ALIMENTACIÓN

La alimentación es el acto más elemental y cotidiano de toda forma de vida, junto con la
respiración. El alimento se transforma en energía y es la base esencial de vida en nuestro planeta.
Obtenemos la energía que consumimos, los materiales de estructura y los elementos
colaboradores en la síntesis y biología celular.

ENERGÍA
En el organismo se manifiesta en forma de:

- Calor.

- Impulsos eléctricos.

- Dinámica.

- Reserva energética.

El valor energético de los nutrientes para que se pueda calcular debe expresarse en unidades.

• Kilocaloría: es una medida energética térmica.

• Kilojulios: actualmente se prefiere expresar la energía procedente de los nutrientes en

unidades de trabajo.

1 Kilojulio = 0,24 Kilocalorías

1 Kilocalorías = 4,2 Kilojulios

Glúcidos: 4 kcal/g

Proteínas: 4 kcal/g
Número Atwater: es un método que se emplea
con la finalidad de conocer cuánta energía nos
Alcohol Etílico: 7 kcal/g
aporta un determinado alimento, esta energía se
mide en una unidad llamada caloría.
Lípidos: 9 kcal/g

METABOLISMO BASAL (TMB)

Cantidad mínima necesaria de energía para que las células subsistan y realicen acciones
químicas básicas (necesidades fisiológicas en reposo total). Es decir, el gasto energético diario lo
necesario diariamente para seguir funcionando. Añadiéndose además las actividades extras de la
vida diaria.

Este depende de varios factores, como sexo (más gasto en hombres por la grasa corporal), talla,
peso, edad (trofismo: a mayor edad menos metabolismo basal), temperatura, estrés, estado de
salud, embarazo, actividad física, efecto térmico de los alimentos (termogénesis), sueño, estado
hormonal, gestación… estos factores influyen en las tasa metabólica basal.

En el caso del coma, pese a que la persona en coma se encuentre inactiva, sigue teniendo un
gasto mínimo de calorías, razón por la cual hay que seguir alimentando al organismo.

- Mantenimiento de la homeostasia (fenómenos de autorregulación, manteniendo la

constancia del medio interno).

- Mantenimiento de la temperatura corporal

- Funciones básicas vegetativas

- Respiración, Contracción cardíaca, Funciones SNC

- Eliminación

2
Para el cálculo del gasto energético en reposo, se denomina, Ecuación de Harris-Benedict; se
tiene en cuenta el peso, altura y edad. El metabolismo basal se calcula en kilocalorías/días.

La fórmula simplificada del cálculo del gasto energético total:

Hombres: 1 Kcal/kg/h

Mujeres: 0,9 Kcal/kg/h

El balance energético de una persona depende tanto del gasto calórico como de la
ingesta de alimento.

El gasto calórico está compuesto por:

- Metabolismo basal

- Termogénesis

- Near (actividad diaria sin ejercicio)

- Ejercicio físico

Una dieta equilibrada consta de 5 comidas al día, lo que recomienda la OMS es la pirámide de
alimentación. 60% hidratos de carbono, 25% lípidos y 15% proteínas.

Los lípidos son nutrientes que requieren menos energía como efecto térmico, porque están
menos oxigenadas, por ello necesitan menos gasto energético.

Las proteínas requieren un elevado aporte de energía, porque contiene nitratos. Las proteínas de
alto valor biológico son aquellas que el cuerpo absorbe casi o el 100% de nitrógeno. Son como
por ejemplo: el pescado, leche, huevo…

3
 NUTRICIÓN Y ALCOHOL
ALCOHOLISMO
Es un proceso complejo (psicosomático - social - cultural) que produce trastornos físicos,
mentales, bioquímicos… debido a una ingesta habitual de bebidas alcohólicas en cantidades
superiores a las toleradas por el organismo.
- El consumo es notable preferente en hombres, pero se ha ido igualando poco a poco, beben
casi tanto ellas como ellos.

- Escolares 14-18 años: el 78% ha ingerido una vez al mes.

- Mayores de 16 años. 53% lo ha consumido en el último mes. 


Etilismo Agudo es consumir una o dos veces a la semana una gran cantidad hasta que te
encuentras borracho. Esto suele suceder en las zonas urbanas. Lo más grave es el etilismo
agudo habitual.


En el Alcoholismo Crónico se consume todos los días, pero no en grandes cantidades y no te

llegas a emborrachar porque estás acostumbrado. Esto sucede con mucha frecuencia en las
zonas rurales.

Ambos son problemas graves, pero el etilismo agudo habitual es más perjudicial.

El alcoholismo crónico no es lo mismo que

etilismo agudo, sin embargo, ambas situaciones
son graves; el alcoholismo crónico ocasiona
complicaciones anticipadas. 

En el etilismo agudo se ven rápidamente las consecuencias, en el alcoholismo crónico se ven

más a la larga. Delirium tremens deliran (ven bichos que les suben por el cuerpo) por el síndrome
de abstinencia alcohólica.

Se piensa que empieza a haber problemas cuando hay más de 30 gr. en el organismo en
hombres y más de 20 gr. en mujeres (datos de la OMS). Todas las funciones del hígado se alteran,
y sobre todo la coagulación.

Para saber si una persona consume mucho alcohol hay que ver el nivel de transaminasas en un
análisis de sangre. Además del hígado estará inflamado, también puede inflamarse por hepatitis,
cáncer, cirrosis…

Valor Nutricional de las Bebidas Alcohólicas:

Etanol o alcohol etílico: es el ejemplo perfecto de “calorías vacías” en la alimentación (no puede
ser utilizado por el tejido muscular). Se metaboliza casi exclusivamente en el hígado, cuya
capacidad para oxidarlo es limitada, por lo que se va a almacenar en forma de grasas.

Las bebidas alcohólicas pueden contener cantidades variables de:

- Carbohidratos, el alcohol es derivado de los Hidratos de Carbono.

- Oligoelementos.

- Niacina y tiamina.

- Plomo, cobalto y hierro.

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EFECTOS INMEDIATOS DEL ALCOHOL

El nº UBE que es la unidad de bebida estándar y equivale a 10 g de alcohol puro.

Número de UBE (10g.) Efectos Físicos y Psicológicos

1 Sin efectos evidentes. Ligera elevación del estado de ánimo
2 Relajación, calor, disminución del tiempo de reacción y de la
coordinación fina
5 Alteración mayor del control físico y mental: habla y visiones difíciles
7 Pérdida del control motor (requieren de ayuda) confusión mental
10 Intoxicación severa; control consciente mínimo
14 Inconsciencia: umbral del estado de coma
17 Coma profundo
20 Muerte por depresión respiratoria

• Obviamente, la absorción de alcohol es prácticamente del 100% vía oral.

• Mayor absorción en duodeno y yeyuno (80%) y una menor fracción en el estómago (15 – 20%)
y mucho menos en el colon.

• La absorción en duodeno y yeyuno es mucho más rápida que por el estómago (la velocidad de
vaciamiento gástrico es un determinante importante de la velocidad de absorción de etanol).

• La velocidad de absorción aumenta con el estómago vacío y viceversa, pues en presencia de

alimentos disminuye la superficie de absorción (Ley de Fick) y el vaciamiento gástrico se
enlentece.

• La absorción es mayor en bebidas con graduación del 20% a 35%, es decir, las bebidas
fermentadas no producen tanto espasmo en el esfínter pilórico como lo hacen las bebidas de
graduación alta (destiladas), que disminuyen por ende el vaciamiento gástrico.

• Asimismo, la absorción del etanol aumentará si se ingiere de una vez que si se hace muchas
veces en pocas cantidades (probablemente debido al cambio brusco de gradientes de
concentración).

• La mayor parte del alcohol es metabolizado en el hígado (90 – 95%).

• El 5 – 10% restante es excretado principalmente por la orina.

• El sudor y la respiración también son puertas de salida de etanol.

• La difusión del Etanol es pasiva.

- Es un compuesto hidrosoluble pero también liposoluble con capacidad para atravesar

membranas y barreras (como la barrera hematoencefálica o la barrera placentaria). De
ahí el carácter nocivo que puede adquirir en el embarazo (sobre todo en los tres
primeros meses).

• La mujer alcanzan una mayor tasa de alcoholemia que el hombre al ingerir la misma cantidad
de alcohol:

- Habitualmente tiene menor masa corporal que el hombre.

- Mayor proporción de grasa corporal.

- Menor expresión de la enzima acetaldehído deshidrogenasa en la mucosa gástrica.


5
Efectos a nivel del Sistema Nervioso Central:
• Tiene influencia sobre el SNC a la hora de responder a cambios, por ejemplo, en el equilibrio
ácido-base (insuficiencia respiratoria por acidosis metabólica inhibiendo los centros
Respiratorios del tronco encefálico).

• Tolerancias metabólicas alcohólicas en ausencia de hepatopatías en individuos alcohólicos

que involucran, entre otras modificaciones; mayor reoxidación del NADH (mayor oxidación
metabólica) que aumentan el consumo de oxígeno.

• La acetilcolina, dopamina, noradrenalina y serotonina aumentan inicialmente su liberación.

• Esto explicaría el efecto estimulante inicial sobre la actividad psicomotriz para pasar después
a una fase de depresión.

• La clave: el entramado límbico-extrapiramidal, el Etanol aumenta la liberación de dopamina en

esta vía teniendo acción excitatoria directa sobre las neuronas.

• Puede ser que el alcohol también influya en el enlace entre los opioides endógenos
(encefalinas y endorfinas) con sus receptores.

• Los resultados finales en líneas generales serían estimulación inicial a pequeñas dosis e
inhibición a grandes dosis.

• El ácido gamma-aminobutírico (GABA) es un potente inhibidor del SNC y está aumentado en

casos de etilismo agudo y es el responsable del efecto depresor.

NUTRICIÓN Y ALCOHOL
La ingesta habitual de alcohol puede puede provocar alteraciones en casi todos los órganos del
cuerpo humano.

La ingesta superior a 10g/día puede originar patología (sujeta a importantes variaciones

individuales).

Una de las consecuencias importantes del alcoholismo crónico puede hallarse en las esferas
nutritiva, donde también produce graves trastornos.

6
Para calcular mejor la cantidad de alcohol que una persona estaría tomando se ha creado el
UBE's .

Son unidades de bebida estándar y que en España equivalen a 10 gr. de alcohol.

• 1 UBE (10 gr.): una copa de vino o cava, una caña de cerveza, un chupito o un vaso de sidra.

• 2 UBE (20 gr.): una copa de coñac o un licor, una jarra grande (unos 500ml) de cerveza, un
whisky o un cubata.

Se considera que un consumo de riesgo en adultos sanos que no van a conducir superar las 2
UBE's diarias en el caso de las mujeres y de 3 UBE's en el caso de los hombres.

La alcoholemia inmediata (la absorbida en la primera media hora) por cada UBE ingerida es de
0,3 gr/l en sangre.

La tasa de eliminación del alcohol del organismo es constante: 0,15 gr/l en sangre x hora.

Ejercicio:


7
EFECTOS DEL ALCOHOL EN EL ORGANISMO
El consumo crónico de alcohol etílico se asocia a una gran variedad de procesos inflamatorios y
degenerativos que afecta a todos los órganos.

El consumo agudo y crónico de Etanol puede alterar profundamente la digestión y la absorción

gastrointestinal provocando deficiencias nutricionales.

• Páncreas:
- Hay que diferencias la pancreatitis aguda de la pancreatitis crónica, esta se instaura por
el alcoholismo, además de ser grave, es uno de los factores de riesgo para padecer
cáncer de páncreas.

• Estómago: El estómago está expuesto a mayores concentraciones de Etanol que el tubo

digestivo inferior por lo que pueden aparecer gastritis agudas, úlceras erosivas o sangrantes
siempre relacionadas con la cantidad y tipo de alcohol, y la alimentación que lo acompañe.
No confundir gastritis aguda con úlcera péptica (úlcera gastroduenal) ya que esta solo tiene relación con la
presencia del Helicobacter Pylori.

Las células gástricas segregan ácido clorhídrico, pepsina, moco... y toda esa sustancia va
a ir hacia lo que sería la luz gástrica, es decir, la mucosa.

Cuando se bebe alcohol sin alimento, está igualmente haciendo que se produzca una
secreción de jugos gástricos. Esto se debe a que la digestión empieza primero en la fase
cefálica con el cerebro, es decir, cuando tú ya empiezas a estimular metiéndote algo en la
boca o con el olor, ya estás estimulando desde el cerebro el estómago, por lo que se
provoca la secreción de estas sustancias.

Por ello, ya empiezas a tener jugos gástricos que te producen una pequeña inflamación en
la mucosa. Si además no se acompaña de comida, cada vez vas a segregar más ácido
clorhídrico, más pepsina…

El mecanismo que regula esto se encuentra en el antro con las células de la gastrina,
estas por diferentes mecanismos bioquímicos va a segregar células de gastrina para
inhibir la producción de ácido clorhídrico, de pepsina...

En el alcohólico crónico, con el tiempo, esto se va alterando de tal forma que es más fácil
que padezca gastritis aguda y gastritis crónica porque se inhibe la producción de la
gastrina.

Si además de ser alcohólico crónico, eres etílico agudo, la inflamación va a ser mayor de
tal forma que las glándulas de la mucosa gástrica se van a inflamar tanto que se pueden
erosionar y es cuando se producen gastritis erosiva o úlceras erosivas que incluso pueden
llegar a provocar un sangrado con vómito.

A largo plazo, va a tener una alteración en la digestión gástrica. Se dañará la mucosa y las
células parietales que son muy importantes ya que fabrican factor intrínseco; una
glucoproteína que tiene como función el transporte de vitamina D y vitamina B12
(fundamental en la fabricación de glóbulos rojos y la absorción de ácido fólico, lo que dará
una anemia megaloblástica o permiciosa) hacia el íleon.

Importante: En un alcohólico agudo, ¿se puede convertir sus Úlceras agudas en

sangrantes? Sí, pero nunca va a tener Úlceras pépticas.

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 • Hígado: el 90% de la absorción del alcohol se da lugar en este órgano, por lo tanto es donde
se encuentran las complicaciones más importantes en el individuo alcohoóico.

HÍGADO GRASO

La circulación de retorno hacia el corazón desde el

abdomen vuelve por el sistema venoso porta-
hepático (más grande y más gruesa que una Arteria
porque tiene que recoger todo el volumen de sangre
del abdomen). La sangre abdominal vuelve al hígado
a través de la vena porta y una vez dentro empieza a
distribuirse por los lobulillos hepáticos que está
formado por miles de hepatocitos.

La vía común de metabolización del alcohol es la

siguiente: etanol a acetaldehido, acetato y este en
Acetil-CoA.

En el momento que una persona crónica se acostumbra a consumir alcohol e inhibe la

producción de la enzima que transforma el acetilaldehído en acetato produciendo una acidosis,
por lo tanto se empieza a utilizar otra vía metabólica del alcohol: Malonil-CoA, abriendo la vía
para pasar el alcohol a ácidos grasos y después a trigliceridos. Al ser una cantidad grande de
grasa, se queda dentro de los hepatocitos del hígado, los cual produce que se inflamen, esto se
conoce como Hígado Graso o Esteatosis Hepática. Esta es la primera manifestación de los
efectos del alcohol en el hígado.

En este momento el individuo no nota nada, pero ya empieza a presentar a nivel bioquímico
alteraciones que demuestran que su hígado no está funcionando bien y a nivel clínico empieza a
padecer dos alteraciones básicas:

1. Cuando se levanta por la mañana o a cualquier hora del día sin ni siquiera haber comido,
de repente tiene unas náuseas que no sabe cómo explicarlas pero no vomita. Todo órgano
tiene unas enzimas que nos indica cómo está funcionando dicho órgano. Por lo general,
aunque esta persona no tenga mucha bilirrubina ni esté amarilla, con eso de las náuseas
se ve que existe ya una elevación de las transaminasas.

2. Si la persona es alcohólica crónica y sigue consumiendo alcohol, se van a dilatar más los
hepatocitos y se produce la segunda manifestación clínica que es la hepatitis alcohólica
donde el hígado ya está dando señales de que está inflamado, ya duele, conjuntiva
amarilla, ictericia… Esta situación provoca Hepatitis Alcohólica (tóxica pero no
infecciosa).

Ante esta situación, si se sigue bebiendo, se sigue metiendo grasa y alcohol dentro de los
hepatocitos por lo que va a llegar un punto que van a explotar pero no se muere. Tampoco entra
en necrosis, porque la capacidad que tienen los hepatocitos de regeneración es enorme. Debido
a la cicatrización de esta células mediante colágeno, se produce una Fibrosis Hepática.

Esta fibrosis junto con el hígado graso y la hepatitis alcohólica, si no se da solución aparece un
estadío pre-cirrótico, en el cual va a haber una característica importante y es que, además de la
inflamación del hígado, ahora tiene un bulto en el hígado, está fibrosado.

Esto se sabe gracias a un eco Doppler que mide la fibrosis hepática y donde se ve que empieza a
haber una hepatomegalia (agrandamiento del hígado por encima de su tamaño normal) y, por
tanto, empieza a trabajar peor.

9
En la situación de pre-cirrosis ya hay hígado graso, hepatomegalia y fibrosis, esto significa que
cada vez el paciente va a empezar a tener más alteraciones metabólicas y clínicas por esos
problemas.

Ejemplo: el hígado cumple la función de coagulación, por lo que una persona alcohólica en
estado pre-cirrótico va a tener más riesgo de hemorragia. Otra función es la síntesis de proteínas
por lo que el paciente no va a fabricar la misma cantidad de proteínas que hacía antes por lo que
va a tener hipoproteinemia lo que nos lleva a la disminución de la presión oncótica y a la
aparición de los edemas.

DATO: Cuando el alcohol se almacena en forma de grasa, lo hace en forma de triglicéridos en los
adipocitos y en el hígado en los hepatocitos. El primer síntoma son las náuseas y un poco de
ictericia en las conjuntivas.

CIRROSIS ALCOHÓLICA
Ya es irreversible por las complicaciones de la enfermedad, se produce una destrucción hepática.
La enfermedad provoca trastornos en la hemostasia, detoxificación, síntesis de proteínas…

La cirrosis provoca una muerte segura. Una persona que tiene cirrosis con que le de tos puede
desangrarse. Ahora se puede hacer un diagnóstico precoz.

Lo primero que hay que tener en cuenta cuando es cirrótico:

1. Parada cardiorrespiratoria por hemorragia debido a ruptura de varices esofágicas.

Provocando un shock hipovolémico, afección de emergencia en la cual la pérdida grave
de sangre o de otro líquido hace que el corazón sea incapaz de bombear suficiente sangre
al cuerpo.

2. Acumulación de líquido ascítico, edema generalizado, lo cual provoca un shock

metabólico. La ascitis es la acumulación de líquido en el abdomen, concretamente dentro
de la cavidad peritoneal (anasarca es la ascitis generalizada).

3. Shock neurogénico, encefalitis alcohólica.

Al principio de todo va a haber sobre todo dos efectos negativos:

1. Daño hepático.

2. Hipertensión portal.

El sistema porta recoge mucho volumen de sangre pero a veces se queda atascada porque
cuando la sangre entra y se mete en el hígado y los hepatocitos están muy inflamados y
edematizados, la difusión o la ósmosis se enlentece y se empieza a generalizar más edema
alrededor y la sangre se empieza a acumular extendiéndose hacia el abdomen y las venas
esofágicas provocando cabeza de medusas (arañas vasculares) en el abdomen. Además, va a
haber esplenomegalia (agrandamiento del bazo) que produce anemias, linfopenias…

Lo peligroso es cuando se producen varices esofágicas en el cardias del estómago ya que

cualquier presión pueden hacer que se rompan.

Debido a la lesión hepática se produce insuficiencia hepática que va a provocar ictericia en todo
el cuerpo por acumulación de bilis indirecta, hígado agrandado, ascitis, hipoproteinemia que
provoca disminución de la presión oncótica y edemas en piernas, párpados…

Por otro lado, si se destruyen los hepatocitos se va a alterar la cascada de coagulación. También
aparecen en los hombres el aumento de producción de estrógenos y disminución de testosterona
provocando ginecomastia y disminución del tamaño del testículo y del pene.

10
La Sonda de Sengstaken-Blakemore: Es un dispositivo médico que se inserta a
través de la nariz o la boca y se utiliza ocasionalmente en el tratamiento de la
Hemorragia digestiva alta debido a varices esofágicas.

• Intestino Delgado: Las microvellosidades se van atrofiando y empieza a bajar la superficie de

absorción de tal forma que, van a pasar por él sin absorberse bien las grasas, los folatos
(vitamina B) y la lactosa.

No se absorben bien vitaminas como B1, B12 y C. La mala absorción de vitamina B12
puede producir anemia ferropénica (mala absorción del hierro que se agrava aún más
porque tampoco se absorbe bien la vitamina C) o anemia megaloblástica (los glóbulos
rojos aumentan de tamaño para que no se produzca apoptosis) que se debe realizar como
diagnóstico diferencial de una Enfermedad Autoinmune como la Colitis Ulcerosa o
Enfermedad De Crohn.

El Etanol también contribuye a la disfunción intestinal. Además, hay que tener en cuenta
que el intestino delgado no es solamente un órgano del aparato digestivo, si no que es un
órgano del sistema inmunológico ya que tiene las Placas de Peyer que son ganglios
linfáticos con unas salidas hacia el exterior de anticuerpos. Este sistema linfático intestinal
junto a las bacterias saprofitas que viven en el intestino (como los lactobacilos) nos
defienden de las agresiones que entra por la boca.

Si el intestino está sufriendo un cambio inflamatorio continuamente, las baterías saprofitas

disminuyen, es decir, más probabilidad de infección y, como el intestino delgado está
sufriendo en su mucosa, las placas de Peyer también se van a ver alteradas de forma que
va a fabricar menos Inmunoglobulina A, menos anticuerpos...Por lo tanto, el alcohólico
crónico va a tener más probabilidades de infecciones.

Recordar que en la anemia megaloblástica los hematíes son más grandes de lo normal
ya que al faltar la vitamina B12 no se fabrican nuevas células hematopoyéticas. Puede
darse por ser una persona mayor, persona alcohólica crónica, diferentes enfermedades
como el Crohn; por eso hay que hacer un diagnóstico diferencial.
La anemia ferropénica es la que se produce por la falta de hierro y mala absorción de
vitamina C.

Debido a la mala absorción que está produciendo el alcohol va a aparecer el Síndrome de

Mala Absorción, este síndrome de mala absorción engloba varios trastornos, en los
cuales existe una alteración en la digestión y/o absorción de los nutrientes (carbohidratos,
proteínas, grasas, vitaminas y minerales). Va a provocar:

- Osteoporosis.

- Osteomalacia: reblandecimiento de los huesos. En niños se llama raquitismo.

- Tetania: emergencia médica con espasmos en la musculatura estriada (contracciones

dolorosas de los músculos de las extremidades).

- Ascitis

- Deshidratación cutánea.

- Equimosis: coloración de la piel producida por la infiltración de sangre en los tejidos

subcutáneos o por la rotura de vasos subcutáneos.

- Esteatorrea: grasa en las heces.

11
• Vesícula y Vías Biliares:
- Colelitiasis: formación de cálculos o piedras en la vesícula biliar o vías biliares. Se conjuga
mal la bilis. Estos pueden desplazarse al colédoco, si son pequeños, produciendo
coledocolitiasis. Tiene dos procesos: en cualquiera de los dos casos, la colelitiasis puede
derivar a colecistitis y por ende a cólico biliar.

- Colecistitis: inflamación de la vesícula biliar. Se produce cuando se bloquea el drenaje de la

vesícula biliar (por lo general, debido a la presencia de cálculos biliares). La bilis se acumula
y causa la inflamación. Produce cólicos biliares.

- Coledocolitiasis: Es la presencia de cálculos en los conductos biliares. Es más grave que la

colecistitis y siempre acompañada de pancreatitis aguda.


• Sistema Nervioso: El peso del cerebro de un alcohólico crónico es bastante inferior al de la

población, así como una cantidad neuronal disminuida en la corteza cerebral en consumidores
crónicos. La reducción de conexiones de neuronas se traducen a una reducción del área
sináptica general cerebral, además de una reducción significativa de los ganglios basales y
también disminución de los valores de la enzima acetilcolintransferasa, que interviene en la
síntesis de acetilcolina. Estas alteraciones son muy similares a las observadas en la enfermedad
de Alzheimer. La demencia alcohólica es un trastorno mental grave que impide a los alcohólicos
mantener una vida social normal. El alcohol produce:

- Encefalopatía Hepática: La pérdida de la función cerebral ocurre cuando el hígado ya no es

capaz de eliminar las toxinas de la sangre. El problema puede presentarse repentinamente o
puede desarrollarse lentamente con el tiempo. Los episodios de empeoramiento de la
función cerebral pueden desencadenarse por:

a) Niveles bajos de líquidos en el cuerpo (deshidratación)

b) Consumo excesivo de proteína

c) Niveles bajos de potasio o sodio

d) Sangrado de los intestinos, estómago o esófago

e) Infecciones

f) Problemas renales

g) Niveles bajos de oxígeno en el cuerpo

h) Colocación o complicaciones de una derivación

i) Cirugía

j) Narcóticos para el dolor o sedantes

- Transtornos neurológicos:
Deliriums Tremens por abstinencia alcohólica: trastorno cognitivo causado por la
abstinencia del alcohol en una persona químicamente dependiente. Es el estado más
avanzado y grave del síndrome de abstinencia alcohólica que supone una urgencia de
atención médica y que suele aparecer en las siguientes 72-96 horas tras la última ingesta
de alcohol. Supone el 5% de los cuadros de abstinencia alcohólica.

Cursa con síndrome confusional con desorientación, disminución del nivel de

consciencia, alteración del lenguaje, alteraciones de percepción como ilusiones o
alucinaciones, sobre todo visuales, que el paciente vive con gran intensidad y
angustia (visión de insectos o pequeños animales).

Aparece agitación intensa, delirium ocupacional, inquietud, fiebre, sudoración

profusa, palpitaciones (taquicardia) y posible manifestación de convulsiones.

Se utilizan fármacos neurolépticos como el Haloperidol, Risperidona, Olanzapina,

Clorpromazina o Tiaprida. Además, para paliar los síntomas de hiperactividad e
inquietud se administran benzodiacepinas como Lorazepam.

12
 Síndrome de Korsakoff-Wernicke: Es un trastorno cerebral debido a que el alcohol acaba
atravesando la BHE y acaba produciendo alteraciones neuronales graves. La encefalopatía
de Wernicke y el síndrome de Korsakoff son afecciones diferentes que a menudo ocurren
juntas.

El síndrome o psicosis de Korsakoff tiende a desarrollarse como una encefalopatía

de Wernicke a medida que los síntomas desaparecen.

La encefalopatía de Wernicke causa daño cerebral en partes bajas del cerebro

llamadas el tálamo y el hipotálamo. La psicosis de Korsakoff resulta del daño
permanente a zonas del cerebro involucradas con la memoria (amnesia retrógrada
y anteretrógada, confabulaciones).

Se manifiesta con caminar bamboleante, parestesias, movimientos espasmódicos

de la mano parecidos a los del Parkinson, falta de memoria y del aprendizaje,
cambios de personalidad, alucinaciones, marcha atáxica, nistagmo…

Berberi: enfermedad causada por la falta de vitamina B1 que se caracteriza por dolores
musculares, parálisis general del cuerpo (alteraciones psicomotrices) e insuficiencia
cardíaca.

• Sistema Reproductor: infertilidad (e NADH da un déficit de androstenediol), disfunción eréctil,

alteraciones mestruales, riesgo de aborto espontáneo, síndrome alcohólico fetal (retardo de
crecimiento, malformaciones, déficit cognitivo).

• Otros: ginecomastia, alopecia testicular, cambios de la médula ósea (se pierde tejido
hematopoyético), osteoporosis, esplenomegalia, varices en la parte abdominal (cabeza de
medusa), hemorragias generalizadas...

TRATAMIENTO NUTRICIONAL
Debido a todos estos trastornos, al final el alcohólico crónico va entrando en una fase cada vez
más progresiva de malabsorción intestinal de nutrientes que va a producir alteraciones
metabólicas muy graves que combinadas con la anorexia habitual de una alcohólico crónico
acaba produciendo lo que se conoce como Malnutrición del alcohólico crónico con caquexia,
fallos de síntesis de proteínas y síntesis de grasa, trastornos de coagulación…

Además también van a influir muchos los recursos económicos, ya que cuanto más nivel
adquisitivo tengas vas a acceder a una alimentación mejor, a un mejor servicio sanitario, vas a
beber alcoholes de “mejor calidad”… por tanto, este cuadro de malnutrición del alcohólico
crónico más frecuente en alcohólicos crónicos sin recursos. No es provocada directamente por el
consumo de alcohol si no que, es consecuencia de la alteración metabólica provocada por el
etanol.

El tratamiento nutricional se debe considerar como:

- Replección de las deficiencias nutricionales.

- Relación del aporte nutricional con el cuadro patológico derivado del alcoholismo.

- Relación del aporte nutricional con patologías de base.

- Recuperación del estado nutritivo puede ser total (salvo instauración de cirrosis y
pancreatitis crónica).

Lo más importante de todo es la abstinencia alcohólica. Si no lo hace por motuproprio, habrá que
utilizar terapia conductual ya sea con fármacos del estilo del Disulfiram (provoca en el individuo
unas alteraciones neurovegetativas muy fuertes -dolor, vómitos, mareos, cólicos- por interacción
con el alcohol).

13
Lo que debemos de hacer es dar una dieta equilibrada que contenga alimentos de todos los
grupos nutritivos en función del IMC del paciente. La dieta equilibrada era 60% Hidratos de
Carbono, 25% de Grasas y 15% Proteínas. Pero con excepciones:

• Si tiene un Peso Normal, la dieta tiene que ser normocalórica.

• Si está Caquéxico, va a necesitar un aporte de calorías por tanto, la dieta va a ser hipercalórica.

• Si tiene Cirrosis, no le vamos a poder dar un 25% de grasas en la dieta y mucho menos grasas
animales, tendremos que darle otro tipo de grasas para intentar que pueda absorber algo de
ácidos grasos que son fundamentales para la vida.

• Cuando tiene Ascitis:

- Nutrición parenteral o meter albúmina en sangre, ahorrarle el trabajo al hígado y

compensar la hipoproteinemia.

A veces no baja en el equipo porque la albúmina es muy densa y la presión del

bote es muy alta. La solución es pinchar con una aguja intramuscular la goma por
donde baja el equipo y así disminuir la presión lo que provocará que empiece a
fluir la albúmina. Lo mejor es dar albúmina por bomba de difusión.

- Administrar furosemida (Seguril): Es un diurético que inhibe la reabsorción de sodio y

claro a nivel de la rama ascendente del Asa de Henle, túbulos proximal y distal,
aumentando la excreción de agua, sodio, cloruros, potasio, calcio, magnesio, amonio y
posiblemente fosfatos. También tiene efecto vasodilatador renal, con disminución de la
resistencia vascular renal y con aumento del flujo sanguíneo renal.

- Dieta blanda no equilibrada: tenemos que recuperar gasto energético por tanto, debe
ser una dieta hipercalórica a base de pasta, pollo, compotas de frutas.... No grasas e
hiposódica hasta que no mejore y deje de tomar diuréticos.

14
 CUIDADOS NUTRICIONALES EN LAS
ENFERMEDADES RENALES
Las patologías renales son las más relacionadas con la mala nutrición y los pacientes con
enfermedades crónicas renales es muy importante que sigan la dieta indicada.

Los alimentos como el azúcar o la sal son muy dañinos en exceso ya que en el organismo se
comportan como cristales y dañan mucho las partes del riñón.

Fisiología del Riñón:

• Lo más importante del riñón es la nefrona (unidad

funcional). Una nefrona es una estructura
microscópica, existen 1 millón por cada riñón y por
allí pasa la sangre al menos 70 – 80 veces al día.

• La sangre se filtra por el glomérulo dependiendo

del equilibrio homeostático, electrolito, ácido-base
y del equilibrio del volumen de líquidos entre otros.
El glomérulo es muy sensible a cambios de presión.

• Arteriola aferente, trae sangre al glomérulo.

• Arteriola eferente, saca sangre del glomérulo.

Importante recordar el sistema renina-angiotensina-aldosterona, este sistema está íntimamente

relacionado con el control de la presión arterial.

Funciones del Riñón:

La función principal del riñón es el mantenimiento de la homeostasis. Esto se puede agrupar en 4
categorías:

• Función Reguladora:
- Control de la osmolaridad y del volumen de líquidos orgánicos.

- Control del equilibrio electrolítico.

- Control del equilibrio ácido-base, es decir, la cantidad de pH en sangre.

• Función Excretora: eliminación de los desechos del metabolismo y de las sustancias nocivas
o extrañas para el organismo. Las proteínas tienen mucho nitrógeno que hay que convertirlo
en amoníaco (muy nocivo), luego en ácido úrico, urea… todo esto se elimina por vía renal.

• Función Endocrina: Produce hormonas con acciones muy diversas como la renina, calicreína
o el factor eritropoyético renal (ciclo ACTH, ADH, Aldosterona).

- La renina produce vasoconstricción.

- La calicreína, es antagonista de la renina, lo cual hace que sea un vasodilatador.

El riñón también fabrica vitamina D (parte activa), que transporta el calcio dentro del
hueso, por lo que un paciente renal podrá tener hipocalcenia, tetanias musculres…

Las prostaglandinas son fabricadas por el riñón. Participan en el proceso inflamatorio, TA,
contracción del útero (oxitocina), formación del semen, en el equilibrio electrolítico…

Un paciente renal también podrá tener anemia.

• Función Metabólica: en ayunos prolongados a partir de aminoácidos se produce la

gluconeogénesis. La gluconeogénesis es el proceso de elaboración de la glucosa a partir de
sus propios productos o delos productos de descomposición de los lípidos.

15
ENFERMEDADES DEL RIÑÓN
• Enf. Glomerulares:
- Síndrome Nefrítico: no se filtra la sangre en el riñón y el glomérulo está inflamado. Afectación
bilateral inflamatoria (lo que significa que la causa es sistémica: no dentro), no supurativa (no
infecciosa) por lo general autoinmune, aunque puede ser de origen infeccioso. Con lesiones
primarias o secundarias de los glomérulos.

- Síndrome Nefrótico: manifestaciones clínicas y metabólicas derivadas de una elevada

permeabilidad capilar glomerular para las proteínas plasmáticas. No se filtra la sangre en el
riñón aunque el glomérulo no está inflamado. Deja pasar sobre todo proteínas y no sangre.

• Enf. de los Túbulos y del Intersticio:

- Insuficiencia renal aguda (IRA): consiste en la reducción súbita de la función renal (descenso
del aclaramiento de la creatinina y de la filtración glomerular). Puede cronificarse o no,
dependiendo del origen patológico. Esta insuficiencia puede producir hiperpotasemia y
acidosis. Las personas con esta trastorno siempre tienen ingreso hospitalario.

Hay una IRA cuando:

La filtración es menor de 125 ml/minuto.

El aclaramiento de creatinina no es igual a 1.

Más de 2 gramos de proteína en orina (mucha espuma).

Causas:

A. Pre-renales (55%): relacionado con algo que pasa en el organismo antes de que la
sangre llegue al riñón, son las más frecuentes.

- Hipoperfusión renal (Hipovolemia por una hemorragia o deshidratación):

Hemorragias, quemaduras, deshidratación…

Pérdida por la vía gastrointestinal (vómitos, diarrea…).

Pérdida por vía renal (diuréticos, insuficiencia suprarenal…).

Secuestro de líquido en el espacio extravascular: pancreatitis, peritonitis…

- Alteraciones de la resistencia vascular renal y periférica:

Vasodilatación sistémica: sépsis, anestesia, anafilaxis que producen un

shock anafiláctico.

Vasoconstricción renal (hipercalcemia, noradrenalina, adrenalina, HTA…).

- Disminución del gasto cardíaco:

Cardiopatías de diversa índole que cursan con gasto cardíaco bajo

(valvulopatías, microcardipatías, arritmias, taponamiento, pericarditis,
hipertensión pulmonar, embolia pulmonar…).

B. Renales o Intrínsecas (45%): daños renales que pueden afectar a diferentes niveles
estructurales.

- Infecciones (pielonefritis). Glomerulonefritis.

- Neuropatía tóxica (yodo, litio, aminoglucósidos, aines…).

- LES (Lupus eritematoso sistémico es una enfermedad autoinmune).

- Hemolisis (destrucción de los hematíes).

C. Post-renales (5%):

- Patología prostática (HBP) o cáncer.

- Uropatías (cálculos renales).

- Tumores concomitantes.

- Catéteres obstruidos.

- Obstrucción del flujo urinario, produce el hinchamiento del riñón por edema.

16
 - Náuseas (por la retención de liberados - Hiperozomia / Hipercalemia: acumulación y
nitrogenados como la urea o el amoniaco)
elevación extrema de urea, creatinina en sangre y
- Letargia (somnolencia).
bum (nitrógeno ureico en sangre).

- Oliguria o anuria.
- Hiperpotasemia.

- Proteinuria o hiperproteinuria.
- Acidosis metabólica con alteraciones musculares
- Hematuria. como tetanias musculares.

- Anemia producida por dejar de producir EPO.

- Convulsiones o coma.

Objetivos nutricionales:

Adecuar la dieta a las necesidades del paciente, dependiendo de la enfermedad de

base.

Dieta Hiperproteica e Hipercalorica (según el IMC). Por lo general, las personas con
IRA (sin sobrepeso o obesidad) necesitan cantidades energéticas altas porque hay un
hipercatabolismo.

Restricción de líquido y sodio (Hiposódica) valorando el balance hídrico.

Acelerar la recuperación de la función renal.

Preservar la masa macra.

Conservar el equilibrio nitrogenado positivo, que aumenta la cantidad de albúmida en

plasma dependiendo de la FGR (Filtración Glomerular).

En pacientes críticos por la situación clínica son incapaces de alcanzar los

requerimientos nutricionales. Nutrición enteral o parenteral (aminoácidos esenciales y
glucosa).

Casi todas las verduras de hoja verde, las frutas (menos la manzana, mandarina y
pera o en almibar) tiene mucho potasio. Nada de chocolate y los frutos secos. Si se
quiere tomar patatas tienen que estar a remojo cortadas las previas 24 horas.

Para evitar complicaciones reducir:

(a) Potasio: mujeres 2400 mg/día hombres 3600 mg/día.

(b) Sodio: 1500 mg/día.

(c) Restricción de líquidos, valorando el balance hídrico (500 ml + pérdidas).

La nutrición y los requerimientos de macronutrientes dependen de:

(a) Severidad de la patología que provoca IRA.

(b) El estado nutricional previo.

(c) La presencia de complicaciones.

(d) De la necesidad o no de remplazar la función renal con diálisis o Hemofiltro.

Para calcular el aporte proteico mínimo para personas con IRA:

Peso x 6,25

17
 - Insuficiencia renal crónica (IRC): el riñón deja de filtrar adecuadamente, no tiene por qué ser
siempre por el glomérulo como en el síndrome nefrítico.

Pérdida progresiva de la función renal, es decir, lesión a nivel fisiológico de alguna función
derivada del riñón.

Síntomas:

Hipertensión a nivel arterial, es el primer síntoma y el más visible.

Complicaciones:

La pérdida progresiva de la función renal provoca una incapacidad para diluir la orina,
se dará la azoemia ( elevación extrema de la urea y la creatinina en sangre) y bum
(nitrógeno ureico en sangre).

Náuseas y vómitos, por la toxicidad d elos derivados nitrogenados.

Anorexia de origen metabólico por la acumulación de ácido úrico.

Diarrea.

Estomatitis: inflamación de la mucosa bucal.

Anemia por la falta de eiritropoyetina y no se produce hematíes.

Disnea.

Fatiga.

Cuadro evolutivo:

Objetivos nutricionales:

La importancia de la dieta: Mejora síntomas de la zaoemia, corrige malnutrición y

evita complicaciones. Importante saber que no solsaya la diálisis y el transplante.

Alcanzar un estado nutricional adecuado (mejor pronóstico vital):

- Adecuar la dieta a las necesidades del paciente.

- Energía según el IMC.

- Lípidos: 30% dieta (reducir triglicéridos y colesterol).

- Seguimiento y control.

Ayudar a controlar la azoemia y sus efectos (mejora la calidad de vida) y retrasa la

progresión de la insuficiencia renal:

- Restricción de proteínas y preservar la masa magra y el equilibrio nitrogenado.

- Control de la acidosis metabólica.

Prevenir complicaciones: hipertensión, osteodistrofias, anemia, hiperpotasemia,

hipercalcemia.

- Restringir el consumo de fósforo para evitar el hiperparatiroidismo, ateromas…

- Limitar el consumo de calcio (aunque hay déficit de absorción intestinal por déficit
de vitamina 3. Hay hipercalcemia secundaria. Por eso será una dieta hipocalcemia.

- Hierro, se debe aportar en paciente que reciban tratamiento con eritropoyetina.

- Restringir el consumo de sodio y potasio (prelavado y cocción).

- Suplementación de vitaminas V6, D y C.

- Adecuado balance hídrico (500 cc más pérdidas).

- Fármacos: estatinas, quelantes, hipotensores, ácido úrico…

En resumen, la dieta será Hipopotásica, Hipofosfatenia, Hipocalcemia, Hipoproteica e

Hiporcalorica (según el IMC). Por lo general, las personas con IRC (sin sobrepeso o
obesidad) necesitan cantidades energéticas bajas.

18
• Enf. Glomerulares:
- Síndrome Nefrítico: no se filtra la sangre en el riñón y el glomérulo está inflamado.

Afectación bilateral inflamatoria (lo que significa que la causa es sistémica: no dentro), no
supurativa (=no infecciosa) por lo general autoinmune, aunque puede ser de origen
infeccioso; con lesiones primarias o secundarias de los glomérulos.

Etiología:

Púrpura de Púrpura de Schönlein-Henoch: enfermedad autoinmune que se

caracteriza por la inflamación de los capilares de la piel, riñón y del glomérulo.

Enfermedad de Berger (depósitos de Ig A): ocurre cuando se deposita demasiada

cantidad de este anticuerpo en los riñones.

Infección por Streptococcus betahemolítico del grupo A.

Infecciones cutáneas.
Viriasis (aéreas superficiales, varicela, parotiditis, hepatitis B…).

Manifestaciones Clínicas:

Hematuria: presencia de sangre en la orina.

Aniuria: el riñón no filtra y no deja pasar líquidos.

Glucosuria.

Proteinuria: presencias de proteínas en la orina en cantidad superior a 150 mg en la

orina en 24 horas.

Edema: retención de sal y agua.

Retención de líquidos.
Hepatomegalia: inflamación del hígado.

HTA: hipertensión arterial.

Ingurgitación yugular: venas yugulares hinchadas e inflamadas por el aumento de la

presión venosa en el sistema de la cava superior.

Tenesmo: contracción involuntaria del urotelio, dolor muy fuerte. Típico en personas
operadas de próstata.

Evolución:

Los niños evolucionan favorablemente.

En adultos puede derivar en IRA.

Síntomas tardíos (signos típicos de insuficiencia renal): Náuseas, vómitos, convulsiones,

dolor en el flanco renal, alteraciones mentales, ortopnea…

Complicaciones:

Insuficiencia renal aguda (IRA)

Insuficiencia renal crónica (IRC)

Insuficiencia cardíaca congestiva

Edema pulmonar

Dieta:

Hiposodica

Hiperlipídica

Hipoproteica

Estatinas

Normo o Hipercalorica

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- Síndrome Nefrótico: Conjunto de manifestaciones clínicas y metabólicas derivadas de una
elevada permeabilidad capilar glomerular para las proteínas plasmáticas. No se filtra la
sangre en el riñón aunque el glomérulo no está inflamado. Al no estar inflamado lo que deja
pasar sobre todo es proteínas y no sangre.

Clínica:

No hay hematuria.

Hiperproteinuria: nivel muy elevado de proteínas en orina (orina muy espumosa).

Hiperlipidemia. Al haber hiperproteinuria, el hígado trabaja más para producir más

proteínas, por lo que se crea mucho colesterol, que produce hiperlipidemia e
hipercolesterolemia.

Grandes edemas, por la bajada de presión oncótica y salida del líquido al espacio
extracelular.

HTA.

Epistaxis, sangrado por la nariz.

Causas:

Enfermedades metabólicas.

Glomerulonefritis nefrítico.

Mieloma múltiple.

Edema múltiple.

Amiloidosis.

Nefropatía plasmática.

Lupus eritomatoso sistémico: enfermedad autoinmune que afecta al tejido blando

que se llama así por las manchas eritomatosas, parecida a la mordedura de un lobo.
El lupus produce trastornos en las articulaciones y problemas renales graves. Afecta
sobretodo a mujeres.

Diabetes, en diálisis la mayor parte son diabéticos por la afección del trastorno
vascular.

Tumor de tejido mieloide.

Insuficiencia cardíaca.

Reacciones anafilácticas a alérgenos.

Sífiles (alteraciones vasculares que afecta a la arteria renal que acaba afectando al
riñón):

Alimentos con ato contenido de metales.

Malaria: se transmite a través de un mosquito de clima caliente y húmedo, esta

enfermedad destruye al riñón.

Tuberculosis renal: el bacilo de Koch se transporta por la sangre y al pasar por el

riñón se acumula en el glomérulo. La tuberculosis puede afectar al pulmón o al riñón.

Embarazo: a causa de los cambios vasculares y hormonales.

Genético.

Indeterminado: se necesita hacer una biopsia renal transcutánea.

Dieta:

Hiposodica

Hipolipidica

Hipoproteica

Estatinas, medicamentos usados para bajar el colesterol.

Normo o Hipercalorica.

20
 DIETÉTICA EN LA UROLITIASIS
La Urolitiasis, es la presencia de cálculos en la vía urinaria (riñones, uréteres y vejiga) capaces de
provocar dolor, obstrucción, hemorragia o infección. Es un problema metabólico, estos cálculos o
litiasis se forman por la asociación de minerales originados en el riñón.

En concreto la urolitiasis se refiere a los cálculos que se encuentran en

el uréter. Los cálculos se clasifican típicamente por su  ubicación o por
su composición química (que contiene calcio, ácido úrico u otros
compuestos). Alrededor  del 80% de los hombres sufren de cálculos
renales. 

LITIASIS RENAL
Enfermedad causada por la presencia de cálculos o piedras en el interior de los riñones o de las
vía urinarias. En España, dos millones de personas padecen o han padecido de cálculos
urinarios.

Hace años se regulaba mediante la dieta y cócteles de medicamentos. Se miraba la orina para
comprobar que expulsase la piedra.

La formación de un cálculo urinario es un proceso complejo en el que intervienen varios factores,

y no está relacionado solo con beber poco, ni con orinas saturadas ni con el calcio. Existe la
posibilidad de que un líquido que contiene moléculas de sustancias sólidas, puedan sufrir un
estado de sobresaturación. Esta induce a la cristalización y aunque es necesaria, no es suficiente
para formar cálculos urinarios.

Para que una persona tenga litiasis, es necesario tener o no tener los inhibidores de la
cristalización. Si tienes pocos inhibidores tienes más posibilidades de tener cálculos, y si tienes
una dieta rica en calcio tienes más posibilidades. Es muy importante en todas las litiasis, excepto
las infecciosas. Existen litiasis metabólicas e infecciosas (estas últimas mayormente en las
mujeres).
Los inhibidores de la cristalización (IC) son sustancias orgánicas e inorgánicas presentes en la
orina. La ausencia o presencia de inhibidores de la cristalización es lo que realmente determina
la  formación de cálculos. Los IC van a separar esas moléculas. Si no se tienen IC se favorece la 
aparición de cálculos. Hay ciertas proteínas que actúan como inhibidores (orgánicos) y otros
como los citratos que son los mejores inhibidores de la cristalización, junto al magnesio, hidratos
de carbonos y proteínas. 

- El mecanismo de acción de los IC es dispar: rechazo magnético y efecto quelante que

aumenta la  solubilidad de sustancias litogénicas.

- Existen factores que favorecen la litogénesis como el pH urinario ácido, fenómenos de

epitaxia…


21
TIPOS DE ENFERMEDADES LITIÁSICAS
• Litiasis Cálcica 80%: hay un exceso de oxalato cálcico o de de fosfato cálcico. 

• Litiasis Úrica 10%: Exceso de bases púricas en concreto las xantinas presentes en carnes,
mariscos, pescado…
• Litiasis de Estruvita 8%: Es infecciosa, muy frecuente en
mujeres, se confunden muchas veces con  cistitis recurrentes,
por bacterias P. Mirabilis.
- Cristales de fosfato amónico-magnésico.

- No influye en el metabolismo alimenticio, ya que es un

problema infeccioso.

- La estruvita se come la urea y entonces se forman los

cálculos.

• Litiasis cistinica 1%.

• Otras litiasis 1%: producidas por medicamentos o de forma rara.

Antiguamente, el paciente siempre se quedaba ingresado por el dolor principalmente que era
bastante agudo.

Al llegar a urgencias se administraban analgésicos, relajantes musculares para relajar la vesícula

biliar y así poder expulsar el cálculo, se canalizaba una vía periférica y se colocaba una sonda
vesical. 

Ahora esto ha avanzado y se le administran fármacos inhibidores de la cristalización,

moduladores del pH urinario… y si es necesario se opera la paciente. 

Se realiza un estudio metabólico para ver qué tipo de cálculo presenta y se suele tratar utilizando
Litotricia Extracorpórea con Ondas de Choque. Es un procedimiento que utiliza ondas de choque
para desintegrar cálculos en el riñón y partes del uréter. Después del procedimiento, los
diminutos pedazos de los cálculos salen del cuerpo a través de la orina).

Al expulsarlas se producia un sangrado ya que el urotelio es una membrana muy sensible, si se

rasga por un cálculo puede producir un cuadro vagal, sangre en orina, mucho dolor, hasta
vómitos…

LITIASIS CÁLCICA IDEOPÁTICA

Es un tipo de litiasis que no se sabe exactamente la causa pero se saben los factores de riesgo.

Factores de riesgo:

- Hipercalciuria, se elimina mucho calcio por la orina.

- Hiperoxaluria, eliminación de oxalato en orina por origen alimentario.  

- Hiperuricosuria.

- Hipocitraturia, excreción baja de citrato.

- Anomalías de pH urinario.  

- Diuresis escasa.

- Déficit de los inhibidores de la cristalización (CI). 


22
LITIASIS CÁLCICA SECUNDARIA
Enfermedades responsables:

- Hiperoxaluria, demasiada cantidad de oxalato en la orina.

- Hiperparatiroidismo primario: alteración de las parótidas (calcio).

- Sarcoidosis: La enfermedad metabólica proteica en la que se acaban lesionando

varios órganos, se  presenta de forma aguda (inflamación), pero no es grave.  Es una
enfermedad sistémica caracterizada por la acumulación de granulomas no
caseificantes (formado por linfocitos T y macrófagos) que distorsionan la estructura
tisular del órgano donde se asientan y alteran su función.  Está asociada a una
respuesta inmune anormal pero no se sabe por qué se desencadena esta respuesta. 
La afectación renal en la sarcoidosis es poco habitual y en caso de presentarse se
manifiesta con hipercalcemia, hipercalciuria, aumento de los niveles del calcitriol y
supresión de la hormona paratiroidea.

- Cushing.

- Aporte excesivo de Calcio y/o Vitamina D.

Dieta:

- Controlada el Calcio (queso fresco, yogur fermentado, leche no enriquecida en

calcio…).

- Vigilar la vitamina D en sangre. 

- Mirar la Parathormona. 

- Observar el nivel de Fe, oxalato, Ca…

LITIASIS ÚRICA
- El ácido úrico es el producto final del metabolismo de las purinas. 

- Nosotros carecemos de uricasa, que transforma el ácido úrico.

- Gran importancia del pH urinario (ácido) en su solubilidad y la ingesta de proteínas: 

pH = 5, 100ml/L pH = 7, 1580mg/L y la producción al día es de 750 mg/día

Causas:

- Acidez urinaria excesiva (senectud [envejecimiento >65 años], diarrea crónica…)

- Hiperuricemia con hiper o normo-uricosuria (enf. hematológicas, obesidad,

alcoholismo, gota…).

- Normo o hipouricemia con hiperuricosuria (aporte excesivo de proteínas).

Dieta: 
- Proteínas de origen animal. 

- Requerimientos mínimos de Ca (450 mg/día). 

- La dietética en la urolitiasis renal tiene mayor importancia en la prevención: 

- Forzar la diuresis con una ingesta importante de agua (2,5-3 l/día). 

- Prevenir o tratar adecuadamente las ITU. 

- Conviene modificar el pH de la orina para no favorecer la precipitación de la sal 

correspondiente (esto puede modificarse con la dieta pero se consiguen resultados
más  rápidos en los fármacos). 


23
LITIASIS INFECCIOSA
La infