes
cantidades de ellas en uno o ambos pies. En ocasiones están agrupadas y dan lugar a la formación de placas
engrosadas, de forma irregular, con superficie rugosa, que se les denomina "verruga en mosaico".
En la superficie de la placa pueden observarse múltiples puntos negros de pequeño tamaño, como resultado de
ligeras hemorragias vasculares que drenan a través de los espacios distendidos que existen en el vértice de las
papilas
Epidermodisplasia verruciforme.- Enfermedad autosómica recesiva, que se manifiesta en la niñez y suelen ser
generalizadas, son de aspecto de verrugas planas o maculas planas escamosas de color rojo parduscas. Tienen
un riesgo elevado de desarrollar carcinomas espinocelulares cutáneos. Papulosis buwenoide.- Se presenta como
pápulas levemente pigmentada, de 2 a 3 mm, con frecuencia múltiples, en genitales externos y mucosas de
individuos jóvenes.
DIAGNÓSTICO
En la actualidad, el diagnóstico de las verrugas se basa fundamentalmente en la clínica. La presencia de las

inclusiones intranucleares características en el raspado del material de biopsia sería útil en caso de dudas.
Los virus se demuestran mediante microscopia electrónica y por técnicas de fluorescencia. Los resultados sobre el
cultivo del virus de verrugas humanas en otras especies animales, huevo
1
embrionario y células de cultivo son dudosos, por lo cual no es posible el aislamiento viral rutinario.
1 Queratosis seborreica.- Lesión verrucosa benigna, bien delimitada, ligeramente prominente, de coloración
negruzca, que se encuentra en la piel de cara, cuello, tórax o parte superior de la espalda. Las máculas están
cubiertas por una costra grisácea laxa que al ser retirada deja una base de pulpa carnosa. Es frecuente el prurito,
suelen aparecer en pacientes de 60 años.
2 Molusco contagioso.- Enfermedad de la piel y de las mucosas, producida por un poxvirus. Se caracteriza por
la presencia de pápulas blancas dispersas. No se afectan las palmas de las manos ni las plantas de los pies. La
enfermedad es más frecuente en niños y adultos con una alteración de la respuesta inmune. La transmisión
interpersonal se realiza por contacto directo o indirecto.
3 Queratosis actínica.- Engrosamiento localizado de los estratos más externos de la piel, de curso lento y
resultado de la exposición excesiva y crónica al sol. Se detecta por su tacto áspero, suele aparecer en personas de
edad avanzada.
4 Liquen plano.- son pápulas de color violáceo, múltiples de superficie aplanadas y se acompañan casi siempre
de prurito.
5 Callosidad.- Es una hiperqueratosis secundaria a La presión continua que adopta la de un cono invertido, no
son tan dolorosas, pero la diferencia es que carece de puntos negros y no hay puntillado hemorrágico.
TRATAMIENTO
Verruga vulgar.- La crioterapia con nitrógeno líquido es el tratamiento más recomendado, ya que es efectivo y bien
tolerado; puede ser aplicado mediante instrumentos fabricados para este fin o por medio de la aplicación de
hisopos de algodón. El período de aplicación varía entre 3 y 30 s, independencia del tamaño de la lesión. Las
aplicaciones se repiten con intervalos de 2 a 3 semanas.
La electrofulguración es el método más utilizado por nosotros, por ser rápido y eficaz. Debe emplearse una
pequeña chispa para evitar una indebida desecación del tejido.
Se recomienda el uso de la cantaridina que puede ser un buen tratamiento, sobre todo para los niños que no
toleran la crioterapia o la electrofulguración. Como terapia alternativa pueden utilizarse:
Sustancias queratolíticas (ácido salicílico y ácido láctico).

Interferón alfa linfocitario humano intralesional, que es útil para las verrugas muy refractarias.
Sulfato de bleomicina intralesional.
Métodos psicológicos como la hipnosis, cuyos resultados proporcionan una evidencia llamativa, pero no
concluyente.
Ultrasonido e hipertermia.
Láser de CO2.
De forma excepcional se pueden utilizar retinoides orales.
Verrugas planas.- En pacientes con pocas lesiones resulta efectiva la crioterapia sola o combinada con ácido
retinoico
El uso de cremas o gel de ácido retinoico, aplicado 2 veces al día, por 4-6 semanas, produce la desaparición de las
lesiones con mínima irritación local.
Se ha descrito la efectividad de la aplicación tópica de 5 fluoracilo en el tratamiento de las verrugas planas, pero
puede producir una importante irritación e hiperpigmentación local.
El ácido tricloroacético suele ser efectivo, pero deja cicatriz, al igual que la electrodesecación.
Verrugas plantares.- Aplicaciones de pomadas de ácido salicílico al 40 % en vendajes oclusivos diarios producen
una gradual resolución de la lesión, lo cual debe combinarse con el curetaje de la misma, previa inmersión de los
pies en agua caliente durante 1020 min.
La crioterapia repetida cada 1-3 semanas es efectiva, pero dolorosa.
También se utiliza la podofilina al 20 o 25 % en tintura de Benjuí.
En las lesiones refractarias está indicada la bleomicina intralesional o el láser CO2.
1
En los pies no está indicada la extirpación quirúrgica porque es muy probable la recurrencia de la verruga y
siempre existe el riesgo de aparición de callosidades permanentes a causa de la cicatrización, especialmente
sobre los puntos de presión.
Se reportan buenos resultados en el tratamiento de las verrugas plantares utilizando ultrasonido e hidrosonido.
Verrugas genitales.- Como vías de contagio, además de la vía sexual, se han observado la inoculación, la infección
por fómites y la transmisión vertical, que da lugar a infecciones en el canal del parto.
Condilomas acuminados.- Son protuberancias suaves de apariencia verrugosa en los genitales, causadas por
una enfermedad viral cutánea y son un tipo de enfermedad de transmisión sexual (ETS), también llamada infección
de transmisión sexual (ITS).
Conocidos popularmente como “cresta de gallo”, son producidos principalmente por HPV 6 y 11, pero en ocasiones
pueden hallarse HPV 16, 33 y 34.
Aparecen en superficies húmedas, especialmente el pene, la entrada a la vagina y la entrada al recto. Son
protuberancias de la piel fina, flexible, sólida. Son más altas que anchas crecen en racimos. Cada verruga mide de
1 a 2mm de diámetro, y los racimos pueden ser bastante grandes. No duelen ni pican La forma habitual de
contagio es la transmisión sexual. La pareja debe ser examinada y tratada simultáneamente.
Son neoformaciones húmedas, vegetantes del color de la mucosa, de consistencia blanda, generalmente mal
olientes.
Los siguientes factores ponen a una persona en alto riesgo de desarrollar verrugas genitales y otras
complicaciones del VPH:
Tener múltiples compañeros sexuales

Desconocer si alguien con quien se ha tenido una relación sexual tiene una enfermedad de transmisión sexual
Iniciación temprana de la actividad sexual
Consumo de alcohol y tabaco
Estrés y otras infecciones virales (como VIH o herpes) al mismo tiempo
Condilomas plano.- En las mujeres el HPV puede invadir la vagina y cuello uterino. Los condilomas planos
pueden ser elevadas o planas y por lo regular del color de la carne. Pueden aparecer como tumores con apariencia
de coliflor. Algunas veces son tan pequeñas y planas que no se pueden ver a simple vista.
SÍNTOMAS
Aumento de la humedad en el área de los tumores

Aumento del flujo vaginal
Prurito en el pene, el escroto, el área anal o vulvar
Sangrado vaginal con o después de tener relaciones sexuales
DIAGNÓSTICO
El reconocimiento técnico de los HPV se ha hecho, además del cuadro clínico, por la histopatología, citología,
inmunocitoquímica, microscopia electrónica y últimamente por hibridación del ADN, Para diagnosticar la infección
por HPV es fundamental recordar los principios elementales como:
Hacer una historia clínica correcta y completa.

