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FASCITIS NECROTIZANTE

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CIRUGIA GENERAL - FASCITIS NECROTIZANTE

FASCITIS NECROTIZANTE
INTRODUCCIÓN La Fascitis Necrotizante (FN) es una infección poco habitual de los tejidos blandos, con importante afectación de tejido celular subcutáneo y fascia superficial que puede extenderse a la piel, fascia profunda e incluso músculo, con síntomas sistémicos graves, atribuido a Streptococo beta Hemolítico del Grupo A (SBHGA) también llamado Streptococo pyogenes (S. pyogenes), solo o conjuntamente con otros gérmenes, que en los últimos años ha aumentado en frecuencia y gravedad (1). Presenta un alto índice de mortalidad, cuya evolución depende de un tratamiento antibiótico-quirúrgico precoz y adecuado. En la mayoría de los casos se encuentra alguna enfermedad subyacente que favorece su presentación, pero también se han descriptos casos en pacientes jóvenes previamente sanos. Era y seguirá siendo, una enfermedad del tipo de “si se ha visto una, nunca se olvida” como dijo el cirujano John Hennen en 1820 .Si bien es una enfermedad de baja incidencia, “rara”, con comienzo que puede llegar a ser solapado, más por la falta de “pensar” en una infección que presenta una evolución hiperaguda-aguda, conlleva una alta mortalidad si no se toman las conductas médicas adecuadas. En la mayoría de las bibliografías consultadas la puerta de entrada del germen generalmente se produce por traumatismos cutáneo mínimo que pueden pasar desapercibidos, lesiones debidas a varicela y quirúrgicas. Los traumatismos son a menudo periféricos, en una extremidad, pero lo suficiente para romper la barrera epitelial y permitir la entrada del germen. En otras situaciones, y por suerte son las menos, no existen antecedentes de lesiones penetrantes, siendo una equimosis o distensión muscular, con probabilidad de siembra en el lugar por una bacteriemia. SÍNTESIS HISTÓRICA Existen referencias incompletas de esta entidad desde la remota antigüedad en descripciones hechas por Hipócrates, Galeno y Avicena; así como por Ambroise Paré, en la Edad Media. En 1871, durante la guerra civil en EE.UU. el cirujano militar Joseph Jones realizó la primera referencia detallada y la designó como "gangrena de hospital". En 1884, A. Fournier publicó su clásica descripción de la infección gangrenosa del periné y los genitales. En 1918, W. Pfanner (Alemania) la designó como "erisipela necrotizante". En 1924, F. Meleney la describió como "gangrena estreptocócica aguda hemolítica" y posteriormente, reconoció su asociación sinérgica entre anaerobios, estreptococos y estafilococos. B. Wilson, en 1952, acuñó el término de fascitis necrotizante y emitió el concepto que tenemos hoy de la misma, el cual incluye a las infecciones causadas por gérmenes aerobios y anaerobios CONCEPTO La fascitis necrotizante es definida como una infección rápidamente progresiva, que afecta la piel, tejido celular subcutáneo, fascia superficial y ocasionalmente, la profunda, produce necrosis hística y severa toxicidad sistémica

