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II. NARIZ Y SENOS PARANASALES

Capítulo 55

PATOLOGÍA INFLAMATORIA DE LOS SENOS


PARANASALES. SINUSITIS AGUDAS Y
CRÓNICAS: SINUSITIS MAXILAR. SINUSITIS
ETMOIDAL. SINUSITIS FRONTAL. SINUSITIS
ESFENOIDAL.

José María Cuyás Lazarich, Jose Ramón Vasallo Morillas, Mª Luisa Zaballos
González

Complejo Hospitalario Universitario Materno-Insular. Las Palmas de Gran Canaria.

1.- INTRODUCCIÓN:

La sinusitis y la rinitis coexisten en la mayoría de los individuos. En la actualidad se


considera que el termino correcto para denominarlas es el de rinosinusitis.

Definición:

a) Como un cuadro que cursa con inflamación de las fosas nasales y de los senos paranasales
caracterizada por la presencia de dos o más síntomas de los siguientes síntomas:
• El bloqueo/obstrucción/congestión nasal o bien secreción nasal (rinorrea anterior/posterior). Este es
imprescindible.
• Dolor/sensación de presión facial.
• Perdida total o parcial del sentido del olfato.
b) En la exploración endoscópica debe objetivarse algunos de los siguientes hallazgos:
• Pólipos nasales y/o
• Secreción mucopurulenta principalmente en el meato medio y/o edema/obstrucción mucosa
principalmente en el meato medio.

c) En el diagnóstico radiológico con TC de senos paranasales:


• Cambios en la mucosa complejo ostiomeatal y/o senos paranasales.
• Pólipos
• Ocupación de los senos paranasales

Según la duración del cuadro se clasifican en:


• Aguda :
Clínica de menos de 12 semanas de evolución.
Resolución completa de los síntomas.

• Crónica:
Clínica de más de 12 semanas de evolución.
Sin resolución completa de los síntomas.
• Pueden existir exacerbaciones.

Para confirmar su diagnóstico precisamos un TC de senos paranasales o una endoscopia nasal.


Capítulo 55 Patología inflamatoria de los senos paranasales. Sinusitis agudas y crónicas: sinusitis
maxilar. Sinusitis etmoidal. Sinusitis frontal. Sinusitis esfenoidal.
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Incidencia:

La rinosinusitis vírica aguda (resfriado común) es muy frecuente. Los adultos sufren de 2 a 5 al año. Los
niños en edad escolar entre 7 y 10. De ellas se sobreinfectan con bacterias 0,5%-2%.
En la sinusitis bacteriana existe un empeoramiento de la clínica a los cinco días o una afectación
persistente. Su incidencia real es desconocida, se calcula que en Estados Unidos presenta sinusitis 1 de
cada 7 adultos, siendo la quinta causa de prescripción de antibióticos.
Su incidencia en Europa central es de 10-15%.

La rinosinusitis es un problema de salud importante que representa una elevada carga económica a la
sociedad.

Fisiopatología.

Los factores claves son la disfunción ciliar y la obstrucción del ostium sinusal. Esto genera una presión
negativa, con la consiguiente reducción de la presión parcial de oxigeno, lo que hace que el seno sea un
entorno favorable para el crecimiento de las bacterias.
También la presión negativa genera un aumento de glándulas caliciformes, lo cual genera más mucosidad
y por tanto más taponamiento del ostium dando lugar a la cronificación de la sinusitis.

Factores asociados a la rinosinusitis aguda:

- Agentes patógenos

La mayoría son de origen vírico. Las bacterias que se aíslan con mayor frecuencia son Streptococcus.
pneumoniae, Haemophilus influenzae y Moraxella catarrahalis.

- Alteraciones ciliares

El flujo mucociliar es un importante mecanismo de defensa inespecífico en la prevención de la sinusitis


bacterianas. En las rinosinusitis víricas se pierden los cilios y células ciliadas, a la semana de la infección.
A las tres semanas se recuperan.
En los síndromes de Kartagener y en la discinesia ciliar primaria son frecuentes los episodios de sinusitis
de repetición.
En la fibrosis quística la incapacidad de los cilios de transportar el moco viscoso ocasiona sinusitis.
También producen alteración del movimiento ciliar el tabaco, el reflujo gasatroesofágico, la anoxia,
toxinas bacterianas, los cuerpos extraños y los medicamentos (atropina, antihistamínicos, fenilefrina).

- Alergia

No hay una relación clara demostrada por estudios prospectivos que establezca relación entre la alergia y
la frecuencia de sinusitis.
Aunque la atopia, con los edemas de la mucosa, sobre todo, en el complejo osteomeatal parecen que
pueden favorecer la obstrucción y retención de secreciones.

- Infección por Helicobacter pilori y reflujo gastroesofágico.

No hay evidencia clara que el Helicobacter pilori y/o el reflujo gastroesofágico sean responsables
directos de la aparición de sinusitis.
Lo que sí está claro que tanto el Helicobacter pilori como el reflujo pueden provocar alteraciones
mucociliares.

- Sondas nasogástricas/Intubación nasotraqueal.

Se observan en las unidades de cuidados intensivos generalmente relacionados con la intubación


orotraqueal o la colocación de sondas nasogástricas, a lo que se suma la debilidad del paciente.
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-Estados de inmunosupresión

En las inmunodeficiencias congénitas aparece sinusitis crónica desde las primeras etapas de la vida.
En las inmunodeficiencias del adulto como en el caso de infección por el VIH existe una mayor
prevalencia de sinusitis crónica.
Ocurre lo mismo en la agammaglobulinemia, inmunodeficiencia combinada variable, inmunodeficiencia
con déficit de inmunoglobulina G y de inmunoglobulina A.

-Embarazo

Durante el primer trimestre del embarazo, debido a los cambios hormonales es frecuente que exista
congestión nasal. Pero no se observa aumento en la frecuencia de sinusitis.

- Alteraciones anatómicas.

Las desviaciones septales, (Fig. 1) concha bullosa, desplazamiento de la apófisis uncinada y el cornete
medio paradójico puede aumentar el riesgo de padecer sinusitis.

Fig. 1 Desviación septal

También el bloqueo del meato medio por tumores, pólipos o cuerpo extraños.

- Hongos

La colonización por hongos se ha relacionado con la sinusitis crónica. Estos pacientes presentan un
infiltrado eosinofílico.

-Otras

Abscesos dentarios o procedimientos que establezcan una comunicación entre la cavidad oral y el seno
maxilar, traumatismo facial…

2.- FORMAS CLINICAS DE RINOSINUSITIS Y EXPLORACIÓN.

En la aproximación al intento de clasificación de las diferentes formas clínicas de rinosinusitis destacan la


disparidad de criterios entre diferentes especialidades y dentro de la misma especialidad de ORL.
Recientemente, el documento de la EAACI, propone una reclasificación de la rinosinusitis que viene a
representar una síntesis de consensos previos, e incluye un aspecto interesante, claramente influido por el
documento ARIA, que constituye el intento de cuantificar el grado de gravedad de la enfermedad.
Capítulo 55 Patología inflamatoria de los senos paranasales. Sinusitis agudas y crónicas: sinusitis
maxilar. Sinusitis etmoidal. Sinusitis frontal. Sinusitis esfenoidal.
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Se diferencian en el cuadro agudo dos formas clínicas que se pueden agrupar en rinosinusitis viral aguda
o resfriado común y en rinosinusitis aguda/intermitente no viral o bacteriana. La RS viral tiene una
duración sintomática inferior a los 10 días, y la aguda no viral se define como un incremento sintomático
tras 5 días de evolución o frente a la persistencia de síntomas tras 10 días de iniciado el proceso; en
cualquier caso consiguiendo le remisión completa en 12 semanas.
El cuadro clínico que caracteriza a la RS aguda comprende todos aquellos signos y síntomas que podemos
encontrar en los pacientes que presentan esta entidad clínica. Muchos son compartidos tanto por la RS
aguda bacteriana como por la RS vírica e incluso la rinitis alérgica.
El cuadro clínico de la RS aguda viene definido por la presencia de congestión o bloqueo nasal, rinorrea
anterior y /o posterior frecuentemente mucopurulenta, dolor o presión facial, cefalea y alteraciones en la
olfacción. La cefalea característica de la RS es típicamente un dolor sordo que se debe al edema y la
inflamación del orificio sinusal y de los tejidos vecinos.
La RS aguda puede presentar sintomatología general y a distancia como: fiebre, astenia, somnolencia
irritación faríngea, laríngea y traqueal, causando dolor faríngeo, disfonía y tos.
Según el seno afectado hablamos de:

-Rinosinusitis Maxilar Aguda.

Esta rinosinusitis suele ir precedida de una coriza aguda. Los síntomas son significativos.
La cefalea se manifiesta como dolor punzante y gravitatorio en la periorbita, sobre todo a nivel del canto
interno del ojo, de la escotadura supraorbitaria y/o de la escotadura infraorbitaria (V1, V2), y en el maxilar
superior; aumenta al agachar la cabeza y al palpar y presionar estas zonas, y se alivia al sonarse. Cuando se
cronifica el cuadro se habla de “pesadez facial”.
La rinorrea es inicialmente acuosa (hidrorrea) si la causa es viral o inflamatoria, y mucopurulenta cuando es
bacteriana y se localiza en el lado afecto.
La obstrucción nasal, frecuentemente asociada a la rinorrea, es de localización anterior.
En la rinoscopia anterior y endoscopia nasal observamos cornetes congestivos, edema de bulla etmoidal,
mucosidad purulenta sobre los cornetes y cávum, procedente del meato medio que cae a la pared posterior de la
faringe. Con la endoscopia podemos visualizar factores anatómicos que influyen en la aparición de la sinusitis
(dismorfias septales, concha bullosa, ostium cicatricial, hipertrofia de cornete).
La radiología simple (proyección de Waters) no es imprescindible para el diagnostico definitivo si se hace la
endoscopia. Sin embargo, si la sinusitis es recurrente o recidivante, es importante la búsqueda radiológica de
factores locales o de vecindad.
La diafanoscopia (sistema de transiluminación), en la actualidad está en desuso.
La punción y aspiración del seno, con cultivo de las secreciones, constituye la prueba diagnóstica más fiable
para el diagnóstico de sinusitis; pero se encuentra en desuso por su carácter invasivo.

-Rinosinusitis Etmoidal Aguda (Etmoiditis).

El etmoides juega un papel importante en la patología sinusal por su ubicación y estrecha relación con el
complejo ostiomeatal. Esta sinusitis suele asociarse a sinusitis maxilar y /o frontal en el adulto, rara vez se
presenta de forma aislada (Fig.2).

Fig. 2. Sinusitis etmoidal bilateral


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Suele aparecer en el curso de una rinitis aguda o coriza.
Los síntomas son los propios de la rinitis, con tensión y palpación dolorosa en la región interciliar, con
rinorrea mucopurulenta en meato medio (etmoides anterior) y meato superior (etmoides posterior),
obstrucción nasal e hiposmia o anosmia.
En la rinoscopia anterior y la endoscopia nasal observamos lesiones similares a las encontradas en la
rinosinusitis maxilar.

-Rinosinusitis Frontal Aguda.

La sinusitis frontal aguda es una patología poco frecuente. Aparece a menudo en el transcurso de una
rinitis aguda y suele ir acompañada de una sinusitis maxilar o de una pansinusitis. Afecta en especial a
adolescentes y adultos jóvenes; diversos autores hablan de una preponderancia de los hombres afectos
frente a las mujeres (3 hombres/ 1 mujer).
El síntoma más llamativo es la cefalea pulsátil de localización supraorbitaria, que aumenta con la
anteflexión y se irradia a la región temporal u occipital. En ocasiones se trata de una simple sensibilidad
local, de una sensación de presión. Este dolor puede acompañarse de obnubilación y fotofobia así como de
edema del párpado superior.
La obstrucción nasal, la rinorrea y la fiebre son inconstantes.
Con frecuencia pueden presentar dolor a la presión en los senos frontales, pero no es un signo específico
de esta patología.
La rinoscopia anterior simple no ayuda a establecer el diagnóstico. La endoscopia nasal suele mostrar
afectación similar a las sinusitis agudas maxilar y etmoidal, con secreciones purulentas, edema e incluso
pólipos en el meato medio. Esta exploración puede ser normal en caso de sinusitis frontal bloqueada.
Una forma particular es la sinusitis frontal barotraumática, por variaciones bruscas de la presión
ambiental, ejemplo en pilotos y buceadores, con cefalea intensa de aparición brusca que se irradia a la
frente y la cara.
Otra forma particular es la producida por el bloqueo completo del conducto nasofrontal, que origina el
cuadro denominado por Sluder “vacuum sinus “, cefalea frontal por vació. Es una cefalea que cede
aplicando un vasoconstrictor en el meato medio.
La radiografía simple de la parte superior de la cara puede ser suficiente para confirmar el diagnóstico
cuando no haya signos de otras complicaciones. En todos los demás casos está indicado realizar un TC.
La íntima relación anatómica entre el seno frontal, las estructuras meningo-encefálicas y la cavidad
orbitaria constituyen el mayor riesgo potencial de la rinosinusitis frontal.