Hacer un examen clínico completo de toda la superficie cutánea y de las mucosas del ano, perineo y genitales.
Utilizar el colposcopio tanto en la mujer como en el hombre, con la ayuda del ácido acético al 35% o lugol, porque
hay lesiones subclínicas o inaparentes.
Hacer biopsia, si es necesario, para el diagnóstico, o si hay duda de transformación neoplásica.
Hacer hibridación de ADN cuando la historia clínica y el seguimiento epidemiológico indican la posibilidad de
infección latente, es decir, sin lesiones aparentes, o cuando hay signos histopatológicos de transformación maligna.
Anticuerpos específicos anti VPH-6, VPH-16 y VPH-18.
TRATAMIENTO
Se han aplicado diferentes pautas terapéuticas en el condiloma acuminado. Para evitar esta enfermedad debemos
hacer énfasis en la educación sexual, en estudiar la pareja, en la selección de la pareja, así como recomendar el
uso del preservativo.
1
Dentro de los métodos terapéuticos se han incluido sustancias queratolíticas y cáusticas como el ácido
tricloroacético al 50-75 %, que se aplica cautelosamente para evitar el contacto del mismo con la piel no afectada.
El aceite de podofilina al 25 % en tintura de Benjuí, con una aplicación semanal, resulta ser el tratamiento de
elección de genitales externos y perianales; por lo general deben resolver totalmente entre las 6-10 aplicaciones.
No debe utilizarse durante el embarazo ni en niños; tampoco en lesiones de vagina o cérvix.
La crioterapia también es efectiva, pero resulta ser muy dolorosa.
El IFN-B humano es efectivo en el tratamiento del condiloma acuminado, tanto en forma local como intralesional o
sistémica (intramuscular).
Son innumerables los posibles medios terapéuticos existentes. Dentro de ellos tenemos:
Electrodesecación. Es ampliamente usada.

Láser. El tratamiento con láser de CO2 es muy útil.
5-fluoracilo al 5 %.
Retinoides (tanto la tretinoína tópica como la isotretinoína).
Bleomicina (inyección intralesional).
Colchicina.
COMPLICACIONES
Diseminación de las verrugas.

Recurrencia de las verrugas que desaparecen.
Formación de una pequeña cicatriz si se extirpa la verruga.
Formación de queloides después de la extirpación de la verruga.
Algunos tipos del virus del papiloma humano como el 16 y 18 causan cáncer del cuello uterino.
PRONÓSTICO
Generalmente se pueden controlar los brotes de verrugas genitales con el tratamiento adecuado. Sin embargo,
éstas reaparecen frecuentemente después de dicho tratamiento. Además, incluso después de haber recibido el
tratamiento para el VPH, las personas pueden aún infectar a otros.
PREVENCIÓN
La abstinencia total es la única forma a toda prueba de evitar las verrugas genitales y otras enfermedades de
transmisión sexual. Igualmente, una relación sexual monógama con un compañero que se sabe que está sano es
una forma de evitar estas enfermedades.
La piel cercana a las verrugas y alrededor de los genitales, el ano y otras áreas puede transmitir el virus de una
persona a otra. Por lo tanto, los condones masculinos y femeninos no pueden ofrecer una protección completa. No
obstante, los condones aún se deben usar, ya que estos reducen la posibilidad de adquirir o diseminar
enfermedades de transmisión sexual. Estas precauciones se deben tomar todas las veces, dado que el VPH se
puede transmitir de una persona a otra aun cuando no haya verrugas visibles u otros síntomas.
TIÑAS
CLASIFICACIÓN DE LAS TIÑAS

1.- Tiña de la cabeza
2.- Tiña de la barba
3.- Tiña de la cara.
4.- Tiña del cuerpo
5.- Tiña de las manos
6.- Tiña de los pies
7.- Tiña inguinal
8.- Tiña de las uñas
1.- TIÑA DE LA CABEZA
Enfermedad infecciosa dermatofítica del cuero cabelludo y del pelo asociado, que se produce principalmente en
niños en edad escolar (4 al l4 años) y ocasionalmente en adultos.
ETIOLOGÍA
La tiña de la cabeza puede estar producida por uno de los diversos dermatofitos. Los hongos que lo producen con
más frecuencia son el Microsporum audouini que se transmite de persona a persona y el M. canis se transmite a
partir de animales tales como el perro o el gato. Siguen en frecuencia el T. tonsurans, T. violaceum y el T.
mentagrophytes.
EI T. tonsurans fue la causa principal de tiña capitis en las áreas urbanas con predominio de población
Latinoamericana.
PATOGENIA
EI periodo de incubación dura de 2 a 4 días., las hifas crecen hacía abajo en el folículo, sobre la superficie del pelo:
las hifas extrafoliculares se desintegran en cadenas de esporas. Hay un periodo de diseminación (de 4 días a
meses) en el cual las lesiones se agrandan y aparecen otras nuevas. Al cabo de 3 semanas los pelos se quiebran
a pocos milímetros por encima de la superficie. Las hifas intrapilosas descienden hasta el límite superior exacto de
la zona queratógena y aquí forman la orla de Adamson alrededor del 12° día. Las porciones externas de las hifas
intrapilosas se segmentan en cadenas de esporas ectotrix. No se desarrollan nuevas lesiones durante el período
refractario (4 meses a varios años). El aspecto clínico es constante, con el huésped y el parasito en equilibrio. Se
sigue de un período de
involución en el que disminuyen la formación de esporas ectotrix y las hifas intrapilosas
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Esisten 4 formas clínicas de tina del cuero cabelludo:

No inflamatoria, inflamatoria, comedónica y fábica.
La forma no inflamatoria.- está producida más frecuentemente por el M Canís. Las lesiones inicialmente son
pequeñas pápulas eritematosas rodeando a una vaina pilosa. Las lesiones crecen centrífugamente afectando a
todos los pelos en su crecimiento. La lesión suele ser descamativa sin acompañarse de inflamación acompañante.
con frecuencia los pelos se rompen justo al nivel de la epidermis. Sólo un 2-3% de los casos desarrolla un Querion
que representan la respuesta inmune celular a la infección por el organismo caracterizándose por el desarrollo de
áreas abscesisadas, inflamatorias, mal olientes (la lesión desprende un olor a amoniaco) y purulentas del folículo
piloso.
forma inflamatoria se acompaña de signos infamatorios más importantes. Generalmente infecciones están
causadas por organismo zoofílicos
(vgr M. Canis) o geofílicos. clínicamente se pueden observar lesiones de foliculitis pustulosa, o formación de
querion.
Estas lesiones se acompañan más frecuentemente de purito, fiebre o dolor en las lesiones y pueden asociar
linfadenopatia. Generalmente curan dejando una alopecia cicatricial.
La forma comedónica generalmente está causada por organismos endotrix tales como el 7` tonsarun o t violaceum.
Dado que el pelo es muy frágil se rompe al nivel de la piel lo que da el aspecto de comedón a las lesiones.
La forma fávica o favus: en la actualidad no se observa en nuestro medio. Es una infección Micótica - crónica, del
cuero cabelludo, que se caracteriza por la formación de costras amarillentas dentro de los folículos pilosos y que
ocasionalmente da lugar a alopecia cicatricial. El agente Molusco más común es el 1' Schoenleinii. En los estadios
iniciales las hifas invaden el folículo y la dilatan el orificio folicular observándose la formación de la escutila formada
por restos de la y de hifas alrededor del folículo pilosa.
1
Dermatitis seborreica, Psoriasis, Tricotilomania, Alopecia areata, Lupus eritematoso discoide, Histiocitosis X,
Pioderma, abscesos.
TRATAMIENTO
La estrategia de tratamiento se dirige a erradicar el organismo, prevenir que se disemine la infección v evitar
cicatrización y alopecia permanente. Una tina capitis establecida no se puede tratar con tópicos y siempre es
necesaria la terapia sistémica.
En la infección ectótrix la griseofulvina sigue siendo la droga de elección en dosis de 15-20 mg/kg día, durante el
tiempo necesario que suele llegar a ser de 3 a 4 meses.
La infección endotrix se debe tratar de la misma manera. Los imidazoles tópicos se pueden usar asociados,
pueden evitan la diseminación y pueden acortar el tiempo en que el paciente es infectante.
PRIMERA LINEA DE TRATAMENTO
Griseofulvina
Terbinafina
Itraconazol
2.- TIÑA DE LA BARBA
La tiña de la barba no es una enfermedad común, se da en especial entre personas ocupadas en faenas agrícolas,
sobre todo en las que tienen contacto con animales. La invasión se produce sobre un lado del cuello o de la cara.
Se distinguen 3 tipos clínicos: lesiones supuradas nodulares profundas y placas superfïciales, costrosas,
parcialmente calvas con foliculitis.
El tipo profundo de la enfermedad se desarrolla lentamente y produce engrosamientos nodulares edemas

