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INSUFICIENCIA MOTRIZ DE ORIGEN CEREBRAL

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INSUFICIENCIA MOTRIZ DE ORIGEN CEREBRAL FISIOPATOLOGIA

(IMOC)

Y SU

Aunque el IMOC ha sido definido de formas distintas por diversos autores, todos concluyen o se enfocan que es una alteración o trastorno que desencadenara un daño persistente pero no invariable en el tono muscular, la postura y el movimiento. causado por una disfunción en el encéfalo, ya sea en el periodo intrauterino o algunos años posteriores al nacimiento. ¿Pero cómo podremos sospechar clínicamente de la presencia de IMOC en un paciente? Generalmente los pacientes cursan con una alteración motora persistente, es decir movimientos anormales y dificultad para realizar movimientos voluntarios normalmente. Al realizar una exploración del sistema musculo esquelético pueden encontrarse anomalías en el tono muscular como un tono de base bajo , un tono activo aumentado y presencia de reflejos patológicos . Los reflejos osteotendinosos pueden encontrarse en un estado de hiporreflexia e hiperreflexia. ¿Cuál es la principal causa de IMOC posteriormente? y que eventos se desencadenan

Antes de continuar con la explicación es necesario entender la escala evolutiva de la enfermedad compuesta por 3 etapas que son :
1- Etiología

: es el evento que desencadena los procesos fisiopatologicos , ósea la causa de la enfermedad, siendo la ANOXIA fetal o neonatal la principal generadora de IMOC secuencia inicial (anoxia).

2- Fisiopatología: es la respuesta del cuerpo ante el proceso de

3- Neuropatología:

áreas del cerebro afectadas por los eventos

anteriores. En IMOC todos los aspectos merecen importancia pero es necesario hacer énfasis en la fisiopatología ya que esta es la etapa donde el cuerpo reacciona y responde al suceso inicial (anoxia). De esta respuesta y reacción dependerá fundamentalmente el curso de la

enfermedad, como su grado de afectación , nivel de funcionalidad, grado o nivel de independencia. FISIOPATOLOGIA 1: MECANISMO DE RESISTENCIA A LA ANOXIA.

Mayor masa eritrocitrica (poli globulina) aumentar la circulación de oxigeno .

cuyo objetivo es

Aumentar la proporción de hemoglobina fetal, cuyo objetivo es mejorar el trasporte de oxigeno . Aumentar la frecuencia cardiaca con el aumento del flujo sanguíneo sistémico con la que se requiere presiones parciales de oxigeno arterial más altas . Disminución de la tasa metabólica favoreciendo mayor reserva de glucógeno para nutrir durante un periodo variable los órganos vitales (glándulas suprarrenales , SNC y miocardio.)

FISIOPATOLOGIA 2: PROCESO EXPERIMENTAL Este es un proceso experimental aplicado a ratas de laboratorio las cuales arrojaron datos que pueden compararse y extrapolarse al ser humano , el experimento consistió en privar de oxigeno a las ratas encontrando lo siguiente: Al quitar el oxigeno aparecen jadeos y movimientos involuntarios que desaparecen un minuto después denominándose apnea primaria. De 4 a 5 minutos aparecen de nuevo los jadeos pero estos son mas débiles y desaparecen a los 8 minutos denominándose apnea secundaria. La diferencia que existe entre ambas apneas, es que la primaria se puede restablecer mediante estimulo sensorial y la secundaria no se recupera por estimulo sensorial sino por restablecimiento de la respiración espontanea. FISIOPATOLOGIA 3. MODIFICACION HEMODINAMICA

Aumenta la tensión arterial con estimulación adrenérgica inducida y vasoconstriccion periférica. el objetivo principal es mantener con sangre oxigenada tejidos vitales como corazón , cerebro y pulmón y excluir lo mayor posible el resto de los órganos.

Incremento de la actividad funcional de shunt fetal con el objetivo de mantener una buena perfusión al SNC y corazón.

FISIOPATOLOGIA 4 : MODIFICACIONES BIOQUIMICAS

Predominio de glucolisis anaeróbica , dando lugar a ala acidosis metabólica y liberación de ácidos grasos liberados por catecolaminas. Interrupción de intercambio gaseoso dando lugar a acidosis mixta.

FISIOPATOLOGIA 5 : MODIFICACIONES CELULARES Ocurre alteración de la permeabilidad de la membrana celular con acumulación intracelular de Na, Ca, y de H2O y cumulo extracelular de K, produciendo edema celular , cuya forma más grave edema cerebral. Debe tener claro que la fisiopatología son una serie de eventos que ocurren secuencialmente para tratar de adoptar el organismo a la disminución progresiva de oxigeno y proteger los sistemas o tejidos de un daño reversible.

ARTICULO ESCRITO POR: FERNANDO JORDAN XIMENA TEJADA BIBLIOGRAFIA. Bobath, K.1982 base neurofisiológica para el tratamiento de la parálisis cerebral. Bobath, B 1971 Desarrollo motor de la parálisis cerebral. Clases del docente FT Carlos A. Quiroz. END

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