-Rinosinusitis Esfenoidal Aguda.

La sinusitis esfenoidal aguda es la forma menos frecuente de todas las sinusitis. Adquiere significación
patológica a partir de la adolescencia. Se presenta en formas clínicas aisladas y asociadas
(etmoidoesfenoidales y pansinusitis).
La clínica es poco característica. Puede haber cefalea referida en profundidad hacia el occipucio o vértex,
que puede irradiarse a región temporal y lateral del cuello y a la nuca. En ocasiones se puede irradiar a las
regiones frontales y retrorbitaria.
La obstrucción nasal es irrelevante. La rinorrea es posterior.
En la endoscopia nasal podemos ver pus en la fisura olfatoria (entre el tabique y el cornete medio).
El diagnóstico es fundamentalmente radiológico mediante TAC.
Su situación anatómica en contacto con la base del cráneo y la proximidad de elementos vitales (carótida
interna y nervio óptico), constituyen el mayor riesgo potencial de esta sinusitis.

RINOSINUSITIS CRÓNICA.

La rinosinusitis crónica es una enfermedad multifactorial en la que pueden estar implicados trastornos
mucociliares, procesos infecciosos (bacterianos), cuadros alérgicos, estados inflamatorios de la mucosa de
otras etiologías, o, en raras ocasiones, obstrucciones físicas debidas a variaciones morfológicas o
anatómicas de la cavidad nasal o de los senos paranasales.
Al igual que la RS aguda la RS crónica cursa con la presencia de dos o más de los siguientes síntomas:
Capítulo 55 Patología inflamatoria de los senos paranasales. Sinusitis agudas y crónicas: sinusitis
maxilar. Sinusitis etmoidal. Sinusitis frontal. Sinusitis esfenoidal.
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• Obstrucción/congestión nasal.
• Rinorrea anterior/posterior.
• Dolor/sensación de presión facial.
• Alteraciones en el sentido del olfato.
No existe fiebre. Otros síntomas secundarios son: halitosis, fatiga, dolor de dientes, tos, otalgia presión o
sensación de plenitud en el oído.
Se observan, además, los siguientes signos endoscópicos:
• Existencia de pólipos.
• Secreción mucopurulenta en meato medio y/o edema/obstrucción mucosa.

Según el seno afectado, se clasifica en:

-Rinosinusitis Maxilar Crónica.

El seno maxilar es el más afectado en las distintas series. Los síntomas suelen ser pobres y atípicos.
Debemos sospechar su ocupación cuando hay afecciones respiratorias ( rinitis alérgica o no alérgica, asma
atópica, bronquitis recidivantes, etc.) o de causas odontógenas.

-Rinosinusitis Etmoidal Crónica.

Los síntomas predominantes de esta sinusitis son cefaleas e insuficiencia respiratoria nasal. La cefalea
localizada en la raíz nasal y el ángulo interno de la orbita, suele ser de predominio diurno, que se
intensifica con el calor, la comida, el alcohol, la menstruación, etc... y que puede durar años, lo que afecta
al estado de ánimo y al esfuerzo intelectual.

-Rinosinusitis Frontal Crónica.

Puede presentarse de forma unilateral o bilateral, o bien como parte de una pansinusitis.
Los síntomas son variables, similares a los de la sinusitis aguda, pero atenuados, con rinorrea unilateral.
La rinoscopia/endoscopia es similar a la de las otras sinusitis crónicas.
-Rinosinusitis Esfenoidal Crónica.

Es la más infrecuente. Los síntomas son anodinos y poco acentuados, muy similares a las formas agudas.

3.- DIAGNÓSTICO DE LA RINOSINUSITIS

La rinosinusitis es una entidad relativamente fácil de diagnosticar. Para ello hay que considerar los
antecedentes del paciente, tener en cuenta la sintomatología clínica y realizar una correcta exploración.
Las pruebas de imagen se realizaran sólo cuando sean necesarias.

CLÍNICA

Generalmente la sinusitis que cursa con síntomas es la bacteriana. La sintomatología que presenta el
paciente es muy característica y suele estar precedida de un cuadro catarral de vías altas. Los síntomas más
frecuentes son:
• Cefalea
• Congestión nasal
• Rinorrea anterior o posterior
• Febrícula

EXPLORACIÓN

• Rinoscopia anterior: mucosa nasal inflamada, cornetes inferiores hipertróficos, rinorrea espesa
• Orofaringe: Rinorrea posterior purulenta en muchos casos
• Endoscopia nasal: Se puede observar salida de material purulento por el ostium de los senos
maxilares, además de los hallazgos descritos en la rinoscopia anterior. Con endoscopia también se
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diagnostica la sinusitis crónica, mediante la observación directa de los cambios anatómicos y tisulares
característicos, tales como edema, poliposis e hipertrofia de la mucosa nasal

DIAGNÓSTICO RADIOLÓGICO

RADIOLOGÍA CONVENCIONAL

Se ha utilizado como aproximación inicial para el estudio de la patología nasosinusal. Se utilizan dos
tipos de proyecciones: la de Waters o nasomentoplaca (Fig. 3) y la de Cadwell o posteroanterior (Fig. 4).
La primera es la más indicada para valorar los senos maxilares y la segunda los etmoidales y frontales.

Fig.3 Rinosinusitis maxilar derecha. Fig. 4 Hipertrofia de la mucosa de seno maxilar


izquierdo.

La radiografía convencional debe ser evitada en niños. Actualmente cada vez son más los autores que
evitan el uso de la radiografía para el diagnóstico de la sinustis aguda debido a lo limitada que es para el
estudio anatómico de los senos paranasales y al hecho de que para el diagnóstico es suficiente con la
clínica del paciente. Por tanto la radiografía de senos paranasales cada vez se usa menos y debería evitarse
completamente para el diagnóstico de la sinusitis aguda. Si necesitamos un estudio de la anatomía de los
senos paranasales con el objeto de diagnosticar convenientemente una sinusitis crónica lo que se debe de
utilizar es la:

TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA DE SENOS PARANASALES

Es una prueba radiológica en la que sólo se irradia la zona a estudiar y en ocasiones la cantidad de
radiación necesaria es menor que en la radiografía convencional. (Fig. 5, Fig. 6)

Fig. 5. Ocupación maxilar izquierda Fig. 6. Poliposis maxilar y etmoidal izquierda.


Capítulo 55 Patología inflamatoria de los senos paranasales. Sinusitis agudas y crónicas: sinusitis
maxilar. Sinusitis etmoidal. Sinusitis frontal. Sinusitis esfenoidal.
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La resolución, el nivel de detalle y la definición de la zona anatómica estudiada la hace indispensable
para el diagnóstico de la sinusitis crónica y sienta las bases del tratamiento de elección: la cirugía
endoscópica nasal. Dependiendo del tipo de patología que se quiera estudiar se realizan cortes coronales o
axiales. Los primeros son esenciales para la valoración de las celdas etmoidales y la región osteomeatal así
como el estudio de las órbitas. Los axiales están indicados para el estudio de los senos maxilares.

4.-TRATAMIENTO MÉDICO DE LA SINUSITIS

SISNUSITIS AGUDA

ANTIBIOTERAPIA

La sinusitis aguda es una patología frecuente en la que están implicados desde el punto de vista
etiológico, los virus respiratorios y las bacterias, siendo éstas últimas las responsables de la sintomatología
típica de la sinusitis. Por tanto a la hora de considerar el tratamiento de la sinusitis, se debe tener en cuenta
el uso de antibióticos. El tipo a utilizar depende del agente etiológico implicado.
La etiología bacteriana más frecuente de la rinosinusitis aguda es el Streptococcus pneumonie y el
Haemophilus Influenzae. En niños se pueden encontrar casos de infección por Moraxella Catarrhalis y
Streptococcus pyogenes. Cuando el origen es dentario, la flora suele polimicrobiana en la que está
implicada la flora aerobia y anaerobia de la orofaringe.

Hay que tener en cuenta que la concentración de cualquier antibiótico en los senos paranasales es
sensiblemente inferior a la obtenida en un tejido bien vascularizado. La relación entre la superficie
vascularizada y el volumen total de la cavidad de los senos paranasales es un valor mucho más bajo que en
otros tejidos del organismo. Además la penetración es muy lenta y la reabsorción del fármaco es mayor que
en otros tejidos, lo que permite la administración de dosis altas a intervalos más prolongados.
La elección del tratamiento empírico inicial debe tener en cuenta los siguientes hechos:

• La infección puede curar espontáneamente si el germen es Moraxella Catharralis o Haemophilus


influenciae
• Para obtener una concentración elevada en los senos paranasales es necesaria la vía paren terral. O
en el caso de la vía oral, utilizar dosis altas.
• En España el 40% de las cepas de Estreptococo Pneumoniae son resistentes a la penicilina. Lo
mismo ocurre con el 30% de Haemophilus influenciae y el 90% de Moraxella catharralis

La antibioterapia de elección, por tanto es la siguiente:

Antibióticos de primera elección:

1. Amoxicilina y ácido clauvlánico 875/125 mg/8 horas, 7 a 10 días


2. Cefuroxima axetilo, 500 mg/12 h, 10 días
3. Azitromicina, 500 mg/24 3 días.

Antibióticos de segunda elección:

1. Levofloxacino, 500 mg/12 h, 7 días


2. Moxifloxacino, 400 mg/24 horas, 7 días
3. Ciprofloxaciono, 750 mg, /12 horas, 7 días

En caso de alergia a la penicilina:

1. Eritromicina, 500 mg/6 horas, 7 días


2. Azitromicina, 500mg/24 h, 7 días
3. Telitromicina, 800mg/24 h, 5 días
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TRATAMIENTO COADYUVANTE

VASOCONSTRICTORES NASALES:

Su uso está indicado y justificado por la necesidad de restablecer las condiciones normales de ventilación
e integridad anatómica de las fosas nasales, siendo esto fundamental para la curación de la sinusitis aguda.
El vasoconstrictor nasal disminuye el edema y la inflamación, restableciendo el drenaje de los senos
paranasales y contribuyendo, por tanto en gran medida a la resolución de la sinusitis.

Los indicados son los siguientes:

• Oximetazolina tópica nasal. Solución a 0,05%, 3 gotas en cada fosa nasal cada 12 horas, 4 días como
máximo
• Fenilefrina tópica nasal, solución de 0,50%; 3 gotas cada 4 horas en cada f. nasal, 4 días.

CORTICOIDES SISTÉMICOS:

Se utilizarán sólo en caso de sinusitis complicada.

Las pautas son las siguientes:

• Betametasona: 0,100 mg/kg/día


• Prednisona : 0,5 a 1mg/kg/día
• Prednisolona: 2mg/kg/día
• Deflazacort: hasta 90 mg/ día en una o dos tomas en adultos.

MUCOLÍTICOS:

Su uso es controvertido y no hay constancia de beneficio terapéutico.

SINUSITIS CRÓNICA

En la sinusitis crónica subyace una alteración de la anatomía nasosinusal que da lugar a una alteración
anatomopatológica de la mucosa nasal. En ésta predomina el edema y una reacción inflamatoria mixta que
contiene una importante infiltración y activación de células precursoras de la inflamación como los
mastocitos, eosinófilos y linfocitos T. Por tanto el enfoque terapéutico de la rinosinusitis crónica irá
encaminado sobre todo a resolver las alteraciones anatómicas y funcionales que predisponen a su aparición.
En otras palabras el tratamiento debe ser quirúrgico mediante la Cirugía Endoscópica Nasal.

ANTIBIOTERAPIA

La antibioterapia debe utilizarse para resolver las continuas sobre infecciones. En este sentido el papel de
los macrólidos en el tratamiento de la rinosinusitis crónica en los últimos años ha cobrado especial
importancia, ya que a aparte de su función antibacteriana tienen un papel antiinflamatorio sobre la mucosa
nasal inflamada mediante la reducción de la expresión celular de moléculas inflamatorias como el TGF-B
o el NF-kB. También disminuyen la activación de linfocitos T.