parecidas al querion, que están causadas usualmente por el T. mentagrophytes o el M. Por lo regular son
confluentes y forman infiltraciones húmedas difusas con abscesos. La piel que las recubre está inflamada, los
pelos están flojos o faltan y el pus puede ser exprimido a graves de las aberturas foliculares que persisten. Las
lesiones están limitadas a una parte del cuello o de la cara de los varones
adultos. No se invade el labio superior. El tipo costroso superficial causa foliculitis pustulosas benignas y pelos
quebrados (T. volxeum), o sin pelos quebrados (T. rúbrum). Los pelos afectados están generalmente flojos, sacos
v quebradizos; una vez extraídos en bulbo aparece intacto.
Diagnóstico.- EI diagnóstico clínico se confirma por el hallazgo microscópico del hongo y por las técnicas
habituales de cultivo empleadas en las dermatofitosis.
El E. floccosum rara vez produce lesiones verrugosas generalizadas, conocidas con la denominación de
epidennofitosis verrugosa.
TRATAMIENTO
El mejor tratamiento es la terbinafina oral. Si las lesiones están muy inflamadas, se debe añadir un ciclo corto de
prednisona (que reduce los síntomas y el riesgo de cicatrización), empezando con 10 mg/d v.o. (en los adultos) y
reduciendo la dosis en 2 semanas.
3.- TIÑA DE LA CARA
Las infecciones micóticas de la cara son con frecuencia diagnosticadas erróneamente, ya que raramente se
observa en la cara de la forma típica de la tina. Por el contrario suelen apreciarse unos límites eritematosos,
imprecisos y ligeramente descamativos. El diagnóstico se establece con facilidad por el examen directo al
microscopio con hidróxido de potasio al 10 ó 20 %.
En la mayoría de los casos la tina de la cara se confunde con dermatitis seborreica, dermatitis de contacto, lupus
eritematoso o dermatosis por fotosensibilidad, hasta que la falta de respuesta a diversos medicamentos hace
pensar en una infección Micótica.
Habitualmente la infección se debe a T. rubrum, T.

