La infección necrosante del tejido suele ser causada por un conjunto de microorganismos

aerobios y anaerobios que provocan la necrosis del tejido subcutáneo, incluida la fascia. Esta
infección suele afectar las extremidades y el periné. Los tejidos afectados están rojos, calientes
y edematosos, con un aspecto similar a la celulitis grave, y presentan dolor que no guarda
proporción con los signos clínicos. Durante la exploración quirúrgica, hay un exudado gris, la
fascia superficial está friable y no hay pus. Sin el tratamiento oportuno, el área se vuelve
gangrenosa. Los pacientes se presentan gravemente enfermos. El diagnóstico se realiza con la
anamnesis y el examen clínico, y está respaldado por la evidencia de una infección importante.
El tratamiento incluye antibióticos y desbridamiento quirúgico. El pronóstico es malo sin un
tratamiento temprano y agresivo.

Etiología

Hay tres subtipos de infección necrosante de los tejidos blandos:

Tipo I

Tipo II

Tipo III

Las infecciones necrosantes del tejido blando de tipo I, que comprometen en forma típica el
torso y el periné, son el resultado de una infección polimicrobiana que en general incluye
estreptococos del grupo A (p. ej., Streptococcus pyogenes) y una mezcla de bacterias
anaerobias y aerobias (p. ej., especies de Bacteroides). Estos microorganismos suelen
extenderse al tejido subcutáneo a partir de una úlcera contigua o de infección, o luego de un
traumatismo. Los estreptococos pueden proceder también de una infección localizada a
distancia y llegar a través de la circulación sanguínea. El compromiso perineal (también
llamado gangrena de Fournier) suele ser una complicación de una cirugía reciente, un absceso
perirrectal, una infección de las glándulas periuretrales, o una infección retroperitoneal a partir
de una víscera abdominal perforada. Los pacientes con diabetes tienen mayor riesgo de sufrir
una infección necrosante del tejido blando (INTB) tipo I. Las infecciones de tipo I a menudo
producen gas en el tejido blando, haciendo que su manifestación sea similar a la de la
gangrena gaseosa (mionecrosis clostridial), que es una infección monomicrobiana (1).

La INTB de tipo II es causada con mayor frecuencia por estreptococos beta-hemolíticos del
grupo A; Staphylococcus aureus es el segundo patógeno más frecuente. Los pacientes tienden
a ser más jóvenes con pocos problemas de salud documentados, pero pueden tener
antecedentes de uso de drogas por vía intravenosa, traumatismo o cirugía reciente. La
infección puede experimentar una diseminación local rápida y provocar complicaciones
sistémicas como shock tóxico.

La INTB tipo III generalmente se asocia con lesiones acuáticas que se producen en las zonas
costeras más cálidas. Vibrio vulnificus es el patógeno habitual. Las infecciones de tipo III
comparten similitudes clínicas con las infecciones de tipo II y pueden diseminarse
rápidamente.

Signos y síntomas

El síntoma principal de la infección necrosante de tejidos blandos es el dolor intenso. En los

pacientes con sensibilidad normal, un dolor que no guarda proporción con los hallazgos
clínicos puede ser un indicio temprano. No obstante, en las áreas denervadas por la neuropatía
periférica, el dolor puede ser mínimo o estar ausente. El tejido afectado está rojo, caliente y
edematizado y palidece rápidamente. Pueden aparecer ampollas, crepitantes (por presencia
de gas en el tejido subcutáneo) y gangrena. Los tejidos subcutáneos (incluyendo la fascia
adyacente) se necrosan y la lesión se extiende hacia los tejidos más profundos. Inicialmente,
los músculos se preservan. Los pacientes tienen aspecto de estar gravemente enfermos, con
fiebre alta, taquicardia, estado mental alterado (desde confusión a obnubilación) e
hipotensión. Pueden estar bacteriémicos o sépticos y requerir tratamiento de apoyo
hemodinámico. Puede desarrollarse síndrome de shock tóxico por estreptococos.

Diagnóstico

 Examen clínico
 Hemocultivos y cultivos de las lesiones

El diagnóstico de la INTB se realiza con la anamnesis y el examen físico, más la presencia de

leucocitosis, gas en el tejido subcutáneo evidenciada en la radiografía, hemocultivos positivos y
deterioro del metabolismo y el estado hemodinámico.

Durante la exploración quirúrgica, hay un exudado gris, la fascia superficial está friable y no
hay pus.

Tratamiento

 Desbridamiento quirúrgico
 Antibióticos
 Amputación en caso de ser necesario

El tratamiento de la infección necrosante del tejido blando temprana es quirúrgico, y no debe

demorarse por los estudios diagnósticos.

Los antibióticos IV son adyuvantes y suelen incluir 2 o más fármacos; un régímen empírico en
espera de los resultados de la tinción de Gram y el cultivo incluye penicilina G 4 millones de
unidades cada 4 horas junto con clindamicina 600 a 900 mg cada 8 horas o ceftriaxona 2 g cada
12 horas. La presencia de ampollas, equimosis, fluctuación de la lesión, crepitantes y
diseminación sistémica de la infección requiere la exploración quirúrgica urgente y el
desbridamiento. La incisión inicial debe extenderse hasta que el instrumento utilizado o el
dedo no puedan separar la piel y el tejido subcutáneo de la fascia. El error más frecuente es la
intervención quirúrgica insuficiente; debe repetirse la operación cada 1 o 2 días, con una
incisión mayor y desbridamiento según sea necesario.

En ocasiones, es preciso amputar la extremidad afectada.

Puede ser necesario administrar líquidos intravenosos en grandes volúmenes antes y después
de la cirugía. Las elecciones de los antibóticos deben revisarse y ajustarse sobre la base de la
tinción de Gram y de los resultados de los cultivos de los tejidos obtenidos durante la cirugía.
El tratamiento adyuvante con oxígeno hiperbárico también puede ser beneficioso; sin
embargo, la evidencia de su eficacia no es concluyente. Se ha sugerido inmunoglobulina
intravenosa para el síndrome de shock tóxico estreptocócico en la INT.