Para tratar las sobreinfecciones en la sinusitis crónica la antibioterapia es la siguiente:

Primera elección:
• Amoxicilina y ácido clauvulánico 875/125 mg/8 h 10 días
• Ciprofloxacino 750 mg/12 h, 10 días
• Cefuroxima axetilo, 500 mg/12 h, 7 días
Capítulo 55 Patología inflamatoria de los senos paranasales. Sinusitis agudas y crónicas: sinusitis
maxilar. Sinusitis etmoidal. Sinusitis frontal. Sinusitis esfenoidal.
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Segunda elección:
• Levofloxacino 500 mg/12 h, 7 días
• Moxifloxacino 500 mg/ 24 h, 7 días
• Telitromicina, 800 mg/ 24 h, 5 días

CORTICOIDES TÓPICOS NASALES:

Está indicado debido a las alteraciones de la mucosa nasal que siempre están presentes en la sinusitis
crónica.
Los utilizados son los siguientes:

• Fluticasona: 100 mcg (dos nebulizaciones) cada 24 horas en cada fosa nasal Budesonida: 100 mcg
cada 12 horas.
• Triamcinolona: 110 mcg cada 24 horas
• Beclometasona: 100 mcg cada 12 horas
• Mometasona: 400 mcg cada 24 horas

CORTICOIDES SISTÉMICOS

Se utilizarán en caso de complicaciones.


Las pautas son las descritas en el apartado de la sinusitis aguda.
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II. NARIZ Y SENOS PARANASALES

Capítulo 56

SINUSITIS INFANTILES

Esther Alarcón Linares, Francisco Romero Ropero, Rafael Sánchez Gutiérrez

Hospital Universitario Reina Sofía. Córdoba

1.- INTRODUCCIÓN

En la actualidad, las infecciones de las vías aéreas respiratorias superiores (VARS) son muy
frecuentes en niños y adolescentes. Dentro de este grupo de afecciones se engloban las sinusitis.
La palabra sinusitis, procedente del latín “sinus” (“bahía”), que significa: “inflamación de los
senos del cráneo”, parte integral de la vía aérea respiratoria superior.

Se trata de una patología muy frecuente, conocida desde la antigüedad. Ya en su época,


Hipócrates (Grecia, 460-332-a.C), patriarca de la medicina occidental, intuía de la existencia
esta enfermedad:

“La cabeza de sus habitantes se mantiene húmeda y llena de flema, y estos


sufren de trastornos en sus órganos digestivos porque la flema eligiera la
cabeza.” (1)

Hoy día la sinusitis infantil es un proceso infeccioso adquirido en la comunidad y supone un


gran número de consultas al pediatra y médico de familia, con un impacto considerable sobre la
salud pública general y los recursos económicos destinados a mantenerla.

2.- DEFINICIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA

La sinusitis se define como la enfermedad resultante de la inflamación de la mucosa o del hueso


subyacente de uno o más senos paranasales, acompañada o no de derrame mucopurulento en la
cavidad. Hoy día sin embargo, el término rinosinusitis es el más empleado en la literatura
médica, haciendo referencia al hecho de que la inflamación sinusal ocurre en la mayoría de los
casos simultáneamente a procesos inflamatorios primarios de la mucosa nasal.

Las distintas inflamaciones de los distintos senos paranasales son muy similares en cuanto a
etiología, fisiopatología, patogenia y clínica, y con frecuencia constituyen una extensión de la
patología de las fosas nasales.
En la edad infantil, las celdas etmoidales son las más afectadas; sin embargo en el adulto el seno
maxilar es el que se afecta más a menudo, siguiéndole a continuación los senos frontal y
esfenoidal. Esto es debido al proceso de neumatización progresiva de los senos paranasales que
veremos más adelante.
Capítulo 56 Sinusitis infantiles

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Las sinusitis infantiles generalmente son enfermedades autolimitadas. Algunos sostienen
incluso que la sinusitis tiene una resolución espontánea tan habitual que rara vez requiere
antibióticos y casi nunca, cirugía. Por otro lado, hay quienes proponen tratamientos
antinfecciosos agresivos y cirugía cuando fracasan éstos. La conducta más correcta seguramente
se encuentra entre estos dos extremos y, como siempre, la clave está en la realización de un
diagnóstico preciso. Es en este punto es donde se encuentra la mayor dificultad (2)

A pesar de su aparente alta incidencia, el diagnóstico de sinusitis en niños no es fácil. La


historia natural de una infección respiratoria de la VARS de origen viral, mucho más frecuente
con diferencia que la sinusitis, suele confundirse con esta. En la práctica clínica diaria es muy
difícil diagnosticar con certeza la enfermedad sinusal.

Como hemos dicho anteriormente la rinosinusitis es una enfermedad muy frecuente. En Estados
Unidos la incidencia de esta enfermedad es aproximadamente de 20 millones de casos anuales,
con un gasto atribuible en 1996 de 3390 millones de dólares. Supone además el 7-12% de las
prescripciones de antibióticos.(3)
En España no existen estadísticas acerca de la incidencia de sinusitis bacteriana aguda, pero se
estima que ocurren un millón de casos al año.

3.- EMBRIOLOGÍA

La nariz y fosas nasales son órganos de origen ectodérmico, que comienzan su formación en la
3ª semana del desarrollo embrionario.
A partir de las paredes laterales de la fosa nasal, lisas al principio, se inicia durante la 7ª semana
la formación de unos pliegues que darán lugar a la formación de los cornetes nasales, apófisis
unciforme y bulla etmoidal.
Se crean además unas invaginaciones, en forma de pequeños divertículos epiteliales, a partir de
las cuales se desarrollarán de los senos.

Los senos maxilares son los primeros en comenzar su desarrollo, hacia el día 65 de gestación.
Puede ser visto en placas en el 4º-5º mes. Son pequeños al nacer, creciendo con lentitud y
desarrollándose por completo al inicio de la vida adulta. Su desarrollo se relaciona con la
erupción dentaria

Las celdillas etmoidales comienzan su desarrollo al 3º mes de gestación. Son pequeñas,


múltiples y no se desarrollan por completo hasta los 7-8 años de edad. Puede ser visto en placas
al año.
Los senos maxilares y etmoidales son los únicos presentes en el nacimiento.

Los senos esfenoidales comienzan a desarrollarse al 4º mes de vida y se neumatizan


aproximadamente a los 5 años de edad, creciendo con rapidez a los 7 años.
Los frontales son los de aparición más tardía. Aunque comienzan su desarrollo al 4º mes de
gestación, no se neumatizan hasta los 5-6 años y sufriendo un crecimiento más importante en la
adolescencia.

Durante el desarrollo de los distintos senos aparecen con mucha frecuencia variaciones
anatómicas, como aplasias, asimetrías, senos rudimentarios, hiperneumatizaciones (concha
bullosa), septum tabicante…etc.
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El conocimiento de la secuencia de neumatización de los senos paranasales es importante en el
estudio de la sinusitis en la edad infantil. Así, en los lactantes, las sinusitis afectan a las celdas
etmoidales y a los rudimentarios senos maxilares.
4.- RECUERDO ANATÓMICO

Los senos paranasales son espacios aireados dentro de huesos del mazizo facial y cráneal. Están
recubiertos de una mucosa respiratoria con un epitelio pseudoestratificado ciliado y de células
caliciformes. Las células caliciformes de la mucosa nasal producen un manto de moco que
recubre la superficie de las cavidades. Esa capa de moco tiene dos niveles: uno profundo (sol) y
otro superficial (gel). Este mecanismo desplaza el moco hacia los ostium, la fosa nasal y la
faringe.

La mucosa sinusal es más delgada que la nasal y tiene menos células mucígenas.
La continuidad con la cavidad nasal está dada por pequeñas aberturas (ostium) que permiten
ventilación y drenaje. Si elevamos el cornete medio nos encontraremos con una serie de
elementos anatómicos, conductos angostos y orificios, que son el lugar de drenaje de los
senos frontales, maxilares y celdillas etmoidales anteriores y medias. Esta zona conocida como
"complejo osteomeatal" consta de los siguientes elementos en sentido anteroposterior: apófisis
unciforme, hiato semilunar o canal uncibullar y bulla etmoidal.
La apófisis unciforme tiene forma de gancho y, el espacio entre ésta y la bulla etmoidal, se
conoce como hiato semilunar. Del hiato semilunar se origina un surco que recibe el nombre de
infundíbulo al que drena el seno frontal y la mayoría de las celdillas etmoidales.
La bulla etmoidal contiene las celdillas etmoidales anteriores y medias, que drenan igualmente
al infundíbulo. Solamente los senos etmoidales posteriores y esfenoidal, no drenan en este
complejo.
El complejo osteomeatal está completamente desarrollado en los recién nacidos, aunque su
tamaño no sea el definitivo.

Las celdillas etmoidales superiores drenan al meato superior.

5.- FISIOPATOLOGIA
La capa de moco que recubre la mucosa de los senos se mueve constantemente hacia el ostium
de drenaje, siguiendo unos patrones definidos. Así, el moco del seno frontal discurre por el
tabique intersinusal hacia el receso frontal; y el moco del seno maxilar circula desde el suelo, en
dirección cefálica y medial, hacia el meato medio.

El mantenimiento de la normalidad sinusal requiere una constante depuración mucociliar, que a


su vez exige permeabilidad de los ostium de drenaje, función ciliar intacta, una doble capa
mucosa y un sistema inmunológico competente. La disrupción de estos sistemas permite el
sobredesarrollo bacteriano y la infección.
Cualquier causa que altere el transporte mucociliar y la correcta ventilación de los senos puede
influir sobre las defensas locales y sistémicas, provocando un ciclo de infección-inflamación.
La obstrucción del ostium de drenaje de los senos provoca la aparición de una presión negativa
dentro del seno y la disminución de la presión parcial de oxigeno. Esto lleva a una
vasodilatación secundaria y la trasudación de fluido hacia la cavidad sinusal.
Capítulo 56 Sinusitis infantiles

2
La gran mayoría de las sinusitis se originan por este proceso fisiopatólógico, con la excepción
de las sinusitis odontogénicas. (Fig.1)

Fig. 1 Ciclo nasal.

El factor que con más frecuencia altera este ciclo es la infección viral de la mucosa rinosinusal,
que lleva a congestión del complejo osteomeatal y obstrucción en mayor o menor grado de los
ostium de drenaje.

Las bacterias pueden alcanzar el interior de los senos, gracia a maniobras comunes como el
sonarse. Un mecanismo de drenaje muco-ciciliar de los senos alterado provoca que las bacterias
no sean correctamente aclaradas, permitiendo el sobrecrecimiento bacteriano dentro del seno,
alcanzando con rapidez densidades superiores a 105 UFC/ml. La infección bacteriana conlleva
la aparición de un infiltrado leucocitario y el agravamiento el déficit de aclaración mucociliar.

La persistencia de la anomalía del drenaje mucociliar y del proceso inflamatorio llevan a


cambios histológicos como la hiperplasia glandular, discinesia y acinesia ciliar y la formación
de pólipos, lo que agrava y cronifica la obstrucción del ostium de drenaje.
El infiltrado inflamatorio en la sinusitis infantil esta compuesto en su mayoría por linfocitos, a
diferencia del observado en adultos, en donde son los eosinófilos los observados en mayor
número.

Existen múltiples factores predisponentes, como el RGE fibrosis quística, inmunodeficiencias,


traumatismos, alteraciones anatómicas, rinitis alérgica…etc.
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6.- FORMAS CLÍNICAS

Existen muchas clasificaciones acerca de las formas clínicas de rinosinusitis bacteriana, sin
haberse llegado en la actualidad a un consenso generalizado. La mayoría suelen diferenciar
entre:

- Sinusitis bacteriana aguda: infección de los senos paranasales de menos de 30 días de


duración y de resolución completa.

- Sinusitis bacteriana subaguda: Infección sinusal entre 30 y 90 días de duración y de


resolución completa.

- Sinusitis bacteriana aguda recurrente: Episodios de sinusitis bacteriana aguda


separados por al menos 10 días, en los cuales el paciente esta asintomático.
Actualmente es un término en desuso.

- Sinusitis crónica: Infección de los senos que dura más de 90 días. Los síntomas son de
carácter más leve, predominando la rinorrea, obstrucción nasal y tos. Considerar a los
hongos como agente etiológicos. Es infrecuente en la edad pediátrica. En el contexto de
una sinusitis crónica pueden aparecer exacerbaciones o reagudizaciones, con síntomas y
signos propios de sinusitis agudas, mejorando habitualmente con un tratamiento
correcto.

7.- ETIOLOGÍA

La identificación de patógenos en la sinusitis infantil requiere aspirados de los senos paranasales


o biopsia de la mucosa. Dichas prácticas no se realizan en la práctica pediátrica cotidiana. Los
cultivos de secreciones nasales tienden a desarrollar tanto a los gérmenes patógenos como a los
saprofitas.

Los virus respiratorios desempeñan un importante papel, tanto como agentes etiológicos como
favorecedores de la infección bacteriana. Por orden de frecuencia, los más comunes son
rinovirus, influenza, parainfluenza y adenovirus.

Los agentes etiológicos bacterianos difieren según hablemos de:

• Sinusitis Agudas: los agentes causales más frecuentes de las infecciones de


senos paranasales en el niño (etmoiditis agudas) son S. pneumoniae y H.
influenzae. Otros serían: M.catarrhalis, S.pyogenes (4).

• Sinusitis Crónicas: Normalmente se trata una infección polimicrobiana.


Adquieren gran relevancia los anaerobios orofaríngeos (peptostreptococcus
spp., Prevotella y Fusobacterium) entre otros.

En los pacientes con factores de riesgo como inmunodepresión grave, trastornos de transporte
mucociliar (fibrosis quística, síndrome de cilio inmóvil…etc), cuerpos extraños o portadores de
sonda nasogástrica se producen con más frecuencia que en la población general sinusitis por S.
aureus, Pseumonas, bacilos gramnegativos y hongos.
Capítulo 56 Sinusitis infantiles

2
8.- MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Debemos entender el condicionamiento impuesto por la edad sobre la expresión clínica de


cualquier enfermedad y el hecho de que la anamnesis deba obtenerse a menudo de los padres o
cuidadores.
El diagnóstico de sinusitis o rinosinusitis (como hemos comentado anteriormente, dado que los
cambios de la mucosa abarcan tanto fosas nasales como a los senos el término más correcto es
rinosinusitis) en el niño ha de considerarse ante la persistencia de un cuadro infeccioso de
VARS que se prolonga durante más de diez días sin visos de mejoría.

Las manifestaciones clínicas difieren según nos encontremos ante un cuadro agudo o crónico:

• Rinosinusitis agudas: En la primera semana de enfermedad, un catarro vías áreas


superiores viral es difícil de distinguir de un episodio de rinosinusitis. Salvo que se
complique, por ejemplo, con un absceso periorbitario, los síntomas y signos son muy
similares. Ambos pueden presentar fiebre, rinorrea y tos (debido al drenaje retronasal).
El color y la consistencia del moco nasal suelen ser iguales en infecciones virales o
bacterianas: transparente, amarillo o verde.
Entre los síntomas más frecuentes se incluyen la presencia de rinorrea purulenta,
bloqueo nasal, tos, descarga posterior, aliento fétido, cefalea o cambios de
comportamiento. Sólo los niños mayores de 4 años son capaces de expresar
verbalmente la sensación de cefalea. Por debajo de esa edad, la presencia de éste
síntoma es sugerida por gestos como sujetarse o golpearse la cabeza, tirarse del pelo o
presionar la cara contra la madre o una superficie fría. La rinorrea persistente y la tos
diurna son los dos signos clásicos más frecuentes.

• Rinosinusitis Crónica: La rinosinusitis crónica es un proceso largo e indolente, que dura


3 meses o más (se considera sinusitis crónica si el proceso dura más de 90 días). Estos
niños presentan astenia, tos persistente, halitosis, congestión nasal, cambios en la voz,
alteraciones del olfato y otros síntomas que afectan su calidad de vida. La persistencia
de la reducción de la ventilación y del drenaje lleva a una lesión progresiva de la
mucosa sinusal. Esto se expresa histológicamente con un infiltrado inflamatorio
crónico, pérdida de cilios e hiperplasia de células caliciformes. La consiguiente caída
del pH y la hipoxia dentro de la cavidad sinusal promueve el desarrollo de bacterias
anaerobias que agregan mayor inflamación. Esta secuencia se ha llamado el “ciclo de la
sinusitis”.

9.- DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de la mayoría de los casos de sinusitis en la edad infantil se lleva a cabo por la
clínica. No hay que olvidar que la mayoría de sinusitis en las primeras edades de la vida
corresponden a etmoiditis. En general, los exámenes complementarios como pruebas de imagen
y cultivos quedan reservados a una segunda línea de actuación.
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Puesto que en la mayoría de los casos realizaremos un diagnóstico clínico se debe ser
especialmente cuidadoso en la anamnesis y exploración, recogiendo las manifestaciones clínicas
y signos propios de esta entidad (Fig. 2). Dichas manifestaciones son comunes a las infecciones
víricas de la VARS, tan frecuentes en la población pediátrica, por lo que el diagnóstico
diferencial entre las formas virales y bacterianas es complicado.

Fig.2 Signos y síntomas asociados con sinusitis bacteriana.

Se recomienda que para llegar al diagnóstico de sinusitis bacteriana aguda, los síntomas se
mantengan al menos 10 días sin mejoría (5), periodo en el cual, la mayoría de catarros de vías
altas se autolimitan. La presencia de fiebre elevada, un curso bifásico o la aparición de signos
inflamatorios en la piel que recubre el seno van a favor de la etiología bacteriana.
Las características (color, olor, fluidez…etc) y cantidad de la rinorrea no son de ayuda a la hora
de diferenciar sinusitis bacteriana aguda y infección respiratoria de vías altas. (6)

La exploración física por medio de rinoscopia o endoscopia nasal es difícil en la población


infantil. Puede evidenciar una rinorrea purulenta, aunque, como hemos señalado anteriormente,
este no es un signo totalmente específico de infección bacteriana.

La transiluminación y la radiografía simple de senos son pruebas complementarias no invasivas


que han sido ampliamente utilizadas en el diagnostico de sinusitis. Actualmente han demostrado
ser imprecisas y añadir poco valor al diagnóstico (3).
La radiografía simple solo permite visualizar correctamente los senos maxilares y frontales.
La presencia de un nivel hidroaéreo apoya el diagnóstico de sinusitis aguda, aunque este signo
solo aparece en un tercio de los casos.
No existe una buena concordancia entre los hallazgos de la radiografía simple y los de la TC,
siendo esta tan solo de un 26%. En un 45% de los casos estudiados se encuentra radiografía
normal con TC anormal y en un 34% los hallazgos de la TC resultaron normales a pesar de
haberse encontrado patología en radiografía simple.
Capítulo 56 Sinusitis infantiles

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No se recomienda la obtención de estudios radiológicos rutinarios ante la sospecha de sinusitis
bacteriana aguda no complicada. El hallazgo de alteraciones radiológicas en los senos
paranasales sin evidencia clínica de sinusitis es frecuente. (7)
Además, la presencia aislada de una infección respiratoria de vías altas puede provocar
hallazgos anormales en los senos paranasales si realizamos un TC o radiografía simple.
También hay que recordar que los hallazgos radiológicos pueden persistir más de dos semanas
después de la mejoría clínica.

Las exploraciones radiológicas, fundamentalmente el TC y RMN, están indicadas en niños


mayores con persistencia de la clínica después de un tratamiento correcto y ante la sospecha de
complicaciones orbitarias e intracraneales.

La TC con cortes coronales ocupa un lugar esencial en este tipo de patologías según la mayoría
de los estudios publicados. Permite un estudio completo de la anatomía de las cavidades
rinosinusales y el complejo osteomeatal y permite además definir con precisión el contenido de
la orbita. Es de especial fiabilidad en el diagnóstico de complicaciones retroseptales como el
absceso subperióstico y el infraorbitario. A veces requiere sedación en niños de corta edad. Su
utilización solo está plenamente justificada ante la sospecha de complicaciones o resistencia a
los tratamientos.

La RMN en principio, no es necesaria, salvo cuando se sospecha una complicación intracraneal.

Las pruebas de laboratorio rutinarias como hematimetría y bioquímica sanguínea; y el cultivo de


secreciones nasofaríngeas no se recomiendan para la evaluación inicial del paciente,
reservándose para casos rebeldes al tratamiento o sospecha de complicaciones.

La toma de muestras para cultivo y diagnostico microbiológicos pueden llevarse a cabo por
aspiración de secreciones nasales, aspiración bajo visión endoscópica del meato medio o por
punción-aspiración sinusal.
La punción-aspiración sinusal es la prueba más fiable para realizar el diagnóstico
microbiológico. Sin embargo su uso esta limitado a casos específicos, pues es una prueba
invasora, dolorosa y no exenta de limitaciones. (Fig.3)

Fig. 3 Indicaciones del estudio microbiológico.


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10.- COMPLICACIONES

Se considera a la sinusitis como una complicación de una infección de la VARS, que ocurre en
un 5-10%.

Normalmente las complicaciones de la sinusitis afectan a la orbita o al sistema nervioso central.


Suelen ser originadas casi siempre en etmoiditis agudas. Las resumiremos en:

- celulitis orbitaria: cursa con fiebre, edema/eritema palpebral, conjuntivitis, agudeza


visual alterada, proptosis, dolor a la palpación.
- Absceso subperióstico: Proptosis y oftalmoplejía, con posible desplazamiento del
globo ocular hacia arriba.
- Absceso orbitario: Igual que la celulitis orbitaria, con proptosis y quemosis como
rasgos predominantes. Grave reducción visual.
- Trombosis del seno cavernosos: Fiebre elevada, neuropatía craneana bilateral,
alteraciones del estado mental.
- Abscesos epidural, subdural o intraparenquimatosos
Existen tres signos fundamentales que nos ponen en alerta y que nos deben hacer sospechar la
presencia de complicaciones, sobre todo oculares (las más frecuentes): la disminución de la
movilidad del globo ocular, la exoftalmia (directa o indirecta, reducible o no) y la alteración de
los reflejos fotomotores. La presencia de los mismos hace necesaria una prueba radiológica
como el TC o RMN. (Fig.4 y 5)

Fig. 4 Endoscopia nasal. Drenaje purulento por el Fig. 5: Radiografía simple de senos. Se observa
meato medio. nivel hidroaéreo en seno maxilar derecho.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: No suelen plantearse problemas diagnósticos después de un


examen clínico cuidadoso y del TC si lo requiriese. No obstante, ante una tumefacción orbitaria
inflamatoria aguda es preciso considerar:

- Catarro de vías altas


- Conjuntivitis: que en casos graves puede producir tumefacción palpebral.
- Dacriocistitis
- Absceso dentario
- Forúnculo del párpado o celulitis cutánea
- Erisipela
- Picadura de insecto
Capítulo 56 Sinusitis infantiles

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11.- TRATAMIENTO

La gran mayoría de los casos de rinosiusitis son manejados por el medico de familia en atención
primaria. Hay que recordar que es frecuente la resolución espontánea del proceso, por lo que se
han de seleccionar cuidadosamente los casos que se beneficiarían de un tratamiento antibiótico.

ANTIBIOTERAPIA: Una vez realizado un diagnóstico correcto el tratamiento de la sinusitis


bacteriana aguda en niños se basa en los antibióticos por vía oral. Volvemos a hacer hincapié en
la importancia de una anamnesis y exploración exhaustivas para diferenciar adecuadamente
infecciones respiratorias víricas de vías altas, evitando tratamientos antibióticos que no son
necesarios.
El tratamiento antibiótico se indica habitualmente de forma empírica, debido a las
complicaciones que entraña el realizar un diagnóstico microbiológico. Se deberá tener en cuenta
a la hora de indicarlo la probabilidad de la etiología bacteriana, la sensibilidad regional de los
gérmenes y la existencia o no de inmunodepresión.

La terapia antibiótica en la sinusitis aguda tiene como blanco fundamentalmente a S.


pneumoniae y H. influenzae. En España la resistencia a antibióticos de estos gérmenes es alta.
Como tratamiento de primera elección de la gran mayoría de sinusitis pediátricas se
recomiendan altas dosis de amoxicilina (80-90 mg/Kg/día) o amoxicilina-ácido clavulámico
(con altas dosis del componente amoxicilina) (8).
La duración del tratamiento será de 10 a 14 días, minimizando así la aparición de resistencias.
La resistencia a penicilina del S. pneumoniae esta mediada por alteraciones en las proteínas de
unión de la membrana a penicilina (Penicillin-binding proteins o PBP) (9) Usando altas dosis de
amoxicilina saturamos dichas proteínas, venciendo así dicha resistencia. Es por ellos que la
amoxicilina sigue siendo el tratamiento de elección para estas infecciones. (Fig. 6)

Fig. 6 Tratamiento antibiótico en sinusitis bacteriana aguda.


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Como antibióticos de segunda elección pueden usarse cefalosporinas (cefuroxima,
ceftriaxona…etc.) y macrólidos (claritromicina y azitromicina).

TRATAMIENTO SINTOMÁTICO: En general no se recomienda el uso rutinario de medicación


sintomática para la tos o la congestión nasal, como antitusivos, mucolíticos, esteroides
inhalados, beta2-agonistas inhalados u orales, antihistamínicos y derivados de la morfina
(codeína). No se han encontrado diferencias con placebo comparando frecuencia, severidad y
tiempo de resolución de estos síntomas. (10,11)
Tampoco existen evidencias sobre la efectividad de los lavados nasales efectuados con suero
fisiológico o hipertónico, muy usados en el postoperatorio de la cirugía endonasal.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO: Es realizado, la mayoría de las veces con urgencias, ante una
complicación orbitaria (absceso supberióstico u orbitario) o intracraneal (absceso epidural,
subdural o intraparenquimatoso).
Para las complicaciones orbitarias se puede optar por drenaje del los abscesos por vía externa o
endonasal, acompañado o no de etmoidectomía.
Resaltar la importancia de una exploración exhaustiva por parte del otorrinolaringólogo y/o
oftalmólogo junto con la confirmación por TC/RMN para el diagnostico lo más precoz posible
de estas complicaciones.

