Dr. J. C.

de Miguel
Hospital Povisa
 Naturales: Estreptomicina (tema 13),
neomicina, kanamicina TOBRAMICINA,
paromomicina, GENTAMICINA y sisomicina.

 Semisintéticos: Netilmicina, AMIKACINA y

dibekacina
Anillo aminociclitol + aminoazúcares
Inhiben la síntesis de proteínas:
La mayoría interaccionan con la subunidad 30S
del ribosoma bacteriano y dificulta la lectura
del RNAm (reconocimiento de codones)
 Administración parenteral (IV o IM). A pH
gastrointestinal están ionizados por lo que se absorben
muy mal.
 Se unen muy poco a proteínas plasmáticas y son muy
hidrosolubles
 En obesos: (Vd acuoso menor): Dosis en función de
peso ideal ya que son hidrófilos y no se distribuye al
exceso de grasa.
 Se inactivan a pH ácido (no actúa en zonas con pus)
 Su actividad depende de la concentración
 No se metabolizan, se excretan inalterados por orina
1. Ototoxicidad: tinnitus, pérdida de función
auditiva (puede ser irreversible). Suele ser
bilateral. Dosis dependiente.
2. Nefrotoxicidad: reversible pero puede ser
grave. En tratamientos largos
imprescindible MONITORIZAR!!
3. Neurotoxicidad: Inhiben la liberación de
acetilcolina cuando se alcanzan
concentraciones muy altas en la placa
motriz
 Siempre en asociación!!
 BACILOS GRAM-NEGATIVOS “AEROBIOS”
 Asociados a β-lactámicos o glucopéptidos en
infecciones graves por G+ (Staphylococcus,
Streptococcus y Enterococcus )
 No activos frente anaerobios
 Sepsis, meningitis, tracto urinario *, endocarditis
 Estreptomicina: tratamiento alternativo de la
tuberculosis (tema 13)
 Vía tópica: Infecciones óticas y conjuntivales
 Vía oral: no se absorbe. Infecciones intestino
 EQ: Aminociclitol pero no aminoglucósido
 MA: inhibe síntesis proteica en la etapa de

translocación (como macrólidos pero actúa en

30S). Efecto bacteriostático
 FC: Vía IM
 AT: Solo se emplea en gonorrea no

complicada dosis única IM

 MA: Inhibe la síntesis de la pared celular
bacteriana
 FC: No se absorbe por vía oral, solo IV
 RA: Ototoxicidad, nefrotoxicidad

(monitorización!!), Síndrome del cuello-

hombre rojo (administración lenta!)
 AT:

◦ Infecciones graves por G+ multirresistentes (SARM) o

en alérgicos a betalactámicos
◦ Colitis pseudomembranosa ( Clostridium difficile) VO
 Principales diferencias con respecto a
vancomicina:
◦ Administración IM
◦ Mayor vida media (permite intervalo cada 24 horas)
◦ Menor toxicidad (no hay descrito “hombre rojo”)
◦ No requiere monitorización de concentraciones
plasmáticas
◦ Mayor coste
 Dalbavancina: estructuralmente relacionada
con teicoplanina. Principal ventaja: 2 dosis
espaciadas por 7 días lo que reduce costes
relacionados con la estancia hospitalaria y
riesgos propios de la administración IV

 Telavancina: derivado de vancomicina de

acción más rápida y potente que ésta
 MA: Se une a la subunidad ribosomal 50S e
inhibe la síntesis proteica. Es bacteriostático
 FC: IV u oral (100% de biodisponiblidad)
 Reacciones adversas: Anemia y trombopenia
 I: interacciona con alimentos ricos en

tiramina y antidepresivos IMAO porque inhibe

la MAO.
 E y AT: Infecciones por G+ multirresistentes,

neumonía, infección de piel y tejidos.

Alternativa a vancomicina.
 Poco usadas
 Se usan siempre en asociación
 Espectro G+