CHOQUE SÉPTICO

Estado de hipoperfusión tisular grave desencadenado por la respuesta inflamatoria

sistémica de origen infeccioso.

ETIOLOGÍA

Mayormente bacilos gramnegativos o cocos grampositivos son frecuentes en

inmunocomprometidos y en enfermedades crónicas. Rara vez causado por Candida u otros
hongos. Una forma poco frecuente es por toxinas estafilocócicas y estreptocócicas.

El choque séptico es más frecuente en neonatos, pacientes ancianos y mujeres embarazadas.

FACTORES DE RIESGO

 Diabetes mellitus
 Cirrosis
 Leucopenia (especialmente asociada con cáncer o tratamiento con fármacos
citotóxicos)
 Dispositivos invasivos (tubos endotraqueales, catéteres

FISIOPATOLOGÍA

Un estímulo inflamatorio (p. ej., una toxina bacteriana) desencadena la producción de

mediadores proinflamatorios, como el factor de necrosis tumoral (TNF) y la interleuquina
(IL)-1. Estas citocinas producen la adhesión de neutrófilos a células endoteliales, activan el
mecanismo de coagulación y generan microtrombos. También liberan leucotrienos,
lipoxigenasa, histamina, bradiquinina, serotonina e IL-2. A estos se oponen los mediadores
antiinflamatorios, como IL-4 e IL-10, que producen un mecanismo de retroalimentación
negativo. Al comienzo, las arterias y arteriolas se dilatan y disminuye la resistencia arterial
periférica; el gasto cardíaco aumenta. Esta etapa se denomina shock caliente. Luego, el
gasto cardíaco puede disminuir, la tensión arterial cae (pudiendo haber aumento en la
resistencia periférica) apareciendo los signos característicos de choque.
En la etapa de aumento del gasto cardíaco, los mediadores vasoactivos hacen que el flujo
sanguíneo salte los vasos capilares de intercambio (defecto en la distribución). La
alteración del flujo capilar debida a esta derivación, sumada a una obstrucción capilar por
microtrombos, disminuye el transporte de oxígeno y deteriora la eliminación del dióxido de
carbono y los productos de desecho celulares. La reducción de la perfusión produce
disfunción e insuficiencia en uno o más órganos, como riñones, pulmones, hígado, cerebro
y corazón.

SIGNOS Y SÍNTOMAS

Fiebre, taquicardia, sudoración y taquipnea; la tensión arterial es normal. Puede haber otros
signos de la infección causal. A medida que aparece el choque séptico, la confusión o la
disminución del estado de alerta puede ser un signo. La tensión arterial disminuye, la piel
está caliente. Más adelante, las extremidades se vuelven frías y pálidas, con cianosis
periférica y aspecto moteado. La disfunción orgánica produce síntomas y signos adicionales
específicos del órgano afectado (p. ej., oliguria, disnea)

DIAGNÓSTICO

Manifestaciones clínicas, tensión arterial, frecuencia cardíaca y monitorización de oxígeno.

Hemograma completo con recuento diferencial, panel de electrolitos y creatinina, lactato.
Medición de presión venosa central invasiva (CVP), PaO2, y saturación venosa central de
oxigeno (ScvO2). Hemocultivos, urocultivos y cultivos de otros sitios potenciales de
infección, incluso heridas en pacientes quirúrgicos.

Se sospecha de sepsis cuando un paciente con una infección conocida desarrolla signos
sistémicos de inflamación o de disfunción orgánica. En un paciente con signos
inexplicables de inflamación sistémica debe evaluarse la presencia de una infección a través
de la anamnesis, el examen físico y de estudios, como análisis de orina y urocultivos,
hemocultivos y cultivos de otros líquidos sospechosos. En pacientes en los que se sospecha
una causa quirúrgica u oculta de sepsis, puede ser necesario hacer ecografía, tomografía
computarizada o resonancia magnética. En la sepsis grave, las concentraciones de proteína
C reactiva y procalcitonina en sangre están elevadas y pueden facilitar el diagnóstico.
Puntuación SOFA Y SIRS

TRATAMIENTO

 Restaurar la perfusión con líquidos IV y vasopresores

 Oxígeno de apoyo
 Antibióticos de amplio espectro
 Control de la fuente
 Otras medidas de apoyo (p. ej., corticoesteroides, insulina

Deben tratarse en una unidad de cuidados intensivos. Se debe controlar una vez por hora lo
siguiente:

 CVP, POAP o ScvO2

 Oximetría de pulso
 Gases en sangre arterial
 Análisis en sangre de glucosa, lactato, y niveles de electrolitos
 Función renal

Debe medirse la producción de orina. La aparición de oliguria (p. ej., < 0,5 mL/kg/hora) o
anuria o el aumento de creatinina pueden indicar una insuficiencia renal inminente.