Tiene importancia además la cirugía en casos de sinusitis recurrentes, para corregir posibles
factores favorecedores anatómicos o reservorios de gérmenes. Las indicaciones del tratamiento
quirúrgico se recogen en la Fig. 7.

Fig. 7 Indicaciones quirúrgicas en sinusitis.


Capítulo 56 Sinusitis infantiles

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12.- CONCLUSIONES

La sinusitis en la edad pediátrica es una enfermedad con una alta incidencia, adquirida en la
comunidad, cuyo manejo compete al pediatra o médico de familia, en la que el
otorrinolaringólogo intervendrá solo para valorar casos rebeldes al tratamiento de elección o
ante la sospecha de complicaciones.
El verdadero reto a la hora del manejo de esta enfermedad es la diferenciación entre casos de
etiología viral y casos en los que ya se ha producido una sobreinfección bacteriana. Esto permite
indicar correctamente el tratamiento antibiótico, evitando usos innecesarios de los mismos, que
llevan a la aparición de resistencias y a un mayor gasto sanitario.
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II. NARIZ Y SENOS PARANASALES

CAPITULO 58

COMPLICACIONES DE LA SINUSITIS.

Beatriz De Diego Muñoz, Antonio Martínez Ruiz-Coello, Andrés Ibáñez Mayayo.


H.U. Puerta de Hierro de Majadahonda. Madrid

INTRODUCCIÓN:

Las complicaciones de las sinusitis son graves debido a la importancia de las estructuras
anatómicas que rodean a los senos paranasales.
En la era preantibiótica 1 de cada 5 pacientes sufría algún tipo de complicación, la cual a su
vez ocasionaba una alta morbimortalidad (17-20%) en forma de meningitis o secuelas visuales
permanentes. Afortunadamente, hoy en día, estas complicaciones son poco frecuentes, no
superando el 5%.
Son consecuencia de la extensión de la sinusitis a través del propio hueso o siguiendo una
vía vascular.
Existen una serie de factores que favorecen la aparición de estas complicaciones y que son:
- Terapia antibiótica insuficiente o inadecuada frente al agente patógeno.
- Inmunodepresión.
- Población pediátrica, todo ello favorecido por una mayor frecuencia de infecciones
respiratorias de vías aéreas superiores, suturas abiertas, huesos más porosos e inmadurez de
sistema inmune. La hipertrofia adenoidea (vegetaciones) sería otro factor de riesgo para la
sinusitis, y por tanto, para la posterior complicación de la misma.
- Retraso o falta de actuación quirúrgica cuando está indicada.

Las complicaciones pueden afectar a estructuras del propio seno (complicaciones locales),
al hueso y tejidos blandos adyacentes (osteomielitis), a las estructuras orbitarias
(complicaciones orbitarias) o afectar estructuras del interior de la cavidad craneal
(complicaciones intracraneales).

1. COMPLICACIONES LOCALES:

a. LESIONES QUÍSTICAS: mucocele y piocele.

Los mucoceles se originan por obstrucción del conducto de drenaje de un seno


paranasal con la subsiguiente retención de exudado en su interior. Son múltiples las
causas que llevan a falta de ventilación del seno: tumoral, traumática, quirúrgica,
infecciosa.
La creciente presión del interior del mucocele determina una destrucción gradual
de las paredes más vulnerables del seno, que en el caso del seno frontal son el ángulo
interno del suelo y la pared posterior, y en el etmoides, la lámina papirácea.
Cuando un mucocele se infecta da lugar a un piocele.
La distribución entre hombres y mujeres es similar. En cuanto a la edad de
aparición, son raros en la infancia, observándose la mayor incidencia en torno a los 40
– 50 años. La localización, ordenada de mayor a menor frecuencia es etmoidofrontal,
frontal y etmoidal; siendo raros en los demás senos.
Capítulo 58 Complicaciones de las sinusitis

Tras una primera fase de escasa sintomatología o paucisintomática, se produce


una fase de complicación, generalmente por compresión de estructuras vecinas. La
sintomatología depende del seno afectado.
El síntoma típico del mucocele frontal es una masa fluctuante a la palpación en el
ángulo superior e interno de la órbita. Su aumento progresivo hace que rechace el
contenido orbitario hacia abajo y hacia afuera. Ocasiona cefalea frontal y alteraciones
visuales. Cuando se erosiona la tabla externa aparece eritema, edema y masa frontal.
Cuando la destruida es la pared posterior del seno frontal la masa presiona sobre la
duramadre del lóbulo frontal; pueden aparecer fístula de líquido cefalorraquídeo,
neumoencéfalo, empiema subdural y epidural o absceso cerebral.
El mucocele etmoidal ocasiona cefalea occipital, dolor nasal profundo y
alteraciones oftalmológicas, por afectación del propio globo ocular, de la musculatura
extrínseca del ojo y de los nervios.
Los mucoceles etmoidales posteriores y los esfenoidales producen cefalea
retroocular, parietal, occipital u holocraneal. Si consigue comprimir la hipófisis puede
ocasionar alteraciones endocrinas.
El mucocele maxilar cursa con algias faciales y, si afecta al suelo de la órbita,
puede desplazar el globo ocular y limitar su movilidad. Otros posibles síntomas son
afectaciones dentarias.
El diagnóstico se hace por medio de su visualización directa con endoscopia. Es
necesario un estudio de imagen con tomografía computerizada (TC), que nos muestra
una masa redonda u ovalada, translúcida, con el hueso adyacente erosionado o au-
sente, con patrón mixto de osteolisis y esclerosis. En los casos de sospecha de invasión
intracraneal es de gran ayuda la utilización de contraste o el uso de resonancia
magnética (RM).
El tratamiento de esta complicación es quirúrgico. El abordaje endonasal del seno
afecto es la vía de elección en la actualidad, dada su menor morbilidad y mortalidad.
De esta manera, sólo cuando esta técnica no es posible, como por ejemplo por la
existencia de una anatomía desfavorable, se opta por la cirugía externa.

Fig 1: Mucocele frontal izquierdo.


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b. OSTEOMIELITIS:

Los pacientes inmunodeprimidos, con antecedentes de traumatismo craneal o


facial o de tratamiento con Radioterapia son los más proclives a padecer esta
complicación.
Por orden de frecuencia se da en:
- Seno frontal causada por Sthapilococcus aureus, Streptococcus y Anaerobios.
Ocasiona cefalea e hinchazón frontal.
- Seno maxilar: de causa odontógena generalmente.
- Seno esfenoidal: asociada a infecciones de base de cráneo y de punta de peñasco.
Su diagnóstico es por TC pudiendo tardar unos 7-10 días en hacerse evidente la
infección. Otros métodos diagnósticos son la RM, la gammagrafía con Galio o con
Tecnecio -99.
El tratamiento consiste en la antibioterapia enérgica y en la resección amplia del
hueso afectado para evitar la propagación de la infección.

2. COMPLICACIONES ORBITARIAS.

Las complicaciones que afectan a la órbita y a su contenido son poco habituales,


hablándose de una incidencia que ronda sobre el 5% en la actualidad.
Se derivan frecuentemente del seno etmoidal y del frontal; siendo poco comunes las
derivadas de los senos esfenoidal o maxilar.
La mayor incidencia se da en la infancia, en especial en el grupo de pacientes menores
de 6 años, donde las complicaciones se derivan generalmente de patología del seno
etmoidal anterior. Éste se encuentra separado de la órbita por la lámina papirácea; que
según algunas series, es dehiscente hasta en uno de cada cinco pacientes. A partir de la
adolescencia es más frecuente que se deriven de infecciones del seno frontal.
Las vías de propagación hacia la cavidad orbitaria son similares a las que se siguen en
el caso de las otitis:
- Extensión directa a través de líneas de sutura ósea abiertas, de dehiscencias congénitas o
de erosiones ocasionadas por necrosis de las paredes, tanto en infecciones agudas como
en crónicas.
- Tromboflebitis retrógrada, consecuencia de la inexistencia de válvulas que puedan
impedir el retorno sanguíneo en las venas de esta zona.

Desde el punto de vista bacteriológico, los gérmenes más frecuentes son: Streptococcus
pneumoniae, Streptococcus pyogenes, Haemophilus influenzae y Staphilococcus aureus.

En 1948 Smith y Spencer propusieron una clasificación de las complicaciones orbitarias


de la sinusitis. Dicha clasificación se basaba en la división artificial de un proceso continuo
que comenzaba como un edema local alrededor del ojo y que evolucionaba hacia la
invasión orbitaria. Posteriormente, en 1970, Chandler et al. la modificaron. Se creó así una
nueva clasificación de las complicaciones orbitarias, que es la que actualmente se emplea a
nivel internacional. No obstante, incluye como complicación orbitaria a la trombosis de
seno cavernoso, que realmente supone una complicación intracraneal.
Capítulo 58 Complicaciones de las sinusitis

a. Grado I: EDEMA INFLAMATORIO (celulitis periorbitaria o preseptal).

Es una celulitis localizada por fuera del periostio de la cavidad orbitaria.


Generalmente se presenta en adolescentes en el contexto de una etmoiditis
postcatarral.
La sintomatología de la misma es una tumefacción palpebral con sensación de
presión y dolor a la palpación en el canto interno del ojo. Se puede apreciar además
una inyección conjuntival similar a la de una conjuntivitis. No existe alteración del
contenido orbitario. La palpación en busca de puntos dolorosos específicamente en la
fosa canina, el suelo de los senos frontales o por detrás de los cantos internos resulta
muy reveladora cuando es positiva.
El diagnóstico en muchas ocasiones se hace tardíamente ya que la mayoría de los
casos son remitidos a consulta de Oftalmología, sobre todo aquellos donde la
tumefacción palpebral no es muy evidente, diagnosticándose inicial y erróneamente
de conjuntivitis simple.
Otras veces se debe realizar un diagnóstico diferencial con la dacriocistitis aguda,
enfermedad frecuente del saco lagrimal caracterizada por dolor, eritema y edema en el
canto interno del ojo.
La TC muestra un abombamiento de la pared interna de la órbita, con
desplazamiento lateral del músculo recto interno.
El tratamiento consiste en el uso de antibióticos y vasoconstrictores nasales,
evolucionando hacia la desaparición o bien hacia la conversión en un absceso
subperióstico, que necesitará drenaje quirúrgico.

Fig. 2: Celulitis periorbitaria izquierda.

b. Grado II: CELULITIS ORBITARIA.

Ésta ocurre cuando la infección atraviesa el periostio orbitario y llega a la grasa


orbitaria sin que se llegue a formar un absceso.
La motilidad ocular es dolorosa y se ve limitada por el intenso edema que ocluye
la hendidura palpebral. Se asocia a quemosis y proptosis, que son ocasionadas por
obstrucción del drenaje venoso.
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Cuando este cuadro se instaura debe realizarse un tratamiento antibiótico


intravenoso intenso, así como un control estricto de la visión y de la presión
intraocular. Algunas series describen pérdida de visión en el lado temporal en hasta un
10% de los casos. Por ello, en cuanto aparezca pérdida de visión, el tratamiento pasará
a ser quirúrgico, siendo necesaria una descompresión inmediata para intentar evitar
una pérdida de visión irreversible.

Fig. 3: Celulitis orbitaria derecha.

c. Grado III: ABSCESO SUBPERIÓSTICO.

Consiste en una colección de pus localizada entre el periostio y el hueso orbitario.


Este tipo de complicación es relativamente frecuente.
Existe aumento del edema palpebral que ocasiona una protrusión del globo ocular
hacia inferior y lateral y un mayor dolor a la movilidad del ojo.
En los niños suele objetivarse además fiebre.
El tratamiento radica en la administración de antibióticos y drenaje quirúrgico del
absceso, dejando la cavidad orbitaria comunicada con la cavidad nasal.

Fig. 4: Corte axial de TC de senos con imagen de absceso subperióstico derecho.


Capítulo 58 Complicaciones de las sinusitis

d. Grado IV: ABSCESO ORBITARIO.

En este caso la colección de pus se localiza dentro de la órbita, en torno a los


tejidos orbitarios.
Existe una oftalmoplejia total que se acompaña de importante dolor orbitario,
proptosis, quemosis, papilitis y disminución de la agudeza visual.
Si el cuadro progresa, puede lesionar tanto al nervio óptico como a los nervios
oculomotores ocasionando oftalmoplejia con ceguera irreversible.
Existen distintos tratamientos para esta complicación. Según ciertas escuelas, el
abordaje quirúrgico está indicado en el momento en que se identifica el absceso por
TC. Por el contrario, otros autores prefieren que mientras no haya pérdida de visión se
opte por el tratamiento antibiótico acompañado de corticoides orales e intranasales,
observándose remisión de la neuritis óptica retrobulbar.