mentagrophytes o M. canis.
La aplicación tópica de crema de clotrimazol o crema de miconazol suele ir seguida de una rápida respuesta.
También se administra griseofulvina oral durante 2 a 4 semanas.
1
4.- TIÑA DEL CUERPO
La tiña del cuerpo comprende todas las infecciones superfïciales de la piel debidas a dermatofitos. Las
localizaciones de predilección son el cuello, las extremidades superiores e inferiores y el tronco.
ETIOLOGIA
Con frecuencia los microorganismos responsables son el Microsporum canis, el T. rubrum y el T. mentagrophytes.
En los niños el M. canis es causa frecuente de la variedad húmeda de la tiña circinada.
Se caracteriza por presentar una o más placas escamosas, circulares, secas, circunscritas y ligeramente
eritematosas. Pueden ser ligeramente elevadas, en particular los bordes, los cuales suelen estar más inflamados y
ser más escamosos que la porción central de la placa. La curación de la zona central ocasiona contornos anulares,
y el anillo se extiende hasta alcanzar un diámetro de varios centímetros.
En otras variedades de tiña circinada hay una reacción más enérgica del tipo frente así al hongo, caracterizada por
vesiculación y exudación. A medida que esta inflamación se propaga periféricamente se van conformando placas
circulares costrosas que tienden, como en el tipo macular, a presentarse más claras en el centro mientras se
extienden por la periferia y aceleran la producción de lesiones anulares con costras gruesas.
Se encuentran placas diseminadas múltiples en ambos tipos, el seco (maculoso) y el húmedo (vesiculoso), en los
cuales la piel está invadida, la mayor parte de su superficie por la tiña circinada.
Impétigo, psoriasis, eczema numular, pitiriasis rosada de Gibert, granuloma anular, lupus eritematoso subagudo
TRATAMIENTO
En las lesiones leves a moderadas se puede aplicar una crema o loción de imidazol, ciclosporinas, naftifina o
terbinafina, dos veces al día y mantenerlo hasta 7 d
después de que desaparezcan las lesiones. Los tipos inflamatorios de tiña corporal suelen responder con facilidad
a antimicóticos tópicos específicos. En los pacientes infectados con trichopiton rubrun y en los afectados por
procesos sistémicos debilitantes se producen lesiones extensas o resistentes. El tratamiento más eficaz de la tiña
corporal resistente o extensa es el itraconazol o la terbinalina orales.
5.- TIÑA DE LAS MANOS
ETIOLOGÍA
El T. rubrum es el hongo causante más frecuente. Los cultivos de este microorganismo habitualmente son
algodonosos, pero pueden ser granuloso o presentar pliegues. El reverso del cultivo suele ser de color roja oscuro;
a veces no presenta ningún color. Se encuentran microconidios tanto en cúmulos como aislados sobre las hifas. En
raras ocasiones se pueden
observar también macroconidios, clamidosporas, espirales e hifas en raqueta. Causas menos frecuentes son el T.
mentagrophyes y el E. floccosum
En general la infección tiñosa de las manos es del tipo eritematoso y con escamas secas que sugiere ser debida a
infección por T. rubrum. Al mismo tiempo suelen afectarse otras áreas. También puede verse el tipo húmedo,
vesicular y erimatoso producido por el T. mentagrophytes, tipo que se observa sobre todo en los pies. Estos dos
son los tipos de micosis más frecuentes.
En contraste con lo que ocurre en los pies, no es raro ver lesiones unilaterales.
La dermatofitosis de las manos resulta a menudo difícil de distinguir de la dermatitis irritativa primaria o alérgica de
contacto, especialmente del tipo ocupacional, o del ponfólíx, la dermatitis atópica y la psoriasis invertida. También
puede parecerse a la dishidrosis lamelar seca. Las lesiones eccematoides o dishidróticas de causa desconocida en
las manos exigen una cuidadosa búsqueda de signos clínicos de dermatofitosis de los pies, así como un estudio
microscópico y por cultivo de la piel sospechosa (pliegues interdigitales o uvas de los pies).
Si los pies se curan, pero las manos no mejoran, el cuadro puede ser un ponfólia o una psoriasis invertida,
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que mejorará rápidamente con 40.5gr de diacetato o acetónico de triamcinolona por vía intramuscular, aunque por
lo general recidivará en el plazo de tres a seis semanas.
6.- TINA DE LOS PIES
La dermatofitosis de los pies, bautizada hace ya tiempo con el nombre de pie de atleta, es con mucho la más
común de la enfermedades por hongos. La causa de las recidivas depende a menudo de una uña del pie infectada
por hongos; de este modo el paciente es un huésped portador. Las lesiones primarias de los pies consisten en
maceraciones, descamación ligera, vesiculación ocasional y fisuras entre los dedos y debajo de los mismos.
Cualquier de los espacios interdigitales; o todos ellos pueden estar afectados así, aunque en mayor frecuencia se
encuentran entre el cuarto y el quinto dedos de cada uno de los pies. Es habitual que el paciente busque alivio
contra el prurito o las fisuras dolorosas. El Trichophyton mentagrophytes produce un estado agudamente
inflamatorio. Si el hongo invade la piel de los dedos o de las plantas de los pies, se produce una erupción
vesiculosa o ampollar aguda.
La erupción vesiculosa tiende a propagarse por extensión e invadirá toda la planta del pie, a menos que sea
tratada. Las vesículas suelen tener 2 ó 3 mm de diámetro y se juntan en ocasiones para formar ampollas de varios
tamaños. Son duras al tacto y a veces tienen un tinte azulado, no estallan espontáneamente, pero se secan a
medida que cede
la etapa aguda, dejando costras pardas apergaminadas. El picor la sensación de escozor que acompaña a la
formación de las vesículas pueden ocasionar gran incomodidad, que a veces se alivia abriendo las vesículas
tensas; su contenido es un líquido claro y tenaz, de la consistencia de la glicerina. Las erupciones muy agudas o
extensas de las plantas de los pies pueden ser incapacitantes. Las fisuras entre los dedos, así como las vesículas
pueden llegar a infectarse secundariamente con cocos piógenes, provocando ataques recidivantes de linfangitis y
adenitis inguinal.
En este tipo de dermatofitosis es frecuente la hiperhidrosis. El sudor entre los dedos y en la planta
de los pies tiene un pH elevado y constituye un buen medio de cultivo para los hongos.
El Trichophyton rubrum, responsable de la mayor parte de los casos, causa un tipo relativamente no inflamatorio de
dermatofitosis, caracterizado por un eritema apagado y descamación abundante, que puede invadir la totalidad de
la planta del pie, dando un aspecto de "mocasín” la erupción, sin embargo, puede estar limitada a una pequeña
placa adyacente a una uña del pie infectada con hongos, a una placa entre los dedos de los pies o por debajo de
los mismos, sobre la mano o en otro lugar cualquiera.
La parquedad o ausencia de vesiculación constituye uno de sus rasgos. La invasión acostumbra ser bilateral y
simétrica. A veces una placa extensa de erupción escamosa cubre la mayor parte del tronco, los glúteos y las
extremidades; con mayor rareza hay una placa de hiperqueratosis que semeja un nevo verrugoso epidérmico.
Cuando el E. floccosum invade los pies; suele propagarse por las plantas, produciendo descamación y alguna
vesiculación. Las escamas son más grandes que las causadas por T. rubrun y las vesículas están desparramadas
y más bien secas. La enfermedad en los pies suele estar limitada a la región de los dedos, aunque es posible que
se encuentre infectada la totalidad de la planta. Es muy raro que el E. floccosum pueda causar lesiones verrugosas
generalizadas, o lesiones graves parecidas a las del favus en la cara, en el cuero cabelludo. Puede darse también
la dermatosis verrugosa de los pies, causadas por el Trichophyton mentagrophytes.
Psoriasis, dermatitis, eritrasma (queratólisis pundata)
TRATAMIENTO
El tratamiento más eficaz demostrado es el itraconazol y la terbinafina, pero estos fármacos pueden tener muy
poco efecto inmediato sobre la infección inflamatoria aguda, que corresponde a una respuesta inmune mediada por
células. Cualquiera de los dos fármacos se puede emplear para las infecciones crónicas y para evitar las
exacerbaciones agudas. Las infecciones interdigitales se pueden tratar con fármacos tópicos. EI tratamiento
sistémico de las uñas infectadas
1
(onicomicosis) puede durar muchos meses y resulta especialmente complicado cuando se afectan las uñas de los
pies. Las propiedades queratolíticas de estos nuevos fármacos permiten que el tratamiento con 200 mg/d de
itraconazol durante 1 mes o con pulsos de 200 mg 2/d durante l sem/mes por un período de 1 a 2 meses consigan
curar una tiña de los pies no complicada. El uso concomitante de antifúngicos tópicos puede reducir las recaídas.
Resulta fundamental la buena higiene de los pies.
Se debe secar el espacio interdigital después del baño desbridar con cuidado la piel macerada y aplicar un polvo
antimicótico suave y desecante (como miconazol). Se recomienda un calzado ligero y permeable, sobre todo en los
meses de calor, y muchos pacientes se benefician si caminan descalzos. En los episodios vesiculosos agudos se
deben drenar las ampollas en el margen, pero no se debe resecar el techo de las mimas. Entre los agentes
secantes destaca el agua corriente o la solución de Burow diluida (dos aplicaciones diarias). Resulta difícil
conseguir la curación con el tratamiento tópico, pero el tratamiento prolongado puede conseguir el control, aunque
se suelen producir recaídas al suspender el tratamiento.
Se reconocen tres patrones: interdigital húmeda "pie de atleta," tina inflamatoria y tina superficial o tina en
mocasín. En la forma interdigital la terapia tópica suele ser suficiente y la terbinafina el medicamento más potente
siendo incluso superior a los imidazoles.
TRATAMIENTO de primera línea
1.-Terbinafina
2.-Clotrimazol
TRATAMIENTO de segunda línea
1.- Griseofulvina A
2.- Terbinafina A
3.- Fluconazol
7.- TIÑA INGUINAL
La tina inguinal se presenta sobre todo en varones, las superficies superior e interna de los músculos (por debajo
de los pliegues inguinales), en especial durante los meses calurosos del verano si el grado de humedad es grande.
ETIOLOGIA
La tiña de la ingle es producida generalmente por T. rubrum. T. mentagrophytes o Epidermophyon floccosum. La

infección por cándida albicans puede parecerse mucho a la tiña crural. Los datos de mayor valor para distinguir
ambas entidades consisten en que la primera de ellas existe de forma casi constante pequeñas máculas "hijas" o
"satélites", que se descaman en la parte central formando un collarete descamativo, y pustular satélites distribuidas
por la periferia de la mácula principal.
Se inicia con una pequeña mancha escamosa y eritematosa, o vesiculosa y costrosa, que se extiende por la
periferia a la par que se aclara en el centro, de modo que la placa se caracteriza principalmente por sus bordes
serpiginosos bien definidos, de un modo particular en su contorno inferior. En el borde de la lesión hay a veces
vesículas, pústulas o pápulas. Puede extenderse hacia abajo sobre los muslos o hacia atrás, sobre el perineo y
alrededor del ano. A veces están invadidas las partes laterales del escroto.
Intertrigo candidiástico, eritrasma, psoriasis invertida, dermatitis atópica.
8.- TIÑA DE LAS UÑAS