GANGRENA DE FOURNIER

La gangrena de Fournier, es una fascitis necrotizante, rápidamente progresiva del área

perianal y genitourinaria que afecta más a hombres. hombres de 40 a 50 años

ETIOLOGÍA

Resultado de una infección polimicrobiana (Tipo I), que incluye patógenos tanto aerobios
como anaerobios. La fascitis necrotizante en términos globales se puede dividir en dos
categorías microbiológicas: infección polimicrobiana (tipo I, la cual incluye la Gangrena de
Fournier) y la monomicrobiana (tipo II). La infección necrotizante polimicrobiana (tipo I)
es causada por bacterias aerobias y anaerobias, por lo general al menos una especie
anaerobia como por ejemplo Bacteroides, Clostridium o Peptostreptococcus; estos se aíslan
en combinación con algúna enterobacteria como Escherichia coli, Enterobacter, Klebsiella
o Proteus y uno o más estreptococos anaerobios facultativos, que no sean del grupo A.

FACTORES DE RIESGO

La diabetes mellitus ha sido identificada como la comorbilidad más prevalente, ya que la

hiperglucemia afecta de manera directa las funciones de quimiotaxis, fagocitosis y
respuesta inmune. Sin embargo, también se han identificado otros factores predisponentes
como:

 Obesidad
 Déficit neurológico
 Alcoholismo crónico
 Neoplasias malignas
 Consumo crónico de corticoesteroides
 Desnutrición
 Infección por VIH
 Enfermedad vascular periférica
 Hipertensión arterial

FISIOPATOLOGÍA

Suele haber un punto de entrada en la piel que genera un desequilibrio entre inmunidad del
huésped y la virulencia de los microorganismos, produciendo así enzimas como la
colagenasa, la lecitinasa y exotoxinas, que llevan a una rápida multiplicación de
microorganismos, a la destrucción de las barreras y a la dispersión de la enfermedad. Las
bacterias invasoras causan trombosis de los vasos que se encuentran en la hipodermis, lo
que lleva a isquemia tisular la cual es agravada por la presencia de edema. La isquemia
tisular promueve la diseminación infecciosa que posteriormente conduce a necrosis de la
piel. Esto también explica el dolor intenso. También pueden mostrar signos de hipoestesia /
anestesia regional. La linfangitis y la linfadenopatía son raras debido a la trombosis de los
vasos. Por otra parte el gas formado por bacterias anaerobias puede llevar a la crepitación

del tejido subcutáneo.

 SIGNOS Y SÍNTOMAS

Inicia con dolor perianal o escrotal seguido de taquicardia, secreción purulenta del perineo,
crepitación y fiebre acompañado de inflamación, eritema, edema o prurito. Dicha inflamación
puede iniciar con la aparición de una mancha negra, llamada signo de Brodie. A partir de este
momento, la inflamación necrótica se propaga enérgicamente, se mueve a lo largo de los planos
fasciales y se extiende hacia las áreas circundantes (perineo, escroto, hipogastrio y, en ocasiones,
afecta la región desde el muslo hasta el diafragma).

Puede haber además datos de afectación sistémica como taquicardia, hipotensión, astenia,
palidez, así como olor fétido y secreción purulenta en el área. Entre las 24 a 48 horas puede
aparecer crepitación, la cual sugiere la presencia de bacterias productoras de gas, conforme
la infección avanza hay mionecrosis, celulitis y fascitis.

DIAGNÓSTICO

La sospecha es clínica, se basa en los hallazgos de fluctuación, crepitación, sensibilidad

localizada y heridas de los genitales y el perineo. El diagnóstico certero, es histológico, al
comprobar la presencia de fascitis necrotizante. Dentro de los métodos de imagen que se
utilizan están la radiografía, la ecografía, la tomografía computarizada y la resonancia
magnética

TRATAMIENTO

Requiere desbridamiento quirúrgico rápido y agresivo de los tejidos necróticos, tratamiento

antibiótico de amplio espectro (penicilina, metronidazol y cefalosporina de tercera
generación más gentamicina) debe administrarse antes de la cirugía y debe corroborarse
dicha cobertura según los resultados de los análisis de cultivos. Durante el desbridamiento
quirúrgico, todas las áreas necróticas deben eliminarse y los desbridamientos deben
repetirse si la necrosis continúa. Es importante la higiene local, los vendajes de las heridas
deben cambiarse mínimo dos veces al día, administración de analgésicos y antipiréticos . Es
esencial monitorizar de cerca a los pacientes para detectar signos tempranos de Síndrome
de Dificultad Respiratoria Aguda e Insuficiencia Renal.
Lo primordial es la cirugía, sin embargo, en pacientes que tienen contraindicación para
procedimientos quirúrgicos, existen terapias menos invasivas como la terapia con oxígeno
hiperbárico y medicamentos especiales que aceleren el crecimiento tisular.

DIABETES MELLITUS TIPO II

Grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por hiperglucemia, a consecuencia de

defectos en la secreción de insulina, en la acción de la insulina o ambos.

ETIOLOGÍA

Se consideran dos defectos bioquímicos moleculares primarios. Por un lado, un aumento de

la resistencia a la insulina de las células diana del tejido muscular, adiposo o hepático y,
por otro, el fallo de la célula beta pancreática, que intenta compensar esta resistencia de los
tejidos a la acción insulínica aumentando la secreción de insulina por el páncreas.
Deficiencias en la secreción de insulina y defectos en su acción coexisten con frecuencia en
el mismo paciente.

FACTORES DE RIESGO

 Historia familiar de DM2

 Edad, sobre todo en personas mayores de 45 años
 Obesidad, sobre todo en personas con aumento en la circunferencia abdominal
 Antecedentes de diabetes gestacional o de haber tenido productos que pesaron más
de 4 kg al nacer
 Dislipidemia
 Sedentarismo
 Síndrome de ovarios poliquísticos (SOP) manifestados por irregularidades
menstruales y/o exceso de vello, hirsutismo

FISIOPATOLOGÍA

Está relacionada con la resistencia a la insulina, pero se requiere adicionalmente de un

deterioro de la función de la célula β pancreáica. Para vencer la RI, la célula β inicia un
proceso que termina en el aumento de la masa celular, produciendo mayor canidad de
insulina (hiperinsulinismo), que inicialmente logra compensar la RI, y mantener los niveles
de glucemia normales; sin embargo, con el tiempo, la célula β pierde su capacidad para
mantener la hiperinsulinemia compensatoria, produciéndose un déficit relativo de insulina
con respecto a la RI. Aparece inicialmente la hiperglucemia, en los estados post-prandiales
y luego en ayunas, a parir de lo cual se establece el diagnóstico de DM2

SIGNOS Y SÍNTOMAS

La DM2 cursa de forma asintomática en numerosas ocasiones (solamente existe

hiperglucemia) aunque otras veces podemos sospechar por poliuria, polidipsia, polifagia,
pérdida de peso, aparición de cuadros de hiperglucemia hiperosmolar no cetósica, obesidad,
hipertensión, dislipemia.

DIAGNÓSTICO

Los criterios para el diagnóstico de DM comprenden uno de los siguientes:

a) Glucosa plasmática en ayuno ≥7.0 mmol/L (≥126 mg/100 mL).

b) Síntomas de diabetes más una glucemia aleatoria ≥11.1 mmol/L (≥200 mg/100 mL).

c) Glucosa plasmática en 2 h ≥11.1 mmol/L (≥200 mg/100 mL) en una prueba de tolerancia
a la glucosa oral con una dosis de 75g.

d) Hemoglobina A1c >6.5% Estos criterios deben confirmarse con pruebas repetidas en un
día diferente, a menos que haya una hiperglucemia inequívoca. Asimismo, se han
designado dos categorías intermedias:

e) Trastorno de la glucosa en ayunas (IFG) para una concentración plasmática de glucosa

en ayunas de 5.6 a 6.9 mmol/L (100 a 125 mg/100 mL).