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CIRUGIA GENERAL - FASCITIS NECROTIZANTE La gangrena de Fournier es una forma de fascitis necrosante de etiología polimicrobiana, que se inicia en el escroto y que se extiende por el periné y la pared abdominal. La mortalidad por esta afección aun en la actualidad, y a pesar de disponer de tratamientos antibióticos efectivos, continua siendo alta, oscilando entre el 7-76%. Una de las razones que ha contribuido a estas cifras de mortalidad es el retraso del diagnóstico y tratamiento ante la escasez en ocasiones de manifestaciones clínicas locales y/o sistémicas. EPIDEMIOLOGÍA El SBHGA es un microorganismo que puede encontrarse formando parte de la flora de las vías respiratorias superiores (amígdalas y faringe), tubo digestivo, vagina y zonas de la piel húmedas y calientes. A su vez en determinadas circunstancias, es capaz de causar infecciones supuradas en personas de todas las edades pero particularmente en niños. Las más conocidas son las infecciones faringoamigdalares, las infecciones de piel y tejidos blandos (impétigo, erisipela, escarlatina, infecciones de heridas quirúrgicas, fascitis, piomiositis), neumonía, sepsis puerperal e infecciones en el recién nacido. En cuanto a la incidencia diferentes reportes sugieren que las infecciones invasivas por SBHGA, incluyendo a la FN y Síndrome del shock tóxico streptocócico (SSTS), se encuentran en aumento, así en un estudio prospectivo, realizado durante el período entre 1992 a 1993 en Ontario, Canadá con 323 pacientes con infecciones invasivas por SBHGA, se encontró una incidencia de 1,5 casos/100000 habitantes por año de los cuales el 6% desarrolló FN y el 13% SSTS. Otro estudio realizado en el Haukeland University Hospital, en Noruega, entre Noviembre de 1992 y Mayo de 1994 se halló una incidencia de 2 casos/100000 habitantes de FN. Otro estudio realizado en Palma de Mallorca, España, donde se estudió una población de 31 pacientes entre 1995 y 1998, arrojó una incidencia de infecciones invasivas por SBHGA de 5 a 10 casos/año, de los cuales 3 pacientes (9,6%) correspondían a FN y 2 pacientes (6,4%) a SSTS. Freischlag et al, demostraron que la mortalidad es del 32% cuando la operación se realiza antes de las 24 hs. del diagnóstico frente al 70% de mortalidad cuando dicho período era mayor. Por tanto, debe considerarse a la FN como una auténtica urgencia quirúrgica y recordar que sin desbridamiento quirúrgico la mortalidad se acerca al 100%. PATOGENIA Su etiología es usualmente poli-microbiana, una mezcla de bacterias aeróbicas y anaeróbicas, solo el estreptococo beta- hemolítico del grupo A puede ser patógeno por si solo, especialmente en pacientes jóvenes previamente sanos, con presentación clínica de síndrome de shock tóxico. Raramente son patógenos por sí mismo los anaerobios. La localización inicial de la enfermedad ocurre en la fascia superficial, donde el crecimiento bacteriano y la liberación de enzimas y toxinas hacen que la infección se extienda a su través. Durante este proceso la obstrucción de los vasos nutricios origina isquemia, con formación de bullas y necrosis de la piel y tejido graso subcutáneo

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CIRUGIA GENERAL - FASCITIS NECROTIZANTE Esta afección abarca 2 entidades bacteriológicas. Tipo I: producido por, al menos, una especie anaerobia (bacteroides, peptoestreptococos) junto con especies anaerobias facultativas (estreptococos diferentes al grupo A) y enterobacterias.

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Tipo II: producido por estreptococo hemolítico del grupo A (gangrena estreptocócica), de frecuencia creciente en América y Europa.

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CIRUGIA GENERAL - FASCITIS NECROTIZANTE FACTORES PREDISPONENTES La mayor parte de las veces este tipo de infección se presenta en personas con factores predisponentes, aunque en ocasiones puede hacerlo en personas jóvenes y sanas. Se los puede dividir en endógenos y exógenos Tipo Tipo I (80 %) Tipo II (20 %) Agente etiológico Factores Predisponentes Bacterias Anaerobias, Cirugía, Diabetes Anaerobios Facultativos, Mellitus o enfermedad Enterobacterias y vascular. Streptococos No A. Streptococo pyogenes Traumatismo previo, (grupo A), solo o en cirugía, Diabetes, ocasiones acompañado de enfermedad vascular Stafilococo auereus o periférica, venopunción. Stafilococo epidermidis Manifestaciones Clínicas Afectación de grasa y fascia. Inicio brusco, fiebre, con dolor intenso y mal estado general y afectación multiorgánico.

Factores Endógenos: inmunodepresión, corticoterapia, Diabetes, Neoplasias, nefropatías, cirrosis hepática, alcoholismo, ancianos y neonatos, arteriosclerosis, hipotiroidismo, drogadicción y desnutrición. Factores Exógenos: traumatismos, cirugías, infección (varicela), procedimientos invasivos. Agente etiológico: Morfología: Cocos Gram (+) anaerobios facultativos, dispuestos de a par y en cadena. Factores de virulencia: 1. Acido Hialurónico, con propiedades antifagocitarias. 2. Proteínas M-T-R, con propiedades de adherencia, antifagocitarias e inmunogénicas. 3. Toxinas: ♦ Hemolisinas: “O”; “S” ♦ Toxinas eritrogénicas; son inmunogénicas. Responsables del exantema de la Escarlatina. ♦ Enzimas; Streptoquinasa, Streptodornasa, Nucleotidasa e Hialuronidasa; son inmunogénicas CUADRO CLÍNICO En el 80% de los casos se produce por extensión de una lesión de la piel. En el 20% no se encuentran lesiones en piel. Es más común en las extremidades, en especial en las piernas; otro sitio de predilección son la pared abdominal, las zonas perianal e inguinal y heridas postoperatorias. La zona afectada inicialmente está eritematosa, tumefacta, sin márgenes claros, caliente, brillante, sensible al tacto y dolorosa. El proceso progresa rápidamente en el curso de varios días, con cambios de color, desde un rojo púrpura hasta placas de color azul grisáceo. Luego se puede ver la piel rota por ampollas y una gangrena cutánea franca. La zona afectada se vuelve indolora, debido a la anestesia secundaria a trombosis de los pequeños vasos sanguíneos y a la destrucción de los nervios superficiales. La aparición de anestesia puede preceder a la aparición de la 5

CIRUGIA GENERAL - FASCITIS NECROTIZANTE necrosis cutánea y proporcionar la clave para pensar que el proceso es una FN y no una simple celulitis. Siempre se encuentra gran toxicidad sistémica y a menudo los pacientes desarrollan shock The diagnosis of necrotizing fasciitis. Curr Opin Infect Dis 18:101-106, 2005, describe tres estadios evolutivos en la enfemedad. Estadio 1. La enfermedad es prácticamente indiferenciada de las celiulitis de partes blandas. Se caracteriza por eritema, dolor a la palpación con inflamación.  Estadio 2. Formación de ampollas y bullas. Fluctuación e induración de la piel.  Estadio 3. Formación de ampollas hemorrágicas. Anestesia cutánea. Crepitación y gangrena.

Fascitis necrotizante, estadio 2 DIAGNÓSTICO El diagnóstico de la FN es primariamente clínico y microbiológico. El aspecto hemorrágico de las lesiones y la aspiración de las flictenas y tejidos permite sugerir el tipo de infección y reconocer con celeridad su naturaleza. El diagnóstico de seguridad es anatómico y se realiza durante la cirugía observando la necrosis de la fascia y demostrando la tunelización mediante la pérdida de resistencia del tejido celular subcutáneo al paso del dedo o algún instrumento quirúrgico. Deben enviarse muestras para estudio histopatológico intraoperatorio, la biopsia por congelación permite el diagnóstico de certeza y algunos la recomiendan además para establecer los limites de la resección. El diagnóstico clínico de fascitis necrotizante es corroborado por los hallazgos operatorios:

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Fascia necrótica de color grisáceo, que se torna friable e hinchada. Los cultivos son de interés para el adecuado manejo antibiótico.

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La anatomía patológica confirma los hallazgos macroscópicos operatorios. Los criterios patológicos diagnósticos son:

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Necrosis de la fascia superficial. Infiltración de la dermis Polimorfonucleares (PMN). profunda y fascia por

Trombos fibrinosos en arterias y venas con o sin angeítis. Presencia de cocos Gram (+) en los tejidos afectados. Ausencia de afectación muscular.

Los estudios complementarios que pueden ayudar al diagnóstico son: 1. Laboratorio: leucocitosis con desviación a la izquierda, hipoalbuminemia (<3g/dl), trombocitopenia, azoemia, hipocalcemia (por saponificación de la grasa), aumento de Creatín fosfoquinasa (CPK), como marcador del compromiso infeccioso muscular, aumento de Bilirrubina, anemia intensa, glucemia, creatinina, sodio, proteína C reactiva y estudios microbiológicos positivos a SBHGA asociado o no a Stafilococo aureus. 2. Imagen: Radiografía: edemas de partes blandas, en caso de presencia de gas se debe descartar la presencia de Clostridios o anaerobios no clostridiales. TAC y RNM: de utilidad para localizar el sitio y evaluar la profundidad de la lesión. 3. Anatomía patológica: biopsia por congelación. La biopsia por congelación permite el diagnóstico de certeza. La saturación tisular de oxígeno también se ha utilizado en el diagnóstico precoz de fascitis necrotizante, la obtención de saturaciones de O2 inferiores a 70% tiene en el diagnóstico de fascitis necrotizante una sensibilidad del 100% y una especificidad del 97%. La aplicación de los factores de riesgo de laboratorio conjuntamente con la saturación tisular de O2 permite optar por el tratamiento quirúrgico en las primeras 24 h de ingreso hospitalario, siendo este un factor decisivo en la disminución de la mortalidad por esta patología Se han desarrollado escores que permiten hacer un diagnóstico diferencial inicial entre fascitis necrotizante y celulitis. En el artículo de Chin-Ho Wong y Yi-Shi Wang. The diagnosis of necrotizing fasciitis. Curr Opin Infect Dis 18:101-106, 2005, se desarrolla uno de estos escores, en él una puntuación mayor o igual a 6 es diagnóstico de fascitis necrotizante con un valor predictivo positivo del 92% y negativo del 96%.

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ANATOMÍA PATOLÓGICA Las lesiones más sobresalientes son la necrosis severa y extensa de la superficie fascial y del tejido celular subcutáneo, con destrucción y licuefacción de la grasa. En su fase inicial no compromete la piel suprayacente ni los músculos subyacentes

TRATAMIENTO • • Antibioticoterapia: penicilina-clindamicina o clindamicina-metronidazol. Cirugía: realizar una rápida y agresiva exploración y desbridamiento de la herida. • Cámara hiperbárica. • Gammaglobulina intravenosa. 8

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La exploración quirúrgica precoz es el pilar terapéutico más importante, puesto que sin cirugía la mortalidad es del 100%. El cirujano debe ser agresivo y resolutivo extirpando todas las zonas desvitalizadas. El otro pilar terapéutico es el tratamiento antimicrobiano. Los SBHGA son sensibles a la Penicilina, pero los fracasos del tratamiento son frecuentes. Estos se deben al efecto inóculo o “Efecto Eagle”: concentraciones de S. pyogenes >108-109 ufc/ml y además de una población microbiana en fase de crecimiento estacionario o lenta y no exponencial.. La Clindamicina actúa más eficazmente tanto in vitro como in vivo, no siendo afectado por el efecto inóculo y además suprime la producción de toxinas y la síntesis de proteínas M. Oxigenación hiperbárica: se justifica por la posibilidad de revertir la deprimida capacidad fagocitaria de los leucocitos en el margen del tejido isquémico infectado.8 No sustituye ninguno de los tratamiento antes expuestos y es poco factible llevarla a cabo en caso de pacientes ventilados o con compromiso cardiorrespiratorio importante. Dosificación: Exposición 90 - 120 min 2 v/d a 2 - 3 atmósferas, durante 7 d como mínimo. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Entidad Celulitis Clostridial Agentes etiológicos Factor Predispone rte Clostridium. Trauma perfringes y otros local o clostridios. Cirugía. Presentación Clínica Directo Bacilos Gram (+)

Comienzo gradual, dolor moderado, edema moderado, gas en Tejido Celular Subcutáneo (TCS), crepitación, músculo sin compromiso, toxicidad sistémica mínima. Celulitis Bacteroides Spp. y Diabetes, Comienzo rápido o gradual, No Peptostreptococcus infección signos inflamatorios en la Clostridial ± Enterobacterias, local piel, edema moderado, dolor Anaeróbica Streptococo o preexistente. moderado, gas en TCS, Stafilococo crepitación, músculo sin compromiso, toxicidad sistémica moderada, exudado purulento y fétido. Fascitis Bacteroides Spp. y Diabetes, Comienzo agudo, Necrotizan Peptostreptococcus cirugía, destrucción de grasa y fascia, te tipo I Spp. ± infección dolor moderado, gas enterobacterias, perineal, variable, músculo sin Streptococos (no trauma compromiso, toxicidad grupoA), local, sistémica moderada a severa. Pseudomonas Spp. enfermedad Stafilococo aureus vascular periférica.

Flora mixta. PMN (+).

Flora mixta. PMN (+)

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CIRUGIA GENERAL - FASCITIS NECROTIZANTE Fascitis Necrotizan te tipo II SBHGA solo o a Traumas veces asociado a penetrantes, Stafilococo aureus cirugía, varicela, quemaduras, inmunodepr esión. Gangrena Stafilococo aureus, Cirugía sinergística Streptococo y Abdominal anaerobios Gangrena gaseosa Clostridios especialmente Clostridium. perfringes Herida el quirúrgica o traumática espontánea. Comienzo y evolución agudos, necrosis de piel y TCS, mionecrosis a veces, shock y fallo multiorgánico. Cocos Gram(+ ). PMN (+) Cocos Gram (+). PMN (+)

Ulcera de lenta evolución, dolor local intenso, toxicidad sistémica ausente o mínima sin crepitación. Comienzo agudo, coloración de la piel amarillento bronce, necrosis con bullas hemorrágicas, dolor local severo, gas presente, músculo comprometido, toxicidad sistémica severa.

En los estadios tempranos de una Erisipela es importante el diagnóstico diferencial con la FN una característica sin ser patognomónica de la FN es el dolor y el extremo dolorimiento local a la presión. Los signos locales de infección son inicialmente despreciables y el dolor es desproporcionadamente intenso. Luego se produce anestesia cutánea debido a la destrucción nerviosa. La infección se extiende a zonas vecinas, la piel adquiere un color más oscuro, con eritemas difusos y edemas, aparecen ampollas. Por lo general la lesión no esta claramente delimitada de la piel normal como sucede en la Erisipela. Una supuesta Erisipela con rápida progresión debe hacer sospechar la posibilidad de una FN y especialmente si el eritema vira a un parcheado azulado rápidamente a pesar de la antibioticoterapia instituida. En las celulitis agudas no suele existir dolor intenso y no presentan síntomas sistémicos. Las enfermedades de base generalmente asociadas a este tipo de infecciones son: Diabetes Mellitus y enfermedades vasculares, ambas tienen un papel bien probado. Su comportamiento no es de una bacteria oportunista ya que puede comprometer a personas jóvenes y sanas. La incidencia de Shock en pacientes con FN debido a SBHGA es difícil de evaluar, ya que la mayoría de los trabajos publicados, se refieren a pacientes con infecciones mixtas. Pero fue Cone y col. en 1987 que describe el SSTS en pacientes con FN, Fallo multiorgánico (FMO) y eritema difuso cutáneomucoso, asociación confirmada por Stevens y col. El diagnóstico de FN por SBHGA es primariamente clínico y microbiológico. El aspecto de las lesiones y la aspiración de las flictenas y tejidos permiten sospechar este tipo de infección. En los últimos años se han empleado la TAC y la RNM, en especial esta ultima para el diagnóstico diferencial de celulitis y FN. Todavía no hay pruebas de que estos procedimientos hagan diagnósticos precoces y mejoren el pronóstico de la infección. El diagnóstico de seguridad es anatómico, durante el acto quirúrgico,

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CIRUGIA GENERAL - FASCITIS NECROTIZANTE observando la necrosis de la fascia y determinando la tunelización al pasar el dedo o un instrumento debido a la perdida de la resistencia del TCS. PRONÓSTICO Elevada mortalidad: entre el 14 y el 80 %. Depende fundamentalmente de: a) Edad (peor en edades extremas - ancianos y neonatos) b) Nivel inmunológico del paciente. c) Asociación a enfermedades crónicas como diabetes mellitus y arteriosclerosis. d) Virulencia de las cepas infectantes. e) Diagnóstico precoz. f) Tratamiento agresivo inmediato y continuado.

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CIRUGIA GENERAL - FASCITIS NECROTIZANTE BIBLIOGRAFÍA 1. Bueno Rodríguez PM, Mariño Fonseca J, Bueno Rodríguez JC, Martínez Paradela CR, Bueno Barreras E. Fascitis necrotizante. Rev Cubana Ortop Traumatol ;13(1-2):47-53: http://scielo.sld.cu/pdf/ort/v13n1-2/ort071-299.pdf 2. Morales JR, Pena E, Polimeni JL, Napoli MC. Infecciones estreptocócica. En: Jorge Osvaldo Gorodner. Enfermedades infecciosas. 2a ed. Rosario-Argentina: Corpus; 2004: 555-566. 3. Headley AJ. Necrotizing soft tissue infections: a primary care review. American Academy of Family Physicians 2006; 68(2): 323-328. http://www.aafp.org/afp/20030715/323.pdf 4. Tejada Ruiz FJ, Peres Civantos D, Zaheri Beryanaki M, Robles M, Jerez V y Narváez JA. Fascitis necrosante: un nuevo caso. Rev. Portuguesa de Med Intensiva 2000; 9(3): 273-275. 5. Fernández Guerrero M.L, Martinez Quesada G, Bernacer Borja M y Sarasa Corral JL. La gangrena estreptocócica y la así llamada “enfermedad de las bacterias devoradoras de carne” una infección rara y devastadora. Revista clínica española 1999; 199 (2): 84-88. 6. Bueno Rodríguez P, Mariño Fonseca J, Bueno Rodríguez J, Martinez C, Barreras E. Fascitis necrosante. Rev. Cubana Ortiz Traumatol 1999, 13 (1-2): 43-53.

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