La onicomicosis es la infección de las uñas por hongos, que generalmente afecta las uñas de los pies y raramente
de las manos.
ETIOLOGÍA
Los agentes etiológicos son el Epidermophyton. Microsporum y Trichophyton
Zais ha definido 4 tipos de onicomicosis:
Onicomicosis subungueal distal, que afecta principalmente al lecho ungueal distal y al hiponiquio, con invasión
secundaria de la cara inferior de la placa ungueal de las uñas de la manos y los pies.
Onicomicosis superficial blanda (leuconiquia tricofïtica), que es una invasión de la placa ungueal
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de las uñas de los pies sobre la superficie de la uña. Está producida por el T. mentagrophytes.
Onicomicosis subungueal proximal, afecta la placa ungueal, es producida por el T. rubrum y el T. megninii.
Onicomicosis por cándida, afecta toda la placa ungueal. Está causada por cándida albicans y solamente se
observa en pacientes con candidiasis mucocutánea crónica.
La onicomicosis debida a T. rubrurn es por lo general una infección profunda. El comienzo es lento e insidioso, con
escasa reacción inflamatoria, afectando comúnmente el extremo distal de la uña y la unión de la uña con su lecho.
En primer lugar aparece una coloración amarillenta, que puede extenderse y afectar la totalidad de la uña. Por
debajo de esta zona la placa ungueal se desprende de su lecho, gradualmente toda la uña se vuelve frágil y se
separa de su lecho, debido al acúmulo de queratina subungueal; puede llegar a desprenderse, dejando un fondo
excavado, de color negro amarillo por la presencia de hongos. La piel de los dedos de los pies o de las plantas
pueden también ser afectadas, con placas características bien definidas, eritematosas, descamativas y casposas.
La onicomicosis producida por thmentagrophycs habitualmente es superficial v no se acompaña de paroniquia

inflamatoria. La infección generalmente comienza con descamación de la uña situada bajo de la cutícula,
quedando localizada en una porción de la uña, Sin embargo, con el tiempo puede afectarse toda la placa ungueal.
Se da el nombre de leuconiquia tricofïtica a una infección superficial de la uña debida a este hongo, hay en ellas
unas manchas pequeñas blanquecinas con aspecto de yeso, que asientan sobre
La placa ungueal o en el interior de la misma y puede ser aisladas o múltiples y de formas variadas. La
onicomicosis por C. albicans suele presentar paroniquia evidente, comienza bajo el pliegue lateral o proximal de la
una donde se puede encontrar una pequeña cantidad de pus. La cutícula adyacente es de color rosado, está
edematizada v es dolorosa a la presión. La porción vecina de la uña adquiere un color escuro, se arruga y se
desprende de su lecho, más tarde puede afectarse toda la placa ungueal.
Las uñas de las manos son asiento de la infección con mayor frecuencia que la de los pies; esta afección se
observa principalmente en amas de casa, con
conserveros y en otras personas que mantienen sus manos en agua durante mucho tiempo.
La infección se mantiene dura v brillante como en estado normal la paroniquia asociada es un rasgo característico
de esta infección ungueal micótìca.
Por lo general la onicomicosis se acompaña de infección en otras localizaciones. En la tiña de los pies
especialmente cuando están afectados los pliegues interdigitales, las unas pueden actuar como un reservorio a
partir del cual se originan las reinfecciones cuando las condiciones ambientales son adecuadas.
Traumatismo, psoriasis, liquen plano.
TRATAMIENTO
El tratamiento de elección lo constituyen el itraconazol o la terbinafina orales. La administración de 200 mg de

itraconazol v.o. 2/d, I semanal mes durante meses, o de 250 mg/d de terbinafina consigue una buena tasa de
curaciones de las infecciones de las de manos y pies. En el caso de la onicomicosis de las manos, la duración del
tratamiento con terbinafina debe ser de 6 semanas y el de los pies unas 12 semanas. No hace falta seguir el
tratamiento hasta que haya desaparecido toda la parte alterada, porque estos fármacos permanecen unidos a la
placa ungueal y siguen siendo eficaces después de interrumpir la administración oral. Los tratamientos tópicos no
suelen ser eficaces para las infecciones ungueales, salvo en las de tipo blanco superficiales, en las que la infección
solo afecta la superficie ungueal.
DIAGNÓSTICO
Para el diagnóstico de las infecciones fúngicas superficiales se utilizan una serie de métodos que sirven para
confirmar el diagnóstico clínico y que incluyen:
El examen clínico nos permite ver la existencia de
pequeñas lesiones descamativas criterios márgenes de la lesión cutánea, en ocasiones es posible observar
pústulas foliculares en los márgenes de la lesión. A nivel del cuero cabelludo suelen observarse áreas de
alopecia donde el pelo se puede desprender con facilidad. El examen con
1
luz de Wood confiere a las áreas afectas una fluorescencia verdosa o rojo coral.
El examen directo con KOH consiste en la toma de muestras: escamas, pelos o fragmentos de uñas, su incubación
con hidróxido potásico al 40% y su posterior visualización en el microscopio, lo que permite observar la existencia
de hifas septadas
(dermatofitosis), formas levaduriformes o pseudohifas (candidiasis) que son suficientes para confirmar el
diagnóstico.
El cultivo se realiza en medios apropiados como el glucosado de Sabouraud y el agarurea, en donde las
características de las colonias aisladas, tanto en su morfología, color y su examen microscópico permite la
determinación del agente etiológico.
TRATAMIENTO
A menos de que los hongos puedan ser atacados activamente es necesario, emplear remedios suavizantes en las
zonas agudamente inflamadas o denudadas de la piel, o eliminar la infección secundaria que se ha producido a
través de las fisuras o después del estallido de las vesículas. Como medidas útiles pueden aplicarse compresas
húmedas o fomentaciones con soluciones tales como licor de acetato de aluminio, una parte para 20 de agua,
fomentaciones durante 30 minutos de solución de permanganato de potasio al 1: 5000. Los efectos
antiinflamatorios de los corticoesteroides son beneficiosos: se acostumbra dar ACTH por vía
intramuscular y cantidades pequeñas de corticosteroide oral durante una semana en los casos graves, o una dosis
única de 6 a 9 mg. de Celestone Sol usan por vía intramuscular.
El clotrimazol, miconazol, haloprogin y el tolnaftato son fungicidas eficaces.
EI ácido salicílico tiene un efecto queratolítico que es importante cuando el hongo está protegido por una gruesa
capa de piel que lo recubre, como sucede en la planta de los pies. La concentración usada varía del 2 al 6 % lo
cual depende del grado de exfoliación requerido.
Las medicaciones útiles para el tratamiento de las infecciones fúngicas superficiales incluyen, las amilaminas y la
griseofulvina. La elección de un antifúngico u otro se realiza en función del tipo de lesión y en consecuencia del
hongo responsable. Azoles: Son fármacos derivados del imidazol que
actúan por medio de la inhibición de la síntesis del ergosterol afectando la síntesis de la membrana celular. Son
fármacos primariamente fimalestáticos. Existen azoles para utilización por vía tópica como el miconazol y el
cotrimazol y para su utilización por vía sistémica como el ketoconazol, el itraconazol y el fluconazol.
Amilaminas (Terbinafina): Este es un fármaco fungicida que actúa por inhibición de la epoxidasa de escualeno en
la membrana celular del hongo. Tiene actividad fungicida siendo su utilización más fácil v eficaz que otras
medicaciones fungiestáticas.
Antibióticos: La griseofulvina es un agente fungistático que inhibe la mitosis celular. Se administra por vía oral se
acumula en la queratina de la piel, pelo y uñas. Es de acción prolongada por lo que puede administrar en una sola
dosis.
Las micosis de la piel sin pelos, se pueden tratar tópicamente si las lesiones son limitadas en número y superficie,
mientras que si son muy extensas, hay dificultades para su aplicación. Si son recurrentes o afectan a zonas con
pelos o as, se recomiendan tratamientos orales.
COMPLICACIONES
Sobreinfección por bacterias, debido a que la barrera que supone la piel está dañada. En este caso el aspecto de
la lesión inicial y será necesario un tratamiento antibiótico.
PREVENCIÓN
La infección se suele adquirir en gimnasios, piscinas o por el uso de ropa o calzado contaminados. En estas
situaciones es importante una limpieza cuidadosa de las instalaciones y el uso de toallas, ropa y calzado
personales así como evitar ir descalzo.
CANDIDIASIS CONCEPTO
Candidiasis es el término aplicado al conjunto de enfermedades producidas por hongos del género Candida.
Diferentes especies de Candida spp. producen una amplia variedad de enfermedades,
desde infecciones mucocutáneas leves a formas
1
diseminadas graves con posible participación de cualquier órgano o sistema.
ETIOLOGÍA
Aunque se han comunicado unas 200 especies de Candida, sólo 10 se han descrito asociadas a enfermedad. La
más frecuente, con mucho, es Candida albicans, que supone entre el 60-80% del total causante de enfermedad.
C. albicans es el hongo aislado en el 80-95% de los casos de candidiasis oral. En el niño inmunodeprimido, cada
vez se describen con más frecuencia otras especies de Candida no albicans, que incluyen C. parapsilosis, C.
krusei, C. glabrata o C tropicalis. Otras especies menos comunes son C. guilliermondi o C. lusitaniae.
Es necesario conocerlas porque algunas especies son intrínsecamente resistentes a los azoles, como C. krusei, y
otras se pueden hacer resistentes durante el tratamiento. C. lusitaniae puede ser resistente a la anfotericina.
En inmunodeprimidos, las infecciones por cepas resistentes a los azoles están aumentando su proporción. Este
hecho es más frecuente en niños con infección VIH en estadios avanzados de la enfermedad, sobre todo si han
recibido terapia prolongada con fluconazol. Por otro lado, el aislamiento de determinadas especies orienta en
cuanto a la localización y evolución. Así, la candidemia por C. parapsilosis habitualmente es asociada a catéter, y
de evolución favorable. Por el contrario, la candidemia por C. tropicalis orienta a una mayor agresividad del cuadro
y mayor riesgo de diseminación.
EPIDEMIOLOGÍA
C. albicans es un microorganismo ubicuo. Coloniza la piel, el tracto gastrointestinal o la vagina de individuos sanos.
Las infecciones por Candida spp se producen por tres mecanismos: por invasión de cepas colonizantes del tracto
gastrointestinal o la piel; como consecuencia de transmisión vertical en el neonato, o en raras ocasiones por
transmisión horizontal.
Es posible la transmisión nosocomial a través de comida, objetos inanimados y contacto directo. En el paciente
oncológico, el origen de la candidiasis
diseminada suele ser endógeno, aunque también es común que sea por infección del catéter. Los pacientes con
infección VIH se colonizan con frecuencia por múltiples cepas de C. albicans. Las recurrencias de candidiasis oral
o esofágica que ocurren tras el tratamiento pueden ser debidas a la misma cepa o hasta en la mitad de los casos a
una cepa diferente de la inicial.
CLASIFICACIÓN
Las especies de cándidas han sido clasificadas según su patogenia en orden decreciente de la siguiente
manera: Candida Albicans, C. Stellatoidea, C.
Tropicalis, C. Parapsilosis, C. kefyr, C.
Guilliermondii, C. krusei.
PATOGENIA
La C. albicans se encuentra a menudo como saprófito y coloniza las superficies mucosas de los animales de
sangre caliente, en el 60% de los individuos normales presenta colonización en la oro faringe, este microorganismo
muy rara vez se lo puede aislar en vegetales excrementos y aire.
El desarrollo de la enfermedad se basa en una interacción compleja entre la patogenicidad innata del
microorganismo y los mecanismos de defensa del huésped. Otros factores importantes en el comienzo de las
infecciones candidiásicas, incluyen la adherencia de microorganismos a la célula epitelial y la invasión posterior
mediante encimas queratolíticas, fosfolipasas o encimas proteolíticas, el crecimiento de las micelas predominan en
los estados invasores de la enfermedad, mientras que la fase de crecimiento de los blastosporos predominan los
estados saprófitos.
Los mecanismos defensa que actúan durante la infección son complejos y todavía no se los conoce por completo.
La categoría es amplia y abarca factores inmunes y no inmunes entre los factores no inmunes incluyen:
a. La interacción con otros miembros de la flora microbiana, esta flora es protectora en la medida que compite
con la cándida por los nutrientes y los sitios de adherencia epitelial, esta flora produce sustancias toxicas para
las levaduras.
La integridad funcional del estrato corneo.
1
c. El proceso de descamación debido a la proliferación epidérmica, la piel normal intacta, con su regeneración y
desprendimiento constantes, constituye una barrera efectiva contra las cándidas.
d. Opsonización y fagocitosis, la muerte del microorganismo candidiásicos se lleva a cabo de
forma primordial por los leucocitos polimorfo nucleares y macrófagos de igual forma participan en el proceso
de opsonización.
Los mecanismos inmunes responsables de la protección contra las infecciones por cándida incluyen respuestas
humorales y mediadas por células. Se considera que estas últimas son más importantes. Una pruebe de esta
aseveración surge de la experiencia con la candidiasis mucocutánea crónica y la infección por el virus de la
inmunodeficiencia adquirida(VIH) en las que el defecto en la inmunidad mediada por células produce una
candidiasis superficial extensa a pesar de haber respuesta humorales normales e incluso exageradas. En los
individuos normales, la producción sérica de anticuerpos contra los principales antígenos de la pared Cándida que
son glucoproteínas. El papel protector de estos anticuerpos refleja una repuesta a la colonización del tracto
digestivo en etapas tempranas de la vida. Es evidente que los paciente con estados de deficiencia
fundamentalmente de células B no tienen alto riesgo de infecciones candidiásicas.
CUADRO CLINICO
Las manifestaciones cutáneas y mucosas de la candidiasis son variadas pero, en la mayor parte de los casos, son
característicos.
1. Candidiasis Oral
a. Candidiasis pseudomembranosa aguda o de (muguet) es la forma más común de las candidiasis orales, los
factores pres disponentes como la diabetes mellitus, corticoides sistémicos, antibióticos y el cáncer.
Clínicamente se observa
placas pequeñas blancas que pueden ser confluyentes en la mucosa oral, lengua, paladar y encías. Esta
seudomembrana friable se asemeja a la leche y consiste en células epiteliales
descamadas, elementos nicóticos y células
inflamatorias.
Si se desprende por raspado queda expuesta una superficie rugosa, eritematosa y brillante. El examen
microscópico de este material revela masas de seudohifas enredadas y blastosporas. Los casos severos
pueden mostrar ulceraciones y necrosis de la superficie mucosa.
Candidiasis Aguda atrófica (variante eritematosa) ocurre después de un desprendimiento de la pseudomembrana
de muguet.se suele asociar al consumo de antibióticos, glucocorticoides tópicos, inhala torios o sistémicos. La
localización más común es en la superficie dorsal de la lengua, donde hay áreas de depapilación en parches con
mínima formación de pseudomembranas.
Candidiasis Crónica (estomatitis por prótesis dental) es una forma muy común de candidiasis oral. Las mujeres son
las más afectadas. Los hallazgos clínicos son eritema y edemas crónicos de la mucosa palatina que está en
contacto con la prótesis que predisponen a la colonización candidiásicas.
La queilosis por cándida o perleche se caracteriza por eritema, fisuras, maceración y ulceración de los ángulos de
la boca, se producen en aquellas personas que se lamen habitualmente los labios o en los ancianos que tienen la
piel deprimida en las comisuras de la boca. La pérdida de la dentadura, los dientes con fijación de eficiente, la mala
oclusión y la deficiencia de vitaminas.
Candidiasis Hiperplasia crónica o leucoplasia candidiásica se caracteriza por áreas adherentes, firmes, sobre
elevadas en la mucosa bucal o lengua, de color traslucido o blanco con eritema que las rodea. Este trastorno
puede ser muy resistente a la terapéutica.
La glositis mediana romboidal es una enfermedad atrófica papilar central de la superficie dorsal de la lengua. Si
bien alguna vez se pensó que era una anomalía del desarrollo, en la actualidad se ha reconocido a Cándida como
su etiología.
La lengua negra pilosa se ha asociado con C. albicans. La alteración de la flora normal de la boca permite el sobre
crecimiento de hongos y bacterias. Las papilas filiformes hipertróficas y la superficie de la lengua no pueden tener
descamación normal.
Candidiasis oral en pacientes inmunocomprometidos o con cáncer la C. Albicans es la responsable de las
infecciones micóticas de
las mucosas en los pacientes inmunocomprometidos por terapia radiante, quimioterapia, tratamientos por
trasplante de
1
órganos, diabetes mellitus. La patogenia de las candidiasis orales es multifactorial y la incidencia comunicada
varía entre 27 y 100, según el tipo de cáncer o tratamiento. Los tejidos de la oro faringe son los más afectados
y son los más sensibles a la acción de los agentes neoplásicos. Los quimioterápicos son tóxicos para las
células basales del epitelio e inhiben en forma directa la replicación celular y la citolisis, el resultado es una
mucosa delgada que promueve la colonización por las levaduras.
2. Candidiasis oral y síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA)
La candidiasis oral es la infección micotica mas observadas en la superficie de la mucosa de los pacientes con
VIH-positivos. La enfermedad se presenta en el 50% de los pacientes infectados por el VIH y en el 90% de los
pacientes con SIDA. La candidiasis puede manifestarse con una de las tres formas cuando se asocia a la infección
por VIH: ya sea pseudomembranosa, eritematosa o queilitis angular. Alguna vez se asociaron lesiones
hiperplásicas de las papilas de la mucosa palatina en los pacientes infectados por el VIH.
Candidiasis Vaginal y Vulvo vaginal (VVC) cerca de 2/3 de todas las mujeres alguna vez experimento un episodio
de VVC. La diabetes mellitus, el tratamiento con esteroides y cualquier forma de inmunosupresión constituyen
otros factores de riesgo para ambas formas de VVC, tanto aguda como recurrente.
Los pacientes suelen presentar una secreción vaginal espesa asociada con ardor o comezón o algunas veces
acompañado de disuria. El examen muestra placas blanquecinas en la pared vaginal, con eritema subyacente y
edema circundante que puede extenderse a los labios y l región perineal.
La VVC recurrente es un problema continuo para muchas pacientes. Los cambios en el medio hormonal, como el
embarazo y la fase lútea de la menstruación, pueden inducir recaídas. La promiscuidad sexual se ha vinculado con
la VVC recurrente; su etiología se la relaciona con las abrasiones vaginales asociadas con el contacto sexual y la
alergia al semen de la pareja.
DIAGNÓSTICO
Para el diagnóstico de candidiasis orofaríngea o mucocutánea suele ser suficiente la clínica, pero en
ocasiones se precisa la confirmación, para lo cual las lesiones deben ser raspadas o biopsiadas. La muestra
debería suspenderse en KOH al 10%, la cual disuelve las células escamosas y los leucocitos permitiendo la tinción
mediante Gram y la observación microscópica de hifas, seudohifas y levaduras. Candida spp crece bien en medios
de cultivo habituales. La recuperación del microorganismo se ve facilitada por medio de los sistemas de cultivo de
lisis-centrifugación. Hasta la identificación de la especie, la realización de un test de filamentación será sugestivo
de la existencia de Candida albicans, pues esta propiedad en presencia de suero humano sólo la manifiestan
algunas cepas, aunque no todas, de C. albicans. La identificación definitiva de la especie se verificará mediante
métodos semiautomatizados. El diagnóstico definitivo requiere aislamiento de un medio estéril, o biopsia con
demostración de la afectación tisular en un medio habitualmente contaminado como el tracto gastrointestinal. No
obstante, los cultivos negativos no excluyen el diagnóstico, lo cual es muy común en hemocultivos o LCR del
paciente neutropénico o neonato pretérmino.
El aislamiento en el hemocultivo define la candidemia. Ésta puede tener su origen en la piel o en el tracto
gastrointestinal. En la candidemia asociada a catéter, la localización suele ser exclusivamente en el hemocultivo, si
bien es necesario hacer un estudio de extensión por la posible diseminación. El estudio de extensión suele incluir
una ecografía abdominal, un ecocardiograma y un examen de fondo de ojo.
El significado diagnóstico de una candiduria aislada depende del tipo de paciente. En el paciente neutropénico, el
aislamiento de Candida spp en una orina recogida en buenas condiciones (sondaje o punción suprapúbica) debería
considerarse un signo de candidiasis diseminada y ser tratado como tal. El examen de fondo de ojo es necesario
para la determinación de lesiones retinianas. Las técnicas de imagen habituales son la ecografía o la tomografía
computarizada para la determinación del grado de extensión de la candidiasis diseminada, con su participación
más común en el hígado, bazo o riñón en el niño neutropénico. Es importante resaltar que, en el paciente
neutropénico, las técnicas de imagen suelen ser interpretadas como normales durante el período de neutropenia, y
por tanto deberían repetirse cuando ésta se recupera. La realización de técnicas de imagen seriadas, sobre todo
TC o ecografía abdominales, permite evidenciar las características
1
imágenes hipodensas múltiples en diferentes localizaciones como hígado, bazo y riñón, en la candidiasis crónica
diseminada. El diagnóstico de candidiasis esofágica requiere endoscopia, aunque en el niño mayor o en adultos
con infección por VIH suele emprenderse un tratamiento empírico, y realizar la endoscopia cuando no exista
respuesta clínica. Los tests de susceptibilidad no están indicados habitualmente en aislamientos de C. Albicans. En
cambio, en otras especies de Candida pueden ser necesarios.
Tanto en la candidiasis oral como en la esofágica, la sintomatología puede ser debida a otras patologías, menos
frecuentes, que incluyen citomegalovirus o virus herpes simple. El diagnóstico de meningitis candidiásica es difícil,
pues con frecuencia no hay crecimiento en el LCR. Su sospecha se basa en el aislamiento de Candida spp en otra
localización estéril, asociado a una clínica compatible o a alteraciones en el LCR.
EVOLUCIÓN
La evolución depende de la localización y del tipo de paciente. Las formas orofaríngeas y mucocutáneas
responden bien al tratamiento, incluso en el niño muy inmunodeprimido, a no ser que sean debidas a cepas
resistentes al tratamiento. La recurrencia precoz es habitual en el paciente con infección VIH. En la actualidad, las
nuevas terapias antirretrovirales de alta actividad han hecho disminuir la incidencia de candidiasis y de
recurrencias en estos pacientes al mejorar su situación inmunitaria.
Las formas diseminadas se acompañan de una elevada mortalidad. En el neutropénico, la mortalidad hasta
recientemente ha sido próxima al 90%. Por el contrario, es mucho menor cuando sólo se trata de candidemia sin
afectación visceral. En grupos seleccionados, como en pacientes sometidos a trasplante alogénico de médula
ósea, en algunas unidades las infecciones fúngicas constituyen la primera causa de mortalidad, a pesar de los
avances en la prevención y tratamiento.
TRATAMIENTO
Nistatina 4-6 ml / dosis (100.000 u/ml) Cada 6 hrs.

Miconazol gel 3-4 aplicaciones / día Cada 6-8 hrs.
Cotrimazol comprimidos 5 comp. 10 mg 5 veces/día
Ketoconazol 5-10 mg/kg/día Cada 12-24 hrs.
Fluconazol 3-12 mg/kg/día Cada 24 hrs.
• Itraconazol 5 mg/kg/día Cada 24 hrs.
5-Fluocitosina 50-150 mg/kg/día Cada 6 hrs.
(Parenteral)
• Anfotericina B 0,5-0,7 mg/kg/día Cada 24 hrs.
Anfotericina B liposomal 3 mg/kg/día Cada 24 hrs.
Fluconazol 6-12 mg/kg/día Cada 24 hrs.
Si falla el tratamiento con derivados imidazólicos, puede estar indicada la anfotericina B a dosis bajas (0,5
mg/kg/día) durante 10-15 días. En la candidiasis perianal, las lesiones habitualmente responden bien al tratamiento
tópico con cremas de cotrimazol, miconazol, ketoconazol o nistatina. La duración habitual del tratamiento tópico es
de 10 a 14 días. En la candidemia asociada a catéter, la terapia puede hacerse con anfotericina B deoxicolato o
fluconazol i.v. u oral en el paciente estable y en ausencia de neutropenia.
La dosis habitual de anfotericina B es de 0,5 a 1 mg/kg/día. En infecciones causadas por C. glabrata, C. Krusei o
C. tropicalis, la dosis debe ser más elevada. El fluconazol tiene un aclaramiento acelerado y una vida media más
corta en niños, por lo que la dosis debe ser algo superior relativamente que en adultos.
La dosis de fluconazol es de 3-12 mg/kg/día. Algunos clínicos recomiendan una dosis inicial de 6 mg/kg/ cada 12
horas. En el paciente grave es de elección la anfotericina B, hasta que el paciente se estabilice o recupere la
neutropenia, momento en el que puede cambiarse a fluconazol oral o i.v. La duración habitual de la candidemia
asociada a catéter no complicada es de 14 días, desde la resolución de los síntomas y el aclaramiento de la
candidemia.
En la candidiasis diseminada la duración del tratamiento es mucho más prolongada.
La duración y la dosis acumulativa de las nuevas formas de anfotericina en preparaciones lipídicas son
desconocidas.
En el paciente oncológico con diagnóstico de candidiasis crónica diseminada, la duración es aún más prolongada.
Se ha recomendado el tratamiento con anfotericina B o fluconazol hasta la resolución o la
1
calcificación de las lesiones en las técnicas de imagen, lo cual suele corresponder a una
duración de entre 3 y 12 meses.
PREVENCIÓN
En algunos pacientes seleccionados está indicada la profilaxis antifúngica, durante el

período de máximo riesgo, habitualmente con fluconazol oral hasta la recuperación de la
neutropenia en el trasplante alogénico de médula ósea o durante el primer mes tras el
trasplante de órgano sólido, como suele hacerse en el trasplante hepático. Puesto que el
riesgo de desarrollar una infección fúngica invasiva es de un 20% en el paciente
Neutropénico con fiebre persistente, está indicado el tratamiento empírico con anfotericina
B (0,5-0,7 mg/kg/día) a los 5-7 días del inicio de la fiebre y la neutropenia, hasta la
resolución de esta. La anfotericina liposomal a dosis de 3 mg/kg/día ha demostrado que
tiene una mejor tolerancia, y puede ser incluso superior a la forma clásica de anfotericina B
como tratamiento empírico de la fiebre y la neutropenia en pacientes seleccionados en la
reducción de infecciones fúngicas.

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23 CELULITIS IMPORTANCIA

CELULITIS QUE COMPLICA UNA ULCERA POR PRESIÓN

CELULITIS QUE SE ORIGINA EN LOS SITIOS DE MORDEDURAS DE ANIMALES

INFECCIONES DE LOS TEJIDOS BLANDOS POR CLOSTRIDIOS

CELULITIS ANAERÓBICA NO PRODUCIDA POR CLOSTRIDIOS

CELULITIS GANGRENOSA EN EL INDIVIDUO INMUNOSUPRIMIDO

Muerte del tejido (Gangrena)

Sepsis de infección generalizada y Shock

La evolución del sarampión puede dividirse en tres fases diferentes:

1. Un período de incubación básicamente asintomático de 10 a 11 días que sigue a la exposición.

La coriza es similar a la del resfrío común intenso.

El Herpes Simple es causado por el Herpes virus hominis

2.- El Virus del Herpes Simple Tipo 2 (HVS-2)

Estos virus producen:

CLASIFICACIÓN Y MANIFESTACIONES CLÍNICA

1.- Gingivoestomatitis primaria

Está en la manifestación clínica más común de la infección por el VHS-1.

2.- Herpes simple orofacial recurrente

para producir una llaga. Sobre la herida abierta

se forma una costra en aproximadamente 4

días, que luego se cae y a los 8 ó 9 días curación completa.

3.- Herpes genital primario

4.- Cervicitis por virus del herpes simple

5.- Herpes genital recurrente

El herpes genital recurrente generalmente se presenta como una úlcera única.

6.- Panadizo herpético

7.- Herpes simple recurrente y eritema multiforme

8.- Encefalitis por herpes simple.

El diagnóstico diferencial del herpes simple es:

El diagnóstico diferencial de herpes oral:

Gingivoestomatitis herpética primaria

Herpes Simple orofacial recurrente

Placas mucosas de la sífilis: Son erosiones indoloras, redondas.

Herpes Genital Primario

Erosión traumática: Antecedentes de traumatismo genital.

Hay cuatro terapias disponibles para el tratamiento del herpes:

HERPES ZOSTER IMPORTANCIA

Personas mayores de 75 años de edad

Personas inmunosuprimidos por: a. Malignidades hemáticas. b. Infección por VIH.

b. Nervios craneales 20%

infiltración por linfocitos y leucocitos polimorfonucleares.

1.- HERPES ZOSTER DISEMINADO

Pudiéramos clasificar las verrugas en 2

5888 Verrugas infecciosas comunes:

5889 Verrugas genitales.

En la actualidad, el diagnóstico de las verrugas se basa fundamentalmente en la clínica. La presencia de las

Sustancias queratolíticas (ácido salicílico y ácido láctico).

De forma excepcional se pueden utilizar retinoides orales.

La crioterapia repetida cada 1-3 semanas es efectiva, pero dolorosa.

También se utiliza la podofilina al 20 o 25 % en tintura de Benjuí.

En las lesiones refractarias está indicada la bleomicina intralesional o el láser CO2.

Tener múltiples compañeros sexuales

Aumento de la humedad en el área de los tumores

Hacer una historia clínica correcta y completa.

La crioterapia también es efectiva, pero resulta ser muy dolorosa.

Electrodesecación. Es ampliamente usada.

Diseminación de las verrugas.

CLASIFICACIÓN DE LAS TIÑAS

1.- TIÑA DE LA CABEZA

Esisten 4 formas clínicas de tina del cuero cabelludo:

PRIMERA LINEA DE TRATAMENTO

2.- TIÑA DE LA BARBA