Realizado por: Wendy Guerra

Antibióticos II 3er Parcial de Farmacología I

Aminoglucósidos
Características principales
­Efecto Bactericida rápido, concentración dependiente
­Efecto postantibiótico
­ Su actividad antibacteriana es dependiente del pH, siendo ésta menor a pH bajo, como ocurre en las
secreciones pulmonares o bronquiales
­Generalmente se administra junto con otros ATB, ej: los que inhiben la síntesis de la pared
Mecanismo de acción: Actúan a nivel de la subunidad 30S del ARN ribosomal contribuyendo a la
inhibición de la translocación peptídica. Otros de sus mecanismos son Alteración ionica: Salida de
elementos intraplasmàticos de la célula. Alteraciòn del metabolismo y respiración celular. Se forman
agujeros transitorios, y le es mas fácil a esta penetrar, usando como energía el O2 (aeróbicas) para llegar al
lugar donde se sintetizan las proteínas puede actuar en la iniciación, prolongación o finalización
produciendo proteínas anómalas
Clasificación
Estreptomicina (TBC)
Vía oral: Paramomicina
Via tópica: Neomicina, Tobramicina (oftalmica)
IV, IM: Gentamicina, amikacina
Farmacocinética
Absorción por vía oral menor al 1 por ciento
Distribución: UPP baja, por lo que se distribuye bien en LEC, oído, renal. Atraviesa placenta y poca
distribución en LCR
Vida media 2-3hrs con función renal normal
Excreción: Renal
Concentraciones elevadas únicamente en corteza renal, endolinfa y perilinfa del oído interno
Acumulación en plasma fetal y liquido amniótico, en el 3° trimestre de la gestación, relacionado con
sordera
Los efectos tóxicos están relacionados a la concentración.

Espectro de acción:
Bactericida de Espectro reducido
Los aminoglucósidos muestran actividad bactericida frente a bacilos gramnegativos aerobios, entre
ellos, Enterobacteriaceae y los bacilos no fermentadores como Pseudomonas aeruginosa y
Acinetobacter spp
BAAR
Poca actividad contra anaerobios y bacterias facultativas en condiciones anaeróbicas (porque necesita
oxigeno como energía para llegar a los ribosomas)
­Gram+ acción limitada, sensible algunos (estafilococo aureus y epidermidis) y de pende en gram
medida de la sinergia por asociación con otros antibióticos
La asociación con antimicrobianos que actúan sobre la pared bacteriana (penicilina, cefalosporina,
monobactam, carbapenem, glucopéptido) muestra una actividad sinérgica frente a diversos
microorganismos como: Enterococcus faecalis E. faecium estreptococos del grupo viridans,
Streptococcus pyogenes ,Staphylococcus aureus, S. epidermidis Escherichia coli, Klebsiella
pneumoniae, P. aeruginosa, Serratia marcescens y Listeria monocytogenes
­Paramomicina: Entamoeba histolytica, Taenia saginata, Taenia solium. Se puede combinar con
Metronidazol para Amibiasis, o Riclosmida para Helmintos
­Estreptomicina y Kanamicina: TBC, infecciones streptococicas (+pnc), brucelosis (+tetraciclinas),
turalemia
 Realizado por: Wendy Guerra

