TEMA 12.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Y CRÓNICA

TEMA 12. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Y CRÓNICA.

INTRODUCCIÓN: INSUFICIENCIA RENAL.

Se denomina insuficiencia renal al estado patológico en el que los riñones son incapaces de
cumplir sus funciones de eliminación de productos de desecho, de regular el medio
interno y de sintetizar sustancias.

Es importante destacar que la insuficiencia renal no implica en sí misma alteraciones

anatómicas, ni por el contrario, la presencia de lesiones anatómicas no se traduce siempre
en insuficiencia renal.

En otras palabras, la insuficiencia renal es concepto funcional, no anatómico.

La insuficiencia renal global puede establecerse de dos formas:

- Forma aguda: en unos riñones en principio normales, o desarrollarse lentamente.

- Forma crónica: en las nefropatías evolutivas que van reduciendo progresivamente
el número de nefronas funcionantes.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA.

La insuficiencia renal aguda (IRA) se caracteriza por una disminución rápida de la

filtración glomerular que se traduce en la retención de productos nitrogenados (azoemia),
una alteración de la homeostasis del medio interno y, habitualmente, una disminución de
la cantidad de orina eliminada (oliguria). Es necesario que el inicio sea abrupto, rápido (en
menos de 48 horas).

La IRA la clasificamos en tres tipos:

- IRA prerrenal.
- IRA intrarrenal.
- IRA posrenal.

Insuficiencia renal aguda prerrenal.

Patogenia:

En esta forma, la estructura y la función de los riñones es normal. El mecanismo

desencadenante es una disminución de la perfusión renal.

Etiología:

Las causas principales de esta situación son:

- Las que condicionan una disminución de la volemia real (por ejemplo,

hemorragias, vómitos, diarrea).
- Las que condicionan una disminución de la volemia efectiva (por ejemplo,
insuficiencia cardiaca o hepatocelular).

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Fisiopatología:

Los mecanismos que desencadenan las manifestaciones son los correspondientes a la

respuesta fisiológica del riñón normal. Así, ante una disminución de la presión hidrostática
glomerular, disminuye la filtración glomerular y se estimulan los sistemas que promueven
la reabsorción de sodio y agua por los túbulos renales.

Manifestaciones:

- Oliguria. Debida a la disminución del filtrado glomerular y a la intensa absorción

tubular de agua.
- Azoemia. Aumento de la concentración plasmática de creatinina y urea, por
disminución de la filtración glomerular y al aumento de reabsorción de la urea.
- Alteración de la composición de la orina. La osmolalidad y la densidad de la orina
están elevadas, ya que los túbulos reabsorben agua y sodio.

Insuficiencia renal aguda intrarrenal.

Patogenia:

Esta situación se produce como consecuencia de lesiones difusas de las estructuras renales
que aparecen de forma aguda. Existen tres formas principales de IRA según la estructura
afectada: glomerular, tubular e intersticial. Dentro de ellas es frecuente y característica la
lesión tubular, también denominada necrosis tubular aguda (NTA, tubulopatías).

Etiología:

- Glomerulonefritis: autoinmune.

- Tubulopatías (NTA). Los dos mecanismos principales de la producción de NTA son:

 Isquemia renal: sus causas son las mismas que desencadenan la IRA
prerrenal cuando la disminución de la perfusión es intensa y/o se
mantiene durante un tiempo prolongado.
 Nefrotoxicidad: los principales agentes son:
 Algunos antimicrobianos, por ejemplo aminoglucósidos.
 Metales pesados como mercurio.
 Sustancias exógenas (como contrastes radiográficos) y endógenas
(como la hemoglobina, mioglobina y cadenas ligeras).

- Intersticiales: tóxicos, enfermedades infecciosas, autoinmune, etc.

Fisiopatología:

Las manifestaciones clásicas del síndrome de IRA se establecen en dos fases:

- Fase de insaturación: caracterizada por azoemia progresiva y habitualmente

oliguria.
- Fase de recuperación: disminuye la azoemia y aparece poliuria.

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Insuficiencia renal aguda postrenal.

Etiopatogenia:

Se produce como consecuencia de la obsturcción de las vías urinarias. Causas generales:

- Obstruccion extrínseca.
- Obstrucción intrínseca.

Causas específicas:

- Litiasis renal.
- Vejiga neurógena.

Manifestaciones:

Por la incapacidad funcional encontramos manifestaciones en:

- Eliminación: se denomina sindrome obstructivo.

- Almacenamiento: incontinencia urinaria.

Por irritaciones de las estructuras se manifiesta el sindrome irritativo.

Poliuria

INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA.

Se denomina insuficiencia renal crónica al fallo mantenido, progresivo, global e

irreversible de las funciones renales. Así, a diferencia de la IRA, se establece en semanas.
Para considerar una insuficiencia renal como crónica es preciso que la filtración
glomerular se mantenga igual o menor a 60 mL/min durante al menos tres meses.

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Etiología:

La IRC es una forma evolutiva de prácticamente todas las enfermedades que afectan al
riñón. En la práctica, la mayor parte de causas responsables de IRC son la diabetes, la
hipertensión arterial y los síndromes glomerulonefríticos.

Estas alteraciones pueden ser:

- Localizadas y múltiples: neoplasias, infecciones crónicas, o alteraciones en el

desarrollo (poliquistosis).
- Difusas. Se pueden dividir a su vez en:
 Mecanismos directos: isquemias, agentes nefrotóxicos, nefropatía
obstructiva.
 Mecanismos indirectos: principalmente inmunológicos, glomerulopatías,
nefritis intersticiales.

Anatomía patológica:

El sustrato anatómico de este síndrome es la reducción del número de nefronas por

sustitución del parénquima por tejido conjuntivo (se denomina esclerosis lateral).

Fisiopatología:

A lo largo de la evolución de la IRC, las nefronas que no han sido destruidas sufren una
sobrecarga funcional, con el fin de aumentar la filtración glomerular.

Un factor importante es el aumento de angiotensina II que, al contraer la arteriola

eferente, aumenta la presión glomerular. La hiperfiltración glomerular permite el
mantenimiento del filtrado, pero su mantenimiento ocasiona efectos nocivos. Entre los
mecanismos implicados en la progresión de las lesiones podemos señalas la acumulación
de macromoléculas en el mesangio y la distensión de las células mesangiales, que estimula
la fibrosis y el efecto nocivo de la proteinuria.

Manifestaciones:

La fisiopatología de la IRC se explica mediante una teoría, conocida como “la nefrona
intacta”.

Diferenciamos tres periodos:

1. Periodo de compensación completa. Durante esta fase, el número de nefronas es

suficiente para mantener las funciones normales, por lo que no aparecen
alteraciones biológicas. Disminución del aclaramiento de creatina (disminución del
filtrado glomerular) por disminución de la reserva funcional renal.

2. Periodo de compensación parcial. Durante este periodo, la disminución del

número de nefronas alteras las funciones renales. Por ello, si el proceso es lento, se
establecen mecanismos de compensación que intentan disminuir los efectos de la
disminución del filtrado glomerular.

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a) Aumentando la carga filtrada por cada nefrona.

b) Modificando el manejo tubular, disminuyendo la absorción y aumentando la
secreción.
 Compensación tubular parcial: es preciso que aumente la
concentración en el plasma para que lo haga la carga filtrada. Son
ejemplos de productos sujetos a compensación tubular parcial los
fosfatos, el ácido úrico y los hidrogeniones.
 Compensación tubular total: las sustancias que se consiguen en este
tipo de compensación, que son el sodio, el potasio y el agua, son
eliminadas hasta el final del periodo como en condiciones normales sin
modificaciones en el plasma.

Manifestaciones: poliuria, nicturia, sed.

3. Periodo de uremia. Aparece esta fase cuando el número de nefronas intactas es

mínimo. En estas circunstancias, el riñón es incapaz de desempeñar sus funciones
a pesar de poner en marcha los mecanismos de compensación de la fase anterior.
La repercusión negativa sobre el organismo es notable y son varios los
mecanismos que lo explican.
 Retención de sustancias proteicas.
 Alteraciones hidroelectrolíticas y del equilibrio ácido – base.
 Efectos negativos de los mecanismos compensadores. Estos mecanismos,
incialmente beneficiosos, ocasionan efectos nocivos cuando se mantienen
durante mucho tiempo. El ejemplo más demostrativo es el del
hiperparatiroidismo que tiende a normalizar la calcemia y favorece la
eliminación de fosfato.
 Fracaso de las funciones endocrinas y metabólicas. La secreción
insuficiente de eritropoyetina contribuye a la anemia y a la disminución de
la hidroxilacion de la vitamina D contribuyendo tanto al
hiperparatiroidismo secundario como a las alteraciones óseas.

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