Fig 5: Corte axial de TC de senos con imagen de absceso orbitario derecho

Fig 6: Corte coronal de TC de senos con imagen de absceso orbitario izquierdo

e. Grado V: TROMBOSIS DEL SENO CAVERNOSO:

Es una complicación muy grave pero por fortuna poco frecuente. Se ocasiona por
un émbolo séptico o por contaminación directa en una sinusitis, generalmente
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etmoiditis o esfenoiditis, que se extiende a través de las venas intra y supraorbitarias.


El germen más frecuentemente aislado es el Staphilococcus aureus coagulasa-
positivo. Los hemocultivos suelen ser positivos.
Ocasiona proptosis, oftalmoplejia, papiledema, midriasis y disminución de la
movilidad ocular por afectación de los pares craneales III, IV y VI. Asocia fiebre y en
su evolución suelen aparecer síntomas meníngeos y posteriormente afectación del
sistema nervioso central (convulsiones, disminución del grado de conciencia,
paresias) pudiendo llevar al paciente al coma u ocasionar su muerte hasta en un 15%
de los casos.
En principio es unilateral, progresando poco a poco hacia la bilateralidad.
El tratamiento consiste en antibioterapia intravenosa intensa, con antibióticos que
atraviesen la barrera hematoencefálica.
La supervivencia es alta si el diagnóstico se realiza precozmente. La trombosis
del seno cavernoso puede dejar secuelas muy graves, como son la ceguera y la
infección intracraneal. Las secuelas más frecuentes que suelen presentarse son la
parálisis de los pares craneales III, IV y VI, seguida por la ceguera.

La afectación de las estructuras nerviosas que lleva finalmente a la aparición de ceguera


dentro del contexto de las complicaciones orbitarias puede deberse a varios mecanismos:
- Mecanismo isquémico: trombosis de la arteria central de la retina.
- Mecanismo inflamatorio: vasculitis de los vasa vasorum del nervio óptico.
- Mecanismo compresivo: efecto compresivo directo sobre el nervio óptico.

El diagnóstico y el tratamiento de este tipo de complicaciones requieren el trabajo


conjunto entre otorrinolaringólogos y oftalmólogos.
El diagnóstico de sospecha se basa en la realización de una anamnesis detallada y de
una exhaustiva exploración física que incluya no sólo ambas fosas nasales, sino también la
movilidad ocular, la agudeza visual y la presión intraocular del paciente. Ello permite,
como se ha dicho anteriormente, evitar la aparición de una ceguera irreversible o de otras
secuelas. Ante los primeros síntomas de disminución de la visión debe realizarse una
cirugía descompresiva inmediata.
La TC con contraste de senos paranasales y órbita es la prueba que nos da la
confirmación diagnóstica.
La Ecografía es útil pero no sustituye a la TC.

3. COMPLICACIONES ENDOCRANEALES.

Desde el inicio de la era antibiótica se ha producido una disminución importante en la


frecuencia de aparición de estas temidas complicaciones de la sinusitis. El uso de las
nuevas técnicas de imagen como TC y RM para el diagnóstico precoz, así como una terapia
médica y quirúrgica agresivas, ha logrado disminuir tanto la mortalidad como la morbilidad
de las mismas.
Las complicaciones intracraneales suponen aproximadamente un 4% de las
complicaciones de la patología sinusal. Pueden ser secundarias a la afectación de cualquier
seno paranasal, siendo el seno frontal el origen más frecuente, seguido por orden
decreciente del etmoidal, esfenoidal y maxilar. La afectación única del seno maxilar, muy
raramente produce complicaciones endocraneales, al ser éste el único que no presenta
relación directa con la cavidad craneal.
La vía más frecuente de propagación de la infección es por tromboflebitis retrógrada o
émbolos sépticos al sistema venoso, sobre todo a través de las venas avalvulares diploicas
de Breschet. Las bacterias también pueden acceder a la cavidad craneal por propagación
Capítulo 58 Complicaciones de las sinusitis

directa desde un foco de osteomielitis (generalmente en pared posterior del seno frontal, o
en techo de esfenoides o etmoides), o a través de vías anatómicas preformadas, como el
foramen óptico o la fisura orbitaria superior, por donde accederían desde un foco infeccioso
que se situase en la órbita. Por último los traumatismos penetrantes o las anomalías
congénitas que producen soluciones de continuidad en las estructuras óseas pueden ser
otra vía de entrada.
Los adolescentes del sexo masculino son el subgrupo de pacientes más frecuentemente
afectado, debido probablemente a la mayor vascularización del hueso diploico vista en este
grupo. Otro subgrupo que presenta también mayor incidencia son los pacientes
inmunodeprimidos.
Como ya hemos dicho, el empleo de técnicas de imagen como la tomografía
computerizada o la resonancia magnética permite un diagnóstico precoz y de certeza. La
TC valora muy bien la afectación de estructuras óseas, siendo además necesaria en el caso
en que se plantee cirugía del seno afectado. La RM es de gran utilidad para valorar el grado
de afectación de partes blandas y la relación con estructuras como el globo ocular, nervio
óptico, encéfalo.
Las complicaciones intracraneales secundarias a patología infecciosa sinusal pueden
ser: meningitis, absceso extradural, absceso subdural, absceso cerebral o tromboflebitis del
seno cavernoso o del seno longitudinal superior.

Figura 7. Complicaciones endocraneales. A: osteomielitis. C: Absceso epidural. D: Absceso subdural. E:


Absceso cerebral. F: Trombosis del seno longitudinal superior. (Tomado de Choi SS, Grundfast KM.
Complications in sinus disease. En: Kennedy DW, Bolger WE, Zinreich SJ. Diseases of the sinuses. Diagnosis
and management.)

a. MENINGITIS.

Aunque su frecuencia relativa ha disminuido mucho, sigue siendo una de las


complicaciones intracraneales más frecuentes. Dentro de todas las causas de meningitis, la
extensión desde un foco sinusal es relativamente infrecuente. Suele ser secundaria a
afectación del seno esfenoidal, y más raramente de los senos etmoidal y frontal. Los
gérmenes causantes suelen ser los Streptococcus pneumoniae y pyogenes, el Haemophilus
influenzae y anaerobios.
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La clínica es similar a la meningitis de otros orígenes, pudiendo cursar con fiebre,


cefalea, rigidez de nuca, deterioro del nivel de consciencia. Existe positividad de las
pruebas de Kernig y Brudzinsky.
Tras la sospecha clínica, el diagnóstico se obtiene por punción lumbar. Una TC previa,
será necesaria para descartar infecciones intracraneales localizadas, o la existencia de
hipertensión intracraneal, que contraindicarían la realización de la punción. En el estudio
del líquido cefalorraquídeo se realizará un análisis bioquímico, un estudio microscópico
con tinción de Gram y un cultivo con antibiograma.
El tratamiento consistirá en antibióticos intravenosos, anticonvulsivantes y
antiinflamatorios esteroideos, junto con el drenaje quirúrgico del proceso sinusal primario.
Una buena opción como antibioterapia empírica suele ser la asociación entre una
cefalosporina de 3ª generación (ceftazidima, ceftriaxona), vancomicina y/o metronidazol.
El resultado del cultivo y antibiograma del LCR decidirá el mantenimiento o sustitución
por otro antibiótico.
b. ABSCESO EXTRADURAL.

Actualmente es la complicación intracraneal más frecuente de las sinusitis. Suele


aparecer como complicación de una sinusitis frontal, formándose una colección de pus
entre la bóveda craneal y la duramadre, que en la pared posterior de este seno no está tan
adherida al hueso.
El cuadro clínico suele ser menos florido que en otras localizaciones del absceso, a
veces incluso con curso silente. Puede complicarse, dando lugar a una osteítis de hueso
frontal o de base del cráneo. Otro riesgo es su apertura al espacio subdural o la propagación
hacia otras estructuras intracraneales a través de la trama venosa. El germen más
frecuentemente involucrado es el Staphilococcus aureus.
El diagnóstico nos lo da la TC (con contraste) o bien la RM.
El tratamiento es quirúrgico, con abordaje y drenaje del seno responsable de la infección
original, así como abordaje neuroquirúrgico del absceso; y médico, con antibióticos
intravenosos, corticoterapia y anticonvulsivantes.

Figura 8. Corte axial de TC craneal con imagen de absceso Epidural.


Capítulo 58 Complicaciones de las sinusitis

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c. ABSCESO SUBDURAL.

Suele ser de origen frontal y/o etmoidal. Consiste en una colección de pus en el espacio
delimitado entre la duramadre y la aracnoides, siendo la tromboflebitis séptica y la
extensión directa desde un absceso epidural, las 2 vías posibles de llegada de los gérmenes.
Con la progresión del proceso, se produce inflamación local de las leptomeninges, de la
corteza cerebral adyacente, así como vasculitis y edema en parénquima cerebral
circundante. A pesar de que el absceso subdural no suele tener un gran efecto masa, esta
serie de eventos secundarios, suelen derivar en un aumento de la presión intracraneal. La
función de barrera que cumple la aracnoides, evitando el paso de bacterias hacia las
leptomeninges, hace que sea rara la progresión hacia una meningitis.
La clínica suele ser progresiva, iniciándose el cuadro con cefalea intensa, fiebre,
leucocitosis y signos de inflamación meníngea local. Con la progresión de la colección,
pueden producirse focos de isquemia o infartos corticales, apareciendo signos de focalidad
neurológica. Con el aumento de presión intracraneal puede llegarse a la disminución del
nivel de consciencia, el coma o incluso la muerte del paciente por herniación transtentorial.
El diagnóstico suele darlo la TC, que muestra un lesión hipodensa extracerebral,
acompañada de edema cerebral perilesional. También es diagnóstica la imagen obtenida en
una RM.
El tratamiento es siempre neuroquirúrgico, asociado siempre a drenaje del seno
originario, y a tratamiento antibiótico intravenoso.

d. ABSCESO CEREBRAL

Habitualmente se localizan en lóbulo frontal, y suelen ser secundarios a sinusitis frontal.


Los gérmenes más comúnmente implicados son los anaerobios, algunos Streptococcus, y
Haemophilus influenzae.
Se trata de una lesión purulenta dentro del parénquima cerebral, que da lugar a un área
de necrosis rodeada de un área de edema cerebral. Formándose una cápsula entre los días
10-14 de evolución.
Clínicamente puede ser una lesión silente, si la progresión es lenta. Si por el contrario
progresa con rapidez, puede dar lugar a un incremento de la presión intracraneal e irritación
cerebral que cursarán con náuseas, vómitos, rigidez de nuca, alteración del nivel de
consciencia o signos neurológicos focales. La apertura del absceso al sistema ventricular es
una complicación grave que puede causar la muerte del paciente con rapidez. También
puede producirse una herniación uncal secundaria a un rápido aumento de la masa, y por
tanto del efecto masa y de la presión intracraneal.

Ante la sospecha clínica se deberá realizar un TC o una RM craneal, que confirmará el


diagnóstico. La punción lumbar, además de no aportar gran información, tiene riesgo de
producir una herniación transtentorial, por lo que deberá evitarse ante la sospecha de este
cuadro.

El tratamiento una vez formado el absceso, consiste en la exéresis quirúrgica completa,


así como el tratamiento de los senos afectados. El tratamiento médico precoz (en fase de
cerebritis) con antibioterapia intravenosa, puede prevenir la formación del absceso.
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Figura 9. Corte axial de TC craneal con imagen de absceso


cerebral.

e. TROMBOSIS DEL SISTEMA VENOSOS CEREBRAL PROFUNDO.

Aparece frecuentemente asociada a otras complicaciones como abscesos (epidural, subdural o


cerebral), y es casi siempre secundario a una tromboflebitis retrógrada desde una afectación del
seno frontal. Dependiendo del seno afectado (longitudinal superior, transverso, sigmoideo) y del
territorio cerebral afectado, dara una u otra clínica. La aparición de signos meníngeos no es
frecuente, y la punción lumbar no ayuda al diagnóstico, que se realiza por la sospecha clínica
junto a la imagen radiológica sugestiva.