Indicaciones
Infecciones graves por Gram- aerobios
infecciones severas del abdomen (Peritonitis) o biliar (kanamicina)
ITU complicadas (gentamicina)
Bacteriemia y endocarditis en los casos que se sospeche infección por enterococo
Sepsis de origen desconocido
Meningitis por Acinetobacter
Infecciones cutáneas
Infecciones atípicas resistentes
Turalemia
Conjuntivitis-Tobramicina
Pseudomona- Amikacina (en combinación con otro ATB)
Amibiasis-Paramomicina
TBC-Estreptomicina
Efecto adverso
Nefrotoxicidad (5-20%): Lesión a nivel del túbulo contorneado proximal y luego a nivel glomerular.
Habitualmente reversible, pero depende qué tanto daño haya nivel de las nefronas. Se acumula en el
tubulo proximal y puede producir apoptosis de las células renales,y pierde la capacidad de depurar.
Ototoxicidad (0.5-5%): Hay una gran acumulación a nivel de la peri-linfa y a concentraciones elevadas.
puede causar pérdida de la función auditiva bilateral por toxicidad coclear (tinitus, hipoacusia, sensación
de ocupación del conducto). Además de afectar la parte vestibular. NO se debe administrar en gestantes
en 3er trimestre. Altera la audición del producto de la gestación, la gravedad es dependiente de la dosis y
el tiempo y de si son tratamientos prolongados, no es reversible.
Bloqueo neuromuscular: sólo cuando se alcanzan altas concentraciones en la placa motriz. Inhibición de
la liberación de acetilcolina a nivel pre-sináptico y produce un bloqueo del receptor colinérgico post-
sináptico. (Contraindicado en Px con Miastenia gravis)
Otros efectos: hipersensibilidad, molestias gastrointestinales, síndrome de malabsorción (administración
crónica), displasia sanguínea, en mujeres embarazadas hay toxicidad de origen periférico y disfunción del
nervio óptico (neuritis periférica), pero estos son muy poco vistos.
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Tetraciclinas
Bacteriostáticos: ni aumentando su concentración pueden ser bactericidas
Mecanismo de acción: inhiben la subunidad 30 a través de un ARN de transcripción; provocan que el ARN
de transferencia no se pueda unir al mensajero, y no se da la síntesis de proteínas, por lo que la bacteria
deja de crecer. Y el Sistema inmune ataca a esta bacteria
Mecanismo de resistencia:
Alteración en el sitio de unión a nivel de la subunidad ribosomal 30 (target)
Alteraciòn a nivel de porinas
Bombas de eflujo
Resistencia intrínseca para Providencia, Pseudomona, Proteus
Farmacocinética
Vía de Administración: VO, EV. Sin alimentos.
Doxiciclina y tetraciclina son los más comunes.
La tigeciclina es la única que se consigue VE en Vnzla
Distribución: buena, abarca, hueso, dentina, liquidos, y muchos tejidos, atraviesa placenta. Menor
concentración a LCR. Pero la minociclina si tiene buena penetración en LCR
Metabolismo: parcialmente Hepàtico Cyp450
Eliminación: 60% Biliar, 30% renal. El de la doxiciclina es fecal, y por esto no requiere reajuste hepático
Espectro de acción:
Amplio Espectro
Gram +, gram –
Anaerobios
Intracelulares. atipicos (Chlamydia y Micoplasma)
Usos terapéuticos
Tigleociclina MRSA (ultima opción para Px séptico complicado)
Infecciones por staphylococcus, streptococcus, clamydia, mycobacterias.
­ITS. Gonorrea y sífilis, chancroide, y Linfogranuloma Venereo
­Gastritir por H. pylori -Tetraciclina
­Neumonìas atìpicas cuando no puede usarse un macrolido -
­Colera, malaria, Ricketsiosis, Brucelosis
­Profilaxis en Carbunco
­Acne
­Tto profiláctico en personal de salud expuesto a Meningitis por Meningococo
Interacciones
Aumentan la función: Warfarina, Midazolam, lovastatina, teofilina
Disminuye: Uniòn con metales, Quelaciòn
Efectos adversos
Actualmente en desuso por alteraciones a nivel óseo y dental. La tetraciclina tiene trofismo por el Ca++
formando enlaces covalentes y dañando tejido óseo, se manchan los dientes. Por lo que esta
contraindicado en embarazadas y px menores de 8 años.
Se deposita en el esqueleto durante las gestación y niñez
Disminuye el crecimiento oseo en un 40% en prematuros
Cutáneo: Fotosensibilidad y erupciones
Cardiovascular: flebitis
Endocrino: Diabetes Insípida (las tetraciclinas inhiben los receptores para la vasopresiona que activan las
aquaporinas, por lo que no hay reabsorción de agua en los tubulos colectores, el Px orina mucho) por eso
puede usarse la Demociclina en el tto de Sx SIHAD (sx inadecuado de hormona antiduretico)
Digestivo: Nauseas, Vómito, Diarrea, Esofagitis, molestias epigástricas, Colitis Pseudomembranosa
Hemostasia: Puede prolongar coagulación sanguínea y quelaciòn del Ca++ y Vit C (oxitetraciclina y
tetraciclina)
Sistema Nervioso Central: Disfunción Vestibular
Renal: Sx de Fanconi (daño en los tubulos proximales, perdida de electrolitos, agua, acidez)
Nefro y Hepatotoxicidad
Sx Steven Johnson
Realizado por: Wendy Guerra Periodo III-2022.

Macrolidos
Son un grupo de antibióticos que
comparten su estructura química,
espectro antimicrobiano,
farmacocinética y toxicidad. La
estructura química de todos los
macrólidos consiste en un anillo
lactónico macrocíclico unido por un
enlaces glucosídicos a
desoxiazúcares aminados.

Mecanismo de acción: Inhiben la síntesis de proteína a nivel de las subunidades 50s del ribosoma
bacteriano. Al unirse al sitio P de la subunidad 50s, Bloquean las enzimas que actúan en la translocación de
la cadena proteica
Son bacteriostáticos, tiempo dependiente y con efecto postantibiotico moderado pueden alcanzar un
comportamiento bactericida al aumentar la dosis, y llegar a una Concentración: CIM x 2, la actividad
bactericida depende de:
La especie bacteriana sobre la cual actúan
Tamaño del inoculo
Fase de crecimiento en que se encuentren las bacterias
Concentración que alcance el antibiótico en el lugar de infección