f) Alteración de la tolerancia a la glucosa (IGT) para las concentraciones plasmáticas de

glucosa de 7.8 a 11.1 mmol/L (140 a 199 mg/100 mL) 2 h después de una carga de glucosa
oral de 75 g. Los individuos con IFG o IGT no tienen diabetes mellitus, pero si un riesgo
sustancial de sufrir en el futuro DM tipo 2 y enfermedades cardiovasculares. Se recomienda
la detección sistemática mediante la determinación de la glucemia en ayunas cada tres años
en los individuos mayores de 45 años de edad, lo mismo que para los individuos más
jóvenes con preobesidad (índice de masa corporal ≥25 kg/m2) y que tienen uno o más
factores de riesgo adicionales.

TRATAMIENTO

EPOC

Enfermedad crónico-degenerativa que se presenta en adultos mayores de 45 años y

representa una de las principales causas de morbilidad y mortalidad. Clínicamente se
caracteriza por enfisema y bronquitis crónica que conducen al desarrollo de la obstrucción
de las vías respiratorias.

ETIOLOGÍA

Los 2 fenotipos más conocidos de la EPOC son la bronquitis obstructiva crónica y el

enfisema. La bronquitis se define por la presencia de tos y esputo en la mayoría de los días
durante al menos 3 meses al año, durante 2 o más años consecutivos, y el enfisema por
espacios aéreos distales patológicamente agrandados.

FACTORES DE RIESGO

Tienen que ver con la interacción entre la predisposición genética y la exposición a factores
ambientales.

 Tabaquismo
 Deficiencia de la enzima alfa1-antitripsina (AAT)
 Exposición al humo de leña
 Exposición a humo de biomasa
 Exposición a partículas de materia

FISIOPATOLOGÍA

La obstrucción del flujo aéreo surge por los grados de estrechamiento, la hipertrofia del
músculo liso, la fibrosis en los bronquiolos respiratorios, y la pérdida de la presión elástica
de retroceso debido al enfisema pulmonar. El proceso inflamatorio de la EPOC se inicia por
la inhalación de gases nocivos, y se caracteriza por el aumento del número de macrófagos
alveolares, neutrófilos, linfocitos T, y células linfoides innatas que secretan una variedad de
mediadores proinflamatorios, citocinas, quimiocinas, factores de crecimiento y mediadores
lipídicos. Con la presencia de irritantes en el tracto respiratorio, se activan los macrófagos
que se ubican sobre la superficie de las células epiteliales de las vías respiratorias que
liberan múltiples mediadores quimiotácticos. Todas las vías respiratorias, incluidas las vías
aéreas centrales, se inflaman, lo que provoca hiperplasia de las glándulas mucosas e
hipersecreción. Las células epiteliales que recubren las vías respiratorias cumplen funciones
de protección. El epitelio produce mucinas que se hidratan y forman un gel viscoelástico
que se extiende sobre la superficie epitelial. Los materiales extraños que se inhalan quedan
atrapados en el moco y se eliminan mediante el transporte mucociliar y la tos. La
hiperplasia de las células mucoproductoras es una característica de muchos pacientes con
EPOC. Los receptores del factor del crecimiento epitelial (EGFR) pueden ser activados por
la inflamación neutrofílica mediante la secreción de la elastasa de neutrófilos que liberan
TGF-α; el estrés oxidante también puede activar EGFR e inducir la hipersecreción de
moco.

SIGNOS Y SÍNTOMAS

 disnea
 tos
 esputo
 opresión torácica
 sibilancias
 congestión del pecho

Los síntomas tienen variabilidad a lo largo del día, puede haber alteraciones nocturnas en
el control de la ventilación teniendo dificultad para dormir.

DIAGNÓSTICO
Es importante conocer los antecedentes de exposición a factores de riesgo, y la presencia de
los principales síntomas. Se debe realiza una espirometría.

TRATAMIENTO

Los fármacos reducen los síntomas, la frecuencia y la gravedad de las exacerbaciones pero
no modifican el deterioro a largo plazo de la función pulmonar. Se utilizan
broncodilatadores, agonistas beta 2, antimuscarínicos, metilxantinas, corticosteroides o
terapias combinadas con estos.