4. COMPLICACIONES EN PACIENTES INMUNODEPRIMIDOS:

Los pacientes diabéticos mal controlados, como son los que se encuentran en coma
cetoacidótico, o los que sufren algún tipo de inmunodepresión, sobre todo las que cursan
con neutropenia, son los más propensos a padecer cualquiera de las complicaciones
descritas hasta el momento.
Pero existe una complicación que se manifiesta en ellos con una frecuencia
notablemente más elevada que en el resto de la población: la mucormicosis rinocerebral.
Ésta es causada por un hongo del género mucor, que en condiciones normales no es
patógeno, pero que en este tipo de pacientes se vuelve muy agresivo.
Existe una afectación pansinusal que cursa, además de con la clínica típica de la
sinusitis, con ptosis, oftalmoplejia, afectación de los pares III y VI y que en un corto plazo
de tiempo evoluciona hacia una afectación sistémica (pulmonar, gastrointestinal…) y hacia
la destrucción ósea e invasión intracraneal que lleva al paciente al coma y a su fallecimiento
pocas horas después.
El tratamiento consiste en la administración de anfotericina B deoxicolato intravenosa
y en el desbridamiento quirúrgico, haciendo además hincapié en el control
hidroelectrolítico. Actualmente se ha visto que el uso de anfotericina B liposomal o de
posaconazol, es más efectivo que la anfotericina B deoxicolato
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II. NARIZ Y SENOS PARANASALES

Capítulo 59

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LAS


SINUSITIS Y DE SUS COMPLICACIONES:
CIRUGÍA DE ABORDAJE EXTERNO.
CIRUGÍA DE ABORDAJE ENDOSCÓPICO.

María de l Rio Lobato Pérez, Zuriñe Martínez Basterra, Jesús


Algaba Guimera

Hospital Donostia .
Introducción:

La sinusitis se define como un proceso inflamatorio o infeccioso de los senos


paranasales, frecuentemente se asocia a la inflamación de las fosas nasales por lo que se
denomina rinosinusitis. Los pólipos nasales y la rinosinusitis crónica se suelen englobar dentro
de una única entidad patológica.
Como tratamiento para disminuir los síntomas de esta enfermedad (la insuficiencia
respiratoria nasal, la posible infección, la rinorrea anterior o posterior y las alteraciones del
olfato) así como prevenir sus recurrencias, se indica en primer lugar el tratamiento médico.
Cuando éste fracasa, está indicado el tratamiento quirúrgico.
Indicaciones de la cirugía en la sinusitis crónica son las siguientes:
- Sinusitis crónica refractaria al tratamiento medicamentoso.
- Sinusitis crónica poliposa difusa.
- Mucocele o pielocele sinusal.
- Sinusitis fúngicas
- Sinusitis crónica complicada (absceso subperióstico, absceso cerebral, meningitis,
flemón en la mejilla, osteomielitis, trombosis del seno cavernoso)
- Sinusitis secundaria a obstrucción tumoral.
En ocasiones el curso de una sinusitis puede complicarse, propagándose la infección a
estructuras vecinas a través de las paredes óseas o vasos sanguíneos, lo cual provoca la
inflamación de los tejidos blandos de los párpados, la cara o frente. El tratamiento inicial es
médico, pero si no se resuelve en 48-72 horas puede ser subsidiario de tratamiento quirúrgico.
La cirugía permite el drenaje desde el seno a la nariz o bien eliminar el seno (obliteración).

Preoperatorio:
Los pacientes que van a ser sometidos a una intervención quirúrgica para tratamiento de
patología rinusinual, deben realizarse un estudio radiológico, un TC coronal de senos
paranasales que muestre la anatomía y las posibles variaciones ocasionadas por la enfermedad,
además nos informa de la presencia de mucoceles, pólipos, contenido mucoso o afectación ósea.
El conocimiento prequirúrgico de la existencia de variantes anatómicas ayuda a evitar
complicaciones quirúrgicas, como lesiones del nervio óptico o de la arteria carótida interna. Sin
embargo, la imagen del TC puede variar desde que fue realizado hasta el momento en el que se
realiza la cirugía, y se haya evacuado el contenido mucoso.
Antes de operarse, también es conveniente recibir tratamiento médico para disminuir la
inflamación e infección y con ello el riesgo de sangrado intraoperatorio. Se suelen asociar
Capítulo 59 Tratamiento quirúrgico de las sinusitis y de sus complicaciones cirugía
de abordaje externo. Cirugía de abordaje endoscópico

2
corticoides orales y un antibiótico, se recomienda prednisolona (1mg/kg/día) y un macrólido
(azitromicina, claritromicina, roxitromicina).
El paciente será informado sobre los riesgos de la cirugía como la posibilidad de entrar
por cercanía en órbita o cavidad craneal, y si la cirugía es abierta de las cicatrices que quedarán.

Cirugía de abordaje externo:

La cirugía externa ha quedado en desuso debido a los avances en cirugía endoscópica,


salvo en algunas circunstancias como extracción de cuerpos extraños, extirpación de tumores,
para la osteomielitis de la osteorradionecrosis, cuando sea necesario acceder al espacio
pterigomaxilar y en aquellos casos en los que la cirugía endoscópica nasal no permite la
resolución de sinusitis crónica por un mal funcionamiento del mecanismo de transporte
mucociliar causado por cambios irreversibles de la mucosa.
Las técnicas más conocidas son la incisión de Weber-Ferguson, el abordaje Caldwell
Luc, etmoidectomía externa, osteoplastia frontal…
La primera reseña histórica de cirugía en el laberinto etmoidal tiene lugar cuatrocientos
años AC, cuando Hipócrates utiliza una esponja unida a unos hilos en forma de lazo para la
extracción de pólipos, para el control de las hemorragias se utilizaba hierro caliente. En 1894,
Jansen describe la primera etmoidectomía transantral. Posteriormente, Mosher en 1912, afirma
que “ la Etmoidectomia es el procedimiento quirúrgico a ciegas más peligroso de toda la
cirugía"

Cirugía externa del seno frontal: Se utilizaba para complicaciones de la sinusitis frontal y
puede emplearse para el abordaje de tumoraciones de esa localización.
Las técnicas son las siguientes:

Operación frontoetmoidoesfenoidal externa (Lynch 1920):

Se realiza una incisión a lo largo del borde inferior de la ceja, hasta los huesos propios.
Para llegar al suelo del seno frontal, se despega el periostio del unguis y la lámina papirácea
entre la pared orbitaria superior y la medial, es importante respetar el saco lagrimal y evitar la
sección del nervio supraorbitario. A continuación, se utiliza la gubia de Kerrison para extirpar el
suelo del seno frontal, eliminando toda la mucosa del seno con cucharillas. El problema de este
procedimiento es la elevada tasa de estenosis de la comunicación frontonasal de hasta un 33%.
Se realiza una etmoidectomía y extirpación del cornete medio para una abertura
adecuada, colocándose un tubo de goma que comunica el seno frontal con la cavidad nasal,
manteniéndolo de 1 a 3 meses. Los riesgos de esta cirugía son diplopía, epífora, complicaciones
infecciosas endocraneales como la meningitis u osteomielitis.
Las indicaciones de esta intervención son escasas, básicamente cuando no haya acceso a
endoscopios, el cirujano no tenga experiencia, para el tratamiento de fístulas cutáneas,
rinusinusitis crónicas en un seno frontal grande con obliteraciones, tras procedimientos
endoscópicos sin resultados.

Incisión de Lynch Etmoidectomía extirpación seno frontal


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3
Intervención osteoplástica anterior de Goodale y Montgomery:

Se abre la pared anterior del seno frontal a modo de bisagra. Antes de la operación se
realiza un estudio radiológico en proyección Caldwell, que sirve de plantilla. Se realiza una
incisión a lo largo del borde superior de la ceja y se despega el periostio frontal para acceder al
seno, hasta el borde supraorbitario. Se reseca toda la mucosa patológica y se fresa el hueso,
después se puede taponar con grasa, músculo, gelfoam, etc, de esta manera obliterar el seno. Se
repone la pared anterior del seno y se fija con titanio.
Las indicaciones de esta técnica son las siguientes: meningoceles, rinosinusitis crónica y
poliposis nasal refractaria a la endoscopia, osteomas grandes, receso frontal estrecho y celdas
tipo IV, tumores que necesitan extirpación completa, fístulas cerebroespinales y fracturas de las
paredes externa e interna del seno frontal, cranealización.

Se utiliza un molde radiológico que determina la extensión del seno frontal. La incisión se
realiza por el borde supraorbitario.

Intervención de Caldwell-Luc
Fue descrita a finales del siglo XIX, su indicación era eliminar la infección y la mucosa
enferma del seno maxilar. Actualmente, tiene algunas indicaciones sinusitis crónicas
odontogénicas con fístulas oroantrales, micetomas, pólipos antrocoanales, tumores, displasia
fibrosa, quistes dentígenos, mucoceles, acceso a la fosa pterigomaxilar para ligar la arteria
maxilar interna. Se realiza una incisión sublabial en el surco gingivolabial, a través de la fosa
canina y el segundo molar, a unos 5mm por debajo de la salida del nervio infraorbitario. Con un
periostotomo se despega el periostio de toda la cara anterior del hueso maxilar superior, se
realiza una comunicación a través del meato inferior, con un trocar sacabocados, esta ventana
antrocoanal tendrá un diámetro de al menos 1,5 cm, incluirá mucosa intranasal, mucosa sinusal
y pared ósea. Con el despegador de tabique se va desprendiendo la mucosa patológica.
Capítulo 59 Tratamiento quirúrgico de las sinusitis y de sus complicaciones cirugía
de abordaje externo. Cirugía de abordaje endoscópico

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Procedimiento de Denker: la incisión se realiza en el surco gingivolabial y se extiende al lado
contrario pasando el frenillo 1 ó 2 cm. Se realiza la periostización de la fosa canina.

Degloving facial
Portmann y Retruvey desarrollan esta técnica en 1927. Se expone toda la cara anterior
del maxilar superior hasta el malar y la órbita, en la unión de la rama ascendente del maxilar con
el hueso propio y en las partes inferior y posterior de la pared medial del maxilar. Con ello se
liberan las paredes anterior, medial y parte de la superior del maxilar, extrayéndolas en bloque.
La mucosa de la pared lateral de la fosa nasal junto con el cornete inferior se pedicula sobre su
parte anterosuperior y se rechaza medialmente, accediéndose a la rinofaringe a través de una
incisión en cada vestíbulo nasal que se une a otra incisión por encima de la encia, anterior a la
desembocadura del conducto de Stenon.
Las indicaciones de esta cirugía son las siguientes: angiofibromas, osteomas,
perforaciones septales grandes, tumores benignos y malignos, quistes congénitos.

Trepanación por vía endonasal

Técnica de Claoué: es la apertura del seno permanente a través del meato inferior. Bajo
anestesia General o local con sedación, se embebe la zona con vasoconstrictores y se procede a
identificar el cornete inferior, el cual se luxa hacia la línea media y hacia arriba exponiendo de
ese modo el meato inferior. Se legra con una espátula de Freers la mucosa de la pared lateral
del meato inferior, formando un colgajo mucoso que se vuelca sobre el piso de la fosa nasal.
Posteriormente, se amplían los bordes de la ventana ósea, consiguiendo 3 cm. de longitud
anteroposterior (rostrocaudal) y 0.8 cm de altura. Con instrumental curvo se entra en el seno
maxilar, evacuando el contenido del mismo. Se debe dejar un par de catéteres de 6cm de largo
de un calibre de 0,5, de silicona como drenaje, durante una semana

Etmoidectomía externa

Se accede al etmoides a través del hueso lagrimal con una incisión entre el nasión y el
ligamento palpebral interno, pudiendo llegar al esfenoides. Se liga la arteria etmoidal anterior
mediante un clip o bien se cauteriza con bisturí eléctrico. El periostio se incide y se eleva con un
despegador de Freer hacia la pared orbital medial. El saco lagrimal se aparta de la fosa y el
globo ocular se eleva, exponiendo así la lámina papirácea del hueso etmoides y se extipan las
celdillas etmoidales. Hoy en día esta técnica está en desuso, ya que da lugar a cicatrices faciales
importantes, hipoestesias, epifora, etc. Se ha sustituido por la cirugía endoscópica, sin embargo
tiene algunas indicaciones como la ligadura de la arteria etmoidal por epistaxis de difícil
control, reducción de fracturas nasoetmoidales y para el tratamiento de abscesos subperiósticos
y orbitarios por una sinusitis complicada, mucoceles, tumores y cierres de fístulas de líquido
cefalorraquideo. Las complicaciones que pueden surgir son hematoma orbitario, oftalmoplejía,
ceguera, fistula de LCR y el cierre del conducto tras la operación con la formación secundaria
de un mucocele.
Punción evacuadora del seno maxilar: Se colocan lentinas impregnadas en anestésico
local y adrenalina en el meato inferior de la fosa nasal, posteriormente por detrás de la cabeza
del cornete inferior realizamos una punción con una aguja o trocar, esta técnica sirve para
aspirar las secreciones o realizar lavados con suero.
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Etmoidoesfenectomía y frontotomía transmaxilar de Ermiro de Lima: a través del seno
maxilar se aborda el etmoides a lo largo del ángulo superinterno del maxilar, a partir de la
celdilla etmoidal más posterior llegamos al seno esfenoidal. El acceso al seno frontal se
consigue con la cucharilla de Ermiro que está incurvada.

Cirugia endoscopica

La cirugía endoscópica nasosinusal (CENS) es una técnica quirúrgica mínimamente


invasiva que permite mejorar y restaurar la ventilación y función sinusal. Hirschman, en 1902 y
Reichert en 1903 introdujeron un citoscopio modificado en el seno maxilar a través de la fosa
canina. Posteriormente Hopkins en los años 50, desarrolló el sistema de endoscopia. Se puede
decir que la CENS nace en la década de los años 80 en Graz, Austria, tras los estudios de
Messerklinger sobre el transporte mucociliar en los senos paranasales, establece que el estado
del seno frontal depende de forma casi absoluta de las condiciones anatómicas y/o patológicas
del ductus nasofrontal o receso frontal, en base a sus estudios fisiopatológicos previos sobre el
drenaje de este seno
En 1986 Stamberger discípulo de Messerklinger, describió por primera vez la técnica
quirúrgica basada en la actuación sobre los ostium de drenaje y ventilación de los senos
paranasales. En 1990, Wigand propone una cirugía más radical abriendo todas las cavidades
nasosinusales. Desde entonces, los tratamientos quirúrgicos de senos paranales realizados por
CENS se dividieron en funcionales o radicales. Realizándose la cirugía funcional en caso de
patología leve y reservando la radical para los tumores o poliposis nasosinusales masivas.

La cirugía endoscópica ha conseguido aumentar la profundidad de campo, mejorar los


ángulos de visión y aumentar la potencia luminosa, ofrece mejores resultados, menor
traumatismo quirúrgico, menor tiempo intraoperatorio y estancia hospitalaria, menores
molestias postoperatorias y mayor accesibilidad anatómica. Las indicaciones de esta técnica son
la biopsia de tumoraciones, sinequias, atresia coanal, sinusitis crónica rinogénica u odontógena,
poliposis nasosinusal, mucocele maxilar, frontal o etmoidal, concha bullosa, descompresión
orbitaria o del nervio óptico, cirugía de la hipófisis, o de las vías lacrimales, papiloma invertido
(T1 –T2), cierre de fistulas de liquido cefalorraquideo, osteomas frontales pequeños.
Las contraindicaciones serían la evidencia radiológica de destrucción ósea por el tumor,
neoplasias, papiloma invertido (T3-T4), osteomielitis del seno frontal, mucoceles frontales
laterales, grandes osteomas, y traumatismos.
Capítulo 59 Tratamiento quirúrgico de las sinusitis y de sus complicaciones cirugía
de abordaje externo. Cirugía de abordaje endoscópico

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Preoperatorio:

Antes de la intervención quirúrgica se realiza un TC de senos paranasales y fosas


nasales, con cortes coronales de 4-5 mm, para descubrir variantes anatómicas que puedan dar
complicaciones quirúrgicas, tales como la hipoplasia del seno maxilar, que con frecuencia se
asocia con anormalidades del proceso unciforme. Además se realiza un estudio endoscópico que
nos aporte información de la magnitud de la enfermedad. Clasificación para la Hipoplasia del
Seno Maxilar propuesta por Bolger y colaboradores en 1990:
Tipo I: Hipoplasia del seno maxilar moderada con un proceso unciforme normalmente
desarrollado y un infundíbulo etmoidal bien definido.
Tipo II: Opacificación hipoplásica del seno maxilar acompañada de ausencia o hipoplasia del
proceso unciforme, pobre definición del infundíbulo etmoidal.
Tipo III: Hipoplasia profunda del seno maxilar acompañada de ausencia del proceso unciforme.

Hipoplasia del seno maxilar izquierdo.

La intervención se realiza bajo anestesia general, se colocan unos algodones con


lidocaina y adrenalina al 1:1000, durante 10 minutos, posteriormente se puede inyectar una
solución de Bupivacaína al 2,5 % y adrenalina al 1:200.000 entre la apófisis unciforme y la
cabeza del cornete medio. El paciente debe de colocarse semisentado, no tapar los ojos para
poder observar el globo ocular para detectar movimientos que indiquen que se ha entrado en
órbita, pero aplicar pomada oftalmológica en ellos.
El cirujano se coloca a la derecha del paciente con el monitor de televisión en frente, de
manera que tenga una buena visibilidad.

30º
15º
Posición del paciente

El primer paso quirúrgico es la inspección completa de toda la fosa nasal.


Posteriormente, infundibulotomía y meatotomía media, antes de iniciar el abordaje del meato
medio, se luxa medialmente el cornete medio con el despegador de Freer en su cabeza. En la
zona medial está el cornete medio luxado, bajo la visión de la óptica de 0º,
posterosuperiormente se observa la bulla etmoidal y lateralmente la apófisis unciforme, detrás
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de la cual está la encrucijada maxiloetmoidal. Para acceder al seno maxilar palpamos con el
aspirador una zona blanda en la zona media del cornete inferior, se abre una ventana de unos 20-
35 mm de diámetro. A veces es necesaria la sección de la cabeza del cornete inferior para evitar
la sinequia entre éste y la pared lateral, o bien colocar unas mechas en el meato inferior.

Etmoidectomía anterior, con las pinzas de Blakesley-Weil rectas, se extirpa la apófisis


unciforme y los colgajos mucosos y se van abriendo las celdillas del etmoides, con cuidado de
no lesionar la lámina cribosa. En la cirugía radical, Wigand y Bernal seccionan el cornete para
tener mejor acceso y drenaje.
En ocasiones, la bulla etmoidal no es una estructura prominente y resulta difícil de
identificar y otras veces muy dura y no permite su acceso, en todo caso los movimientos con los
instrumentos deben ser delicados y en sentido rotatorio. Excepcionalmente, se puede lesionar el
orificio lacrimonasal, ocurre cuando la trepanación se realiza muy alta en el cuadrante anterior
del meato inferior, en ese caso en los dias posteriores a la intervención aparece lagrimeo. Si
durante la cirugía se sospecha de fractura o rotura de la Lámina Papirácea, se debe realizar una
maniobra de presión orbitaria y observar simultáneamente si se acompaña ésta de salida o
herniación de grasa periorbitaria. Esta complicación suele suceder a menudo, si se ocasiona un
defecto pequeño en la Lámina Papirácea y no se romperse la delgada cápsula fibrosa que
contiene a la grasa periorbitaria, no se tendrán secuelas importantes. La maniobra de presión
orbitaria debe realizarse sutilmente para no ocasionar lesiones oftalmológicas y debe evitarse
dentro de lo posible, en pacientes con Lentes Intraoculares. Stammberger deposita el contenido
que se extrae en un recipiente con suero fisiológico, si flotan fragmentos indica que se trata
grasa orbitaria.

Lamina papirácea
Capítulo 59 Tratamiento quirúrgico de las sinusitis y de sus complicaciones cirugía
de abordaje externo. Cirugía de abordaje endoscópico

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Etmoidectomia posterior, la lámina basal del cornete medio se reseca a partir de su
porción inferior y medial exponiendo las celdillas etmoidales posteriores. A partir de ese
momento el cirujano debe ir exponiendo el techo etmoidal, con la eliminación en sentido
retrógrado del grupo restante de celdillas etmoidales y de la mucosa que las tapiza, utilizando el
microdebrider hasta llegar a la pared anterior del esfenoides. El complejo Etmoidal posterior es
mayor en tamaño y menor en la cantidad de celdillas, que el resto del seno etmoidal, cuyo
número de celdillas es mayor y cuyo tamaño en menor. En una etmoidectomia se recomienda el
uso de endoscopios de visión angular de 25 ó 30 grados, que permiten una visión más completa.
En ocasiones, la celda de Onodi (celdillas etmoidales posteriores) puede estar muy neumatizada
y llevar a confusión al creer que se ha penetrado en el seno esfenoidal.
Esfenoidectomía, primero se comprueba mediante el TAC la localización del nervio
óptico y la carótida interna. El abordaje puede realizarse por distintas vías:
Transeptal, cuando se realiza en el mismo acto quirúrgico septoplastia, la entrada tiene
lugar en la porción más medial y declive del tabique.
Transnasal a través del receso esfenoetmoidal. Se toma como punto de referencia el
borde superior de la coana, se asciende junto al tabique unos 10 -12 mm por encima, el ostium
se amplia en sentido descendente con la pinza tipo Ferris-Smith-Kerrison de 2 mm. Wigand
propone realizar de forma sistemática resección de la cola del cornete medio y septoplastia para
facilitar el acceso al receso esfenoetmoidal.
Transetmoidal, es la más complicada porque desde el etmoides se carece de puntos de
referencia. Se realiza la apertura en la parte más declive y medial de la pared anterior del seno
esfenoidal para no traumatizar la lateral en donde se encuentra el reborde del nervio óptico y la
carótida interna.

Acceso al seno frontal en la parte superior del infundíbulo etmoidal, donde se puede
identificar el relieve que la arteria etmoidal produce en la base del cráneo, para realizar la
aperturas de las celdillas se utilizan pinzas de Blakesley-Weil de 45 ó 90º. La ampliación del
receso se realiza hacia la pared anterior, porque la posterior es frágil y puede producirse la
entrada en cavidad craneal.
Para evitar la penetración del Fosa Craneal anterior, a través de la lámina cribosa es
importante notar la depresión y elevación del surco olfatorio y evitar la disección de la inserción
medial del Cornete Medio. Keros describió diferentes configuraciones del techo del etmoides
basado en la profundidad del surco olfatorio, proponiendo una clasificación para valorar la
fragilidad del techo Etmoidal:
El tipo I corresponde a un techo del Etmoides con un del surco olfatorio de 1 a 3 mm de
profundidad, el Tipo II de 4 a 7 mm de profundidad y el Tipo III de 8 a 16 mm. de
profundidad.

El 70% de los pacientes tienen un Techo Etmoidal Tipo II, el 18% un Techo Etmoidal Tipo III y
un 12% un Techo Etmoidal Tipo I. El espesor promedio de la lámina cribosa es de 0.05 mm. y
es por consiguiente útil conocer este detalle, ya que la mayor parte de las fístulas de líquido
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cefalorraquideo se originan de la lesión de esta zona. En pacientes con un surco olfatorio poco
profundo, es menos frecuente esta complicación.
La cirugía endoscópica nasosinusal guiada por navegador ayuda a identificar mejor la
anatomía, añade al control visual del campo de trabajo las ventajas de contar con una imagen
virtual a tiempo real en el TC, lo que permite conocer la localización exacta del instrumento,
situándolo tridimensionalmente en la pantalla. Se basa en los estudios de imagen preoperatorios,
los instrumentos están equipados con diodos electrónicos al igual que la diadema colocada en la
cabeza del paciente emitiendo rayos infarrojos, que son registrados en el ordenador. Las
referencias anatómicas son muy precisas con un margen de error de 1mm. El alto coste del
sistema de navegación hace que no se pueda disponer de estos equipos en muchos centros
hospitalarios, sería de una gran utilidad ya que se reduce el porcentaje de complicaciones menos
del 2% con este sistema.
Las complicaciones son raras, las más frecuentes son en el postoperatorio inmediato, la
infección y la hemorragia. Intraoperatorias: la ruptura del techo etmoidal, entrando en la fosa
cerebral anterior y dejando como secuela una fístula de líquido cefalorraquídeo. Si se detecta
durante el acto quirúrgico se debe intentar reparar con fascia, pasta de hueso o cola de fibrina.
Existen descritos casos de pérdida visual por lesión del nervio óptico. El concepto más
importante es que el procedimiento quirúrgico se debe realizar bajo observación directa. Si la
hemorragia no permite la correcta visualización, es necesario concluir el procedimiento.
Cuando se termina la intervención se realiza taponamiento anterior bilateral con
Merocel ® o Rhino rapid®, que se retirará a las 48 horas. Se indicará un antibiótico de forma
profiláctica para evitar la infección bacteriana de secreciones retenidas. En las revisiones se
realiza limpieza de las fosas de coágulos, costras, fibrina y restos óseos desvitalizados. Se
recomienda observar al paciente a los 2, a los 6 y a los 14 días de la intervención. Se describe
una tasa de formación de sinequias del 5% a 10% en el postoperatorio, por eso es necesaria una
correcta limpieza. Al paciente se le indica realizar lavados nasales con agua de mar e
inhalaciones con spray de budesonida para disminuir la respuesta inflamatoria.
En estudios realizados en pacientes sometidos a CENS como tratamiento de patología
nasosinusal, demuestran resultados satisfactorios. La mayor parte de los pacientes tras años de
seguimientos se encuentran asintomáticos.

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