Espectro de acción: En general los macrólidos tienen buena acción frente a los aerobios Gram (+) y frente
a algunos aerobios Gram (-).
En líneas generales, los macrólidos son activos frente a distintos microorganismos y protozoos.
Microorganismos Gram (+) tanto cocos (excepto estafilococos resistentes a meticilina y Enterococcus
spp.) como bacilos (Clostridium perfringens, Propionibacterium acnes, Corynebacterium diphteriae,
Bacillus anthracis, Listeria, Rhodococcus equii, Lactobacillus, Leuconostoc y Pediococcus).
Microorganismos Gram (-) (Moraxella spp., Bordetella pertussis, Campylobacter jejuni, Neisseria spp.,
Haemophilus ducreyi, Gardnerella vaginalis).
Microorganismos de crecimiento intracelular o yuxtacelular (Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia
spp., Legionella spp., Borrelia burgdorferi, Coxiella burnetii).
Algunos protozoos son moderadamente sensibles (Toxoplasma gondii, Cryptosporidium y
Plasmodium)
Indicaciones:
Neumonia: Son el tratamiento de elección de la neumonía por M. pneumoniae y por Chlamydia
spp. Azitromicina se incluye entre los antibióticos de elección en el tratamiento de la neumonía por
Legionella de gravedad moderada o leve. Generalmente se usan de entrada y sobre todo cuando el px
es alerico a la penicilina
Están indicados en pautas de tratamiento empírico de infecciones respiratorias, del área
otorrinolaringológica. En la mayoría son la alternativa a los betalactámicos en pacientes alérgicos a
estos
Es uno de los 3 ATB que se usa para erradicar el Helycobacter pylori. (claritromicina)
­ETS: Uretritis N. gonorrhoeae, prostatitis, Clamidia tracomatis, linfogranuloma venereo, H. ducreyi
(chancroide)
­Enteritis por Campylobacter jejuni
­Tos ferina, (Bordetela petusi)
­Difteria
­Toxoplasma –Espiromicina
­Enf de Lyme (Borrelia burdogferi)
­Enf Legionarios
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Mecanismo de Resistencia microbiana
Mutación cromosómica de la subunidad 50S
Menor permeabilidad de la pared celular,
Inactivación enzimática (metilasas, esterasas) que hidrolizan e inactivan los macrólidos.
Bombas de E-flujo, .
Reacciones adversas
Gastrointestinales(mas comunes): dolor abdominal, náuseas, vómitos, dispepsia y diarrea. Aumentan las
transaminasas por su metabolismo hepático y producen colestasis intrahepática, ictericia
Cardiovasculares: cuando se realiza una mala administración (no se diluye correctamente) VIV puede
haber tromboflebitis, prolongación del intervalo QT (disminuye la entrada de Ca) pro-arritmogenico,
Taquicardia venticular polimorfica (con dosis por encima de lo normal).
SNC: Ototoxicidad, hipoacusia reversible, vértigo, acúfenos
Renal: Nefrotoxidad
Reacciones alérgicas: erupciones cutáneas, Hipersensibilidad, colitis pseudomembranosa
Efectos
Procinetico (aumenta el peristaltismo), puede usarse en Gastroparesia o Gatroquisia
Efecto antiinflamatorio independiente de su actividad antimicrobiana. Se han descrito varios lugares de
acción (reducción de la liberación de citocinas proinflamatorias o de oxidantes,aceleración de la
apoptosis de los neutrófilos) que al parecer no interfieren con la actividad antibacteriana de los
leucocitos.
Contraindicaciones
NO debe darse en Embarazadas y RN, puede producir estenosis pilórica
Hepatopatías (eliminación hepática)
Px cardiópatas (arritmias)
Interacciones
Aumentan la concentración de: Warfarina (sangramiento), midazolam (obnuvilacion), lovastatina
(rabdomiolisis), teofilina (taquicardia), ciclosporina, digoxina, fentanilo, ergotamina, cisaprida,
amiodarona
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Fenoles
Cloranfenicol
El cloranfenicol es un antibiótico clásico de amplio espectro que es producido por diversas especies del
género bacteriano Streptomyces, incluyendo a S. venezuelae3
Mecanismo de Acción: se une a la subunidad 50S bloqueando las funciones principales de los ribosomas
como la reacción de la PTasa, la unión y el movimiento de los sustratos a través del centro PTasa la
terminación de la traducción 39 y causando un proceso de traducción impreciso
Mecanismo de Resistencia : Inactivación por enzima Acetil transferasa
Características:
Bacteriostático: meningococo, neumococo, klebsiella y rickettsias
Bactericida: Salmonella tiphy, H.influezae, N. meningitidis y Bacteroides
Espectro de acción
Gram+ y Gram-, cocos, bacilos, aerobios y anaerobios
Efectivo contra: H.influezae, N. meningitidis, Salmonella tiphy, Brucella, Bordetella pertusis
·La mayoría de las ANAEROBIAS son inhibidas por este, incluyendo clostridium y
Gran- incluyendo B. fragilis
Gram+ incluyendo S.pyogenes, S. pneumoniae, S. agalactiae
Las enterobacterias, tienen sensibilidad variable al cloranfenicol: E. coli 95%, Klebsiella 75%, Enterbacter
50%
Usos Clínicos
No es de primera elección, Se usa solo cuando el beneficio es mayor que el riesgo.
En Meningitis Bacteriana por H. influenzae en Px es alérgico a todos los betalactámicos
Absceso cerebral en Px portadores de VIH
Salmonellosis sistémicas
Infecciones anaerobicas
Efectos adversos
Gastrointestinales (daño más benignos) nauseas, vómitos, diarrea, alteración de la flora intestinal,
candidiasis
Hematológicos (toxicidad a nivel medular)
mielosupresiòn a predominio de anemia aplásica
(altera la ferroquelatasa), agranulocitosis,
trombocitopenia (idiosincratica), leucopenia,
déficit de maduración (dosis dependiente y Tx
prolongado)
­Hipersensibilidad: Rash, Fiebre, angioedema
­Neuritis Optica
­Sx Gris del Recién Nacido (Hipotermia,
Grisaceo y colapso circulatorio) Los RN carecen
de un mecanismo de conjugación eficaz con el
acido glucoronico para degradación y
desintoxicación del cloranfenicol. Lo que lleva a
acumulación del ATB en sangre, muriendo el niño
por shock y colapso cardiovascular.
Manifestación toxica mortal Irreversible
Las manifestaciones en las primeras 24hrs son:
Rechazo a la succión: meningitis en el bebe,
Respiración Irregular y Rápida
Cianosis, el infante toma un color gris cenizo con
baja T° (Hipotermia)
Distención Abdominal, Vomito, flacidez,
Evacuaciones liquidas verdes
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Lincosamidas
Clindamicina
La clindamicina es un antibiótico semisintético derivado de la lincomicina con actividad bacteriostática,
aunque en concentraciones elevadas podría resultar bactericida frente a algunas especies susceptibles. Tiene
efecto post antibiótico, y por lo general no se usa como monoterapia. Acumulación en macrófagos, PMN y
persistencia en el sitio de unión ribosómica
Mecanismo de acción: Inhibe la síntesis de Proteínas de las bacterias por unión de la fracción ribosómica
50s de la bacteria. Impide la iniciación de la cadena peptídica dependiente de ARN.
Mecanismos de Resistencia: Inactivación por metilasas, reaccion cruzada.
Espectro de acción
Microorganismos Gram (+): Staphylococcus spp. (incluyendo S. aureus y S. epidermidis), Streptococcus
spp. (excepto Enterococcus faecalis), Actinomyces israelii, Eubacterium spp., Peptococcus spp.,
Peptostreptococcus spp., Pneumocystis jirovecii, Propionibacterium spp., Prevotella spp., y Veillonella spp.
Microorganismos Gram (-): Bacteroides spp. (excluyendo Bacteroides fragilis) y Fusobacterium spp
Otros microorganismos: Chlamydia trachomatis, Gardnerella vaginalis, Chlamydophila pneumoniae,
Mycoplasma hominis y Plasmodium falciparum.

Uso clínico
­Infecciones cutáneas necrosantes
­Abscesos (producidos por anaerobios)
­Abscesos Pulmonares, empiema
­Infecciones de la Pleura por Pneumocystis
jirovecii
­En cirugías abdominales (inf. Intrabdominal
o pélvicas polimicrobianas anaerobias)
­Abortos sépticos
­Osteomielitis, alternativa a la penicilina
­Para los adolescentes con acné infectado
(topico)
­Vaginosis bacteriana
Efectos adversos
-TGI: Nauseas, vomitos, a, dolor articular,
acidez, parches blancos en la boca, flujo
vaginal blanco y espeso. Sobrecrecimiento
bacteriano peligroso en intestino grueso (Sx
diarreico, colitis pseudomembranosa)
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Oxazolidinonas
Linezolid
Es el primer fármaco de la familia de las oxazolidinonas que ha sido desarrollado con aplicación clínica, es
tiempo dependiente. y posee actividad bacteriostática frente a la mayoría de gérmenes sensibles y actividad
bactericida frente a algunas cepas de neumococos, Bacteroides fragi - lis y Clostridium perfringens

Mecanismo de acciòn: inhibe la síntesis proteica bloqueando

el inicio de la traducción. Actúa uniéndose a la subunidad 50s,
distorsiona el punto de unión del tRNA fmet y evita la formación
del complejo de iniciación 70s . Otros antibióticos ejercen su
acción bloqueando la síntesis de proteínas y algunos como
cloranfenicol, estreptograminas, macrólidos y lincomicina
también lo hacen uniéndose a la subunidad 50s, pero linezolida
actúa en una fase más precoz de la síntesis de proteínas
bacterianas

Mecanismo de Resistencia
Modificación del sitio de acción de la 23s (como con los
macròlidos)
Debido al único mecanismo de acción no tiene resistencia
cruzada con otros antibióticos

Espectro de acción: Gèrmenes Gram + resistentes a Vancomicina: E.faecium E.Fecalis , MRSA;

Streptopcoccus pyogenes, viridans, agalactiae, pneumoniae en particular (cepas sensibles y/o resistentes a la
penicilina) Posee también actividad in vitro contra Pasteurella multocida y Bacteroides fragilis.Es activo
frente a diferentes gérmenes gram negativos (Moraxella catarrhalis, Hae - mophylus influenzae, Neisseria
gonorrhoeae, Bordetella pertusis y especies de Legionella
Efectos adversos
­Mielosupresión , trombocitopenia, ­cefaleas, exantemas, neuritis óptica, acidosis (avidez por las
mitocondrias y metabolismo del acido láctico, causa neuropatias)
Interacciones: Inhibidor MAO o SSRI: Sx serotoninergico (alteración muscular, mental y autonoma)
Usos: Infecciones por germenes resistente a otros antibioticos y en infecciones complicadas

Sulfonamidas
Mecanismo de acción: Las sulfonamidas son análogos
estructurales del ácido paraaminobenzoico (PABA) e impiden la
formación de ácido fólico por inhibición competitiva de la
incorporación del PABA al ciclo de formación del mismo. En
realidad, inhiben a la enzima dihidropeptorato-sintetasa mientras
que el trimetropin (compuesto al cual se asocia a este tipo de ATB) ;
Inhibe a la enzima Dihidropteroato reductada, en conjunto
producen un doble bloqueo
Resistencia bacteriana
Mutación o selección aleatoria
Transferencia mediante plásmido
Disminuciòn de la Permeabilidad, y flujo de salida activo
(Bombas de Eflujo)
Alteración del sitio de acción
Vía metabólica alterna
Cepas estafilococos resistentes – sintetizan 70 veces más PABA
(recordar que es una inhibición competitiva)
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Farmacocinética
Absorción: muy buena, por vía oral, no viene en presentación endovenosa, a las 2 a 6 horas alcanza
niveles plasmáticos máximos , el Intestino delgado es el órgano principal de absorción. La absorción en
vagina, vías respiratorias o piel excoriada variable y poco fiable
Distribución: Tiene una buena distribución a nivel de los tejidos, incluyendo lo que sería LCR, el líquido
sinovial a nivel de la pleura y el líquido peritoneal. Difunden fácil líquido pleural, peritoneal, sinovial,
ocular y otros. Penetran fácil a placenta, circulación fetal.
Metabolismo: Su metabolismo es hepático y es por N- acetilacion, glucoronidacion, e hidroxilacion.
Eliminación Vía renal
Espectro de acción:
Abarca una amplia variedad de microorganismos Gram positivos, Gram negativos, atípicos,
protozoarios y hongos, MRSA
Usos clínicos
La combinación con trimetoprim ha aumentado su uso, y es lo más que se consigue en Venezuela, sin
embargo su uso indiscriminado ha hecho resistentes a muchos microorganismos
ITU bajas no complicadas, (NO ES DE PRIMERA ELECCIÓN POR LA RESISTENCIA)´
Infecciones del TGI: disenterías, fiebre tifoidea
Nocardiosis (usamos sulfisoxazol o sulfadiazina)
Neumonías por Pneumocystis jirovecii en Inmunosuprimidos
Toxoplasmosis en combinación con la pirimetamina (Pirimetamida+ Sulfadiazina + Ac fólico)
Infecciones de las vías respiratorias
Px Quemados, e infecciones cutáneas (sulfadiazina de plata)
Profilaxis en Px neutropenicos
Interacciones
Aumentan la función: Warfarina, Sulfunilureas (Hipoglicemiantes que tiene estructura química similar a
las sulfas y se potencia el efecto), Anticonvulsivantes
Reacción cruzada: Acetazolamida, Furosemida, Glipizide
Efectos adversos
Hematológicas:
­Anemia (aplásica, hemolítica por deficiencia 6PDH y
macrocítica)
­Trastornos de la coagulación, granulocitopenia,
agranulocitosis
­Purpúra de Henoch-Schölein y sulfahemoglobinemia
­En un frotis sanguíneo se observa: megaloblastosis (debido
al trimetroprim), leucopenia o trombocitopenia
Sistema renal: nefropatía, disminución reversible de la tasa de
filtracion, Cristaluria
Piel: 75% de los efectos adversos:Exantemas, Eritema
multiforme. dermatitis exfoliativa, síndrome de Stevens-Johnson
08
necrólisis epidérmica tóxica (síndrome de Lyell)
Reacciones GI: náuseas y vómitos, diarreas, Necrosis Hepática
(hepatotoxicidad), Kenicterus, ictericia leve y transitoria.
SNC: Encefalopatia, cefalalgia, depresión y alucinaciones por las
sulfamidas

2/3
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Trimetropin
Sulfametoxazol Separados son Bacteriostaticos, juntos Bactericidas,

Espectro antibacteriano:
Gram positivas y Gram negativas sensibles al trimetoprim, Cepas de S. aureus resistentes a meticilina
Aplicaciones terapéuticas
Infecciones urinarias
Infecciones urinarias no complicadas
Infecciones crónicas y recurrentes
Prostatitis bacterianas
Infecciones bacterianas de las vías respiratorias
Exacerbaciones agudas de bronquitis crónicas. Eficaz para disminuir toda la sintomatología: fiebre,
volumen de esputo y flema.
Otitis media aguda en niños
Sinusitis aguda maxilar superior adultos
Infecciones del tubo digestivo
Shigelosis (síndrome diarreico)
Diarrea del Viajero
Segunda elección en caso de fiebre tifoidea. Cepas sensibles Salmonella typhy y otras especies
Diarreas agudas por E. coli enteropatógena
Infecciones por Pneumocytis jiroveci
Eficaz contra infecciones graves en pacientes con SIDA
Profilaxis en px neutropenicos
Protección contra sepsis por bacterias Gram negativas
Infecciones diversas
Nocardiosis (linfogranuloma)
Neurotoxoplasmosis + Pirimetamida
Infecciones dérmicas por staphylococcus epidermidis
Brucelosis en combinación con doxiciclina
Enfermedad de Whipple
Parásitos intestinales como cyclopora e isospora

OTROS
Sulfadiazina (protosulfil) Se usa como tratamiento de primera linea en toxoplasmosis
Sulfasalazina (Azulfidine) Se usa en procesos infecciosos en las vías intestinales: enfermedad
inflamatoria intestinal, colitis ulcerosa, enteritis regional (leve), colitis granulomatosa.
Sulfadiazina argéntica (sulfadiazina de plata) Se usa de forma local en aquellos pacientes con
quemaduras para evitar que exista una colonización microbiana,
Sulfadoxina: Se combina con pirimetamina para profilaxis y tratamiento de Plasmodium falciparum. Se
usa en aquellos que son resistentes a la mefloquina

Quinolonas
Las quinolinas son agentes con actividad
BACTERICIDA rápida y está en relación
directa con la concentración de antibiótico
en el medio y además tienen efecto
postantibiótico de moderado a
prolongado.
Resistencia bacteriana
Mutaciones
Codifican girasa de ADN o
topoisomerasa IV totalmente distintas.
Transporte activo del fármaco hacia
fuera de la bacteria
 de la topoisomera IV

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Usos terapéuticos
Infecciones de vías urinarias:
Ácido nalidíxico: infecciones urinarias sencillas no complicasa, ejemplo: cistitis de la recién casada.
Fluoroquinolonas: son un poco más potentes
Prostatitis: se utiliza ciprofloxacina en altas dosis, norfloxacina, ofloxacina.
Infecciones del tubo digestivo y abdomen:
Diarrea del viajero (E. coli enterotoxigenas); ciprofloxacina
Shigellosis: norfloxacina, ciprofloxacina y ofloxacina.
Fiebres entéricas (S. typhy): ciprofloxacina y ofloxacina.
Infecciones respiratorias:
Pacientes con neumonía adquirida en la comunidad y en enfermedades obstructivas crónicas: Levofloxacina
moxifloxacina ya que tienen buena actividad contra H. influenzae, Moraxella catarrhalis, S. aureus, M.
pneumoniae y Legionella pneumoniae. Aminora disminución de sensibilidad S. pneumonia.
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Infecciones de huesos articulaciones y tejidos blandos (sobre todo en aquellos pacientes
que son diabéticos que tienen síndrome de pie diabético).
Otras infecciones:
Puede formar parte del tratamiento anti-TBC, sobre todo cuando hay resistencia a los antibióticos
indicados: Moxifloxacina
Infecciones por micobacterias atípicas.
Pacientes neutropénicos con CA y fiebre.
Efectos adversos
TGI: náusea leve, vómito o molestia abdominal, Diarrea y colitis (raras).
Potencia el efecto de Warfarina, metilxantina, AINES, amiodarona, quinidina o procainamida.
No se debe asociar a sustancias con cationes bivalentes. Hace una quitación/secuestro Ca, Mg, Zn, Fe
Desplaza al GABA (Inhibitorio) el Px tiene alucinaciones, convulsiones sobre todo aquellos que toman
Diazepam
SNC: cefalalgia, mareos leves, alucinaciones, delirios y convulsiones
No se deberían dar a menores de 12 años ni en embrazadas ya que producen osificación del cartílago de
crecimiento
Alargamiento del QT (bloquea los canales de K), entonces produce Arritmia torzada de punta
Ruptura del tendón de Aquiles o tendinitis. Sobre todo si consume AINES
Eritema y reacciones de foto-sensibilidad
Lo de 3 y 4 generaciòn, estimula las células betapancreaticas para la producción de insulina

Rifampicina
Este grupo se estudia en conjunto. De la familia de la rifamicinas tenemos el sufijo “rifa” de las cuales son:
Rifabutina, rifampicina, rifaximina, rifapentina. Son bactericidas para organismos intra y extra celulares y en
algunos casos bacteriostaticos
Mecanismo de acción: Inhibición de la ARN polimerasa dependiente de ADN al fijarse a la subunidad beta.
Espectro antimicrobiano
Buena actividad sobre: Staphylococcus aureus, Neisseria meningitidis, H. influenza
El grupo de los Mycobacterium: tuberculosis, kansasii, intracellulare o avium
Rifampicina aumenta la actividad de isoniazida y estreptomicina, pero no de etambutol en el tratamiento
de TBC
Resistencia:Alteración a nivel de la RNA-polimerasa dependiente el DNA (alteración del sitio de acción)

Farmacocinetica
Disponible solo VO, Absorción muy buena, alcanza concentración máxima en 1 hrs
Excelente distribución parecida a la del agua corporal, produce coloración rojo naranja en todos los
líquidos corporales (tiñe orina y otros fluidos externos, lagrimas, semen)
Se alcanzan concentraciones activas en numerosos órganos y fluidos, incluyendo el SNC.
Metabolismo Hepático,
Se elimina rápidamente por vía biliar 60-65% y renal 30%

Interacciones farmacológicas
El uso de rifampicina con algunos de estos fármacos disminuye sus efectos, ya que este induce su
metabolismo induce la síntesis de las enzimas microsomales metabolizadoras de fármacos de la vía
metabólica oxidativa (P-450), ocasionando el incremento de la eliminación de algunos fármacos,
disminuyendo así su efecto: Anticonvulsivantes, anticoagulantes orales. Quinolonas, anticonceptivos
orales, inmunosupresores

Efectos adversos
GI: anorexia, náuseas, vómitos, dolor abdominal.
Toxicidad hepática que se incrementa con la ingestión de alcohol, otros ATB o alimentos que sean
hepato- tóxicos.
Cautela en embarazadas, puede dar un síndrome gripal: fiebre, mialgias, necrosis tubular aguda,
trombocitopenia y anemia aguda
Reacciones alérgicas, afecciones dermatológicas, fiebre y prurito.
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Antiprotozoarios
Los protozoarios son organismos unicelulares cuya multiplicación directa en el huésped es de tipo
asexuada y además son parásitos intra o extracelulares

Amebicidas tisulares y
luminares

5-NITOIMIDAZOLES
Metronidazol
Secnidazol
Tinidazol
Ornidazol
Metronidazol
Mecanismo de acción: Es un pro-fármaco por lo que debe activarse para ejercer su acción. Entra por
difusión pasiva y es activado en el interior de las células sensibles (necesita que su grupo nitro sea
reducido por el microorganismo)Para actuar debe estar en condiciones de anaerobiosis porque el oxígeno
compite para reducir el grupo nitro por lo tanto actúa sobre MO que crecen en condiciones anaerobias

Espectro de acción
Es un compuesto especifico contra anaerobios (bactericida) y protozoarios (tricomonicida y amebicida) .
•Entamoeba histolytica
·Giardia intestinalis
·Balantidium coli
·Blastocystis hominis
·Urbanorum spp
·Cubre bacterias gran negatvas como: E. coli, Helicobacter pylori, Campylobacter jejuni Bacteroides fragilis
y melaninogenicus
Anaerobios: Peptococcus, Peptostreptococcus, Clostridium perfringes
Resistencia: Es muy rara, pero se ha visto corroborada en T. vaginalis, G. lamblia y bacterias anaerobias,
pero en E. histolytica no se ha demostrado.
Farmacocinética
Absorción: VO y vía EV para casos graves. La absorción es completa por VO en 0, 25 a 4hrs
Distribución: VM 8 horas. Distribución casi igual que el agua corporal total. Alcanza altas
concentraciones en secreciones vaginales, semen, saliva y leche materna. Excelente penetración en
todos los tejidos y liquidos corporales, excepto placenta, bajo PM y escasa UPP
Metabolismo: hepático en 2 metabolitos activos.
Eliminación; Renal, la orina adquiere una pigmentación pardo rojiza.
Efectos colaterales
Neurotoxicidad
Nauseas y Vómitos. Sabor Metálico
Neutropenia Reversible
Efecto disulfiram. Se debe evitar ingerir este fármaco con alcohol
 Realizado por: Wendy Guerra
Contraindicaciones:
Embarazo: En el embarazo no se da metronidazol, en especial en el primer trimestre, ya que es
teratogénico y en los primeros meses es el período de organogénesis.
Lactancia.
Niños menores de 1 año
Hepatopatía obstructiva grave.
Cirrosis alcohólica.
Insuficiencia renal.
El metronidazol es carcinógeno, lo cual se ha relacionado algunas dosis, en particular pacientes que están
recibiendo radioterapia, que pueden exacerbar los efectos de la radioterapia.
Indicaciones
Primera línea de elección en caso de las siguientes infecciones por anaerobios:
Abscesos cerebrales
Infecciones intrabdominales y pélvicas (en combinación con quinolonas o betalactamicos)
Colitis Pseudomembrnosa (Clostridium dificile)
Tambien se usa en:
Amibiasis intestinal: Entamoeba histolytica
Giardiasis: Giardia intestinalis
Tricomoniasis: Trichomona vaginalis
Vaginitis inespecífica: Gardenella vaginalis
Absceso hepático amibiano
Infecciòn por Blastocytis hominis (combinado con otro fàrmacos) y Urbanorum spp.
Coadyuvante en doble o triple terapia contra H.pylori
TINIDAZOL
Antimicrobiano, derivado imidazólico (similar a metronidazol) con actividad bactericida frente a anaerobios y
antiprotozoos. Es activo frente a Entamoeba hystolitica, Trichomonas vaginalis, Giardia lamblia. Las bacterias
anaerobias gramnegativas son las más sensibles. Tinidazol es activo frente a la Gardnerella vaginalis y a la
mayoría de las bacterias anaerobias, incluyendo Bacteroides fragilis, Bacteroides melaninogenicus,
Bacteroides sp., Clostridium sp., Eubacterium sp., Fusobacterium sp., Peptococcus sp., Peptostreptococcus sp.
y Veillonella sp.

Amebicidas Tisuares

EMETINA Y
DEHIDROEMETINA

Son derivados del alcaloide de la ipecacuana, con la cual comparten sus efectos adversos
Mecanismo de acción: es un amebicida sistémico de acción directa. Bloquea la síntesis de proteínas en el
ribosoma del protozoo.
Efectos colaterales: es un veneno protoplasmático general, especialmente tóxico para el miocardio, hígado
y riñones, en los que puede producir una degeneración turbia. Su uso oral, produce con frecuencia
fenómenos de intolerancia gástrira, manifestados por vómitos y dolor.

Amebicidas luminares
. El éster de furoato es activo a 0.01 a 0.1 μg/mL y por lo tanto mucho
FUROATO DE
más potente que la emetina.
DILOXANIDA
Farmacocinética
Indicaciones terapéuticas:
Absorción: VO
Disentería amebiana aguda y crónica por Entamoeba Histolytica.
Metabolismo: intestinal (hidroxilación)
Tratamiento de los portadores asintomáticos de quistes y trofozoitos.
Eliminación renal y heces
En la amebiasis intestinal sintomática no disentérica.
Efectos colaterales
Tratamiento de las formas extraintestinales de amebiasis en
Flatulencia y dolor abdominal leve.
conjunción con otras drogas, solo es ineficaz
Vómito y prurito ocasional.
Raash cutáneo
 Realizado por: Wendy Guerra

8-HIDROXIQUINOLINAS

Diyodohidroxiquina (yodoquinol)
Se utiliza como alternativa en la infección asintomática por Entamoeba histolytica y como alternativa en el
tratamiento de erradicación de quistes intestinales tras terapia con amebicidas sistémicos. En algunas
guías lo recomiendan de primera elección para el tratamiento Dientamoeba fragilis y Blastocystis hominis
Vía tópica: en combinación con hidrocortisona con indicación en la infección dermatitis de contacto,
atópica, eczema impetiginizado, liquen simple crónico, prurito anogenital, foliculitis, dermatosis
bacterianas micóticas como tinea (capitis, cruris, corporis, pedis) e intertrigo
Reacciones adversas
Frecuentes: escalofrío, diarrea, náusea, vómito, calambres musculares, cefalea, fiebre.
Poco frecuentes: prurito, erupciones cutáneas, vértigo y agrandamiento de la glándula tiroides.
Raras: encefalopatía hipertensiva, convulsiones. Su uso en administración prolongada puede producir
neuropatía periférica o atrofia del nervio óptico, con pérdida de la visión.
Yodoclorohidroxi quina (clioquinol)
es un fármaco antiséptico y antifúngico perteneciente al grupo de la 8-hidroxiquinoleína, su uso quedo
restringido a patologias de la piel causada por hongos

PARAMOMICINA
Antibiótico del grupo de los aminoglucósidos activo frente a protozoos, cestodos y bacterias. Actúa
directamente sobre las amebas en la luz intestinal: interfiere con la síntesis de proteínas bacterianas por
unión a la subunidad ribosómica 30S de microorganismos sensibles.

Indicaciones:
Amebiasis intestinal aguda y crónica junto al metronidazol sobre todo cuando hay infección por quistes .
Coadyuvante en el tratamiento del coma hepático por reducción de las bacterias formadoras de amoniaco
en el tracto gastrointestinal.
Puede utilizarse como medicamento alternativo en teniasis y disentería bacilar .
Diarrea por criptosporidio en pacientes inmunocomprometidos o con deficiencias nutricionales.
Infección por Disentamoeba fragilis .
­Tricomoniasis (alternativa de tòpica) Viene en pomada para administrase vía vaginal en tricomoniasis
Precauciones:
En pacientes con lesiones ulcerativas del tracto gastrointestinal o cuando el medicamento se administra
durante periodos prolongados, la absorción sistémica puede ser aumentada, con cierto riesgo de oto- y
nefrotoxicidad.
El uso prolongado puede provocar una sobreinfección fúngica o bacteriana, que incluye diarrea asociada a
C. difficile y colitis pseudomembranosa.

OTROS

NITAZOXANIDA
La Nitazoxanida es un 5-nitrotiazol con actividad antiparasitaria y antibacteriana con espectro de acción
marcadamente amplio y que presenta un metabolito que es también activo, la desacetilnitazoxanida o
tizoxanida. Este fármaco es efectivo contra una gran variedad de parásitos y bacterias que infectan animales
y seres humanos. La Nitazoxanida ha sido evaluada contra un amplio rango de parásitos, incluyendo
protozoos, nematodos, cestodos y trematodos, de modo de respaldar la evaluación clínica en humanos
 Realizado por: Wendy Guerra
Mecanismo de acción
Altera la cadena de transporte de electrones, solo en organismos Anaerobios y microaerófilos
Actúa sobre el 1° paso de la cadena respiratoria. Inhibe la unión del piruvato al cofactor pirofosfato de
tiamina. Por lo cual, Bloquea el metabolismo y da muerte al parásito
En protozoarios como Trichomonas vaginalis, Giardia lamblia y Entamoeba histolytica. Actúa bloqueando
varias enzimas de la cadena respiratoria, afectando así la producción de energía celular. Mecanismo es
semejante al de los 5-nitroimidazoles.
Bacterias: favorece la oxidación por parte de la ferridoxina, que la aporta la bacteria. Es reducido y
produce radicales tóxicos y por eso afecta a la bacteria, en especial en el mecanismo de producción de
energía.
Helmintos: inhibe la polimerización de la tubulina plasmática (citoesqueleto). Bloqueo de la absorción de
glucosa y alteración degenerativa de retículo endoplásmico (RE) y mitocondrias.
Farmacocinética
NO es un profármaco, no obstante este se metaboliza y su metabolito es capaz de producir un efecto
Buena Biodisponibilidad Oral
Después de administración de 1 a 4 h alcanza concentraciones plasmáticas máximas.
Tizoxanida tiene UPP en un 99.9%
Excretada por orina, bilis y heces
Glucurónico es metabolito excretado por orina y bilis
Efectos tóxicos adversos
• Dolor abdominal, diarrea, vómito y cefalea.
• Orina color verdoso
Espectro de accion
Inhiben proliferación de
Esporozoítos
Ovoquistes de C. parvus
Trofozoítos de G. intestinalis
E. histolytica
T. vaginalis
Actividad contra otros protozoos
Blastocytis hominis
Isopora belli
Ciclospora cayetanensis
Actividad contra Helmintos Intestinales
Hymenolepis nana
Trichuris trichura
A. lumbricoides
E. vermicularis
Ancylostoma duodenale
Strongyloides stercoralis
Fasciola hepática
Efectos contra bacterias
Anaerobias y micro-aerófilas: Clostridium y H. pylori

Benzoimidazoles
Antihelminticos
Son antihelmínticos de amplio espectro y poca toxicidad, poco hidrosolubles con absorción irregular en TGI,
interactúa con la tubulina (proteína del citoesqueleto) con la que tiene gran afinidad, e inhibe la
polimerización de los microtúbulos y esto provoca parálisis y muerte de los parásitos además de que altera
la captación de glucosa del gusano; pueden producir migración errática cuando hay alta carga parasitaria, lo
que altera la contracción muscular en el parásito
Generan una serie de cambios post-exposición:
Inhibición de la captación de glucosa reducida
Desacoplamiento de la fosforilación oxidativa
Inhibición de la fumarato reductasa (tiabendazol)
Presentan un grupo imidazol, unido a un grupo benceno. Dentro de los benzoimidazoles tenemos:
Tiabendazol, mebendazol y albendazol (estos son los màs utilizados).
 Realizado por: Wendy Guerra

Dietilcarbamazina
Deriva del compuesto antihelmíntico PIPERAZINA. Tiene actividad contra filariosis por: W. bancrofti, D.
pertans, Loa loa, O. volvus
Mecanismo de acción: Provoca la parálisis e inmovilización de las microfilarias, modificando sus
membranas.
Farmacocinética
Metabolismo del 50%
Vida media de 1-2 h
Eliminación de los metabolitos por orina
Reacciones adversas
a. Referentes al fármaco: malestar, cefalea, dolor articular, anorexia.
b. Referentes a la destrucción de las filarias: para O. volvulus y Loa loa
c.A las 16 h de ser administrado el tratamiento: erupciones, prurito, linfangitis, adenitis, hiperpirexia,
taquicardia
d. Complicaciones oculares: queratitis, uveítis, atrofia pigmentada de la retina, coriorretinitis
 Realizado por: Wendy Guerra

OTROS

Prazicuantel: Antiparasitario (antihelmíntico)

con formulación exclusivamente oral indicado
como tratamiento de elección en
esquistosomiasis, y como alternativa terapéutica
en otras formas de trematodos, cisticercosis y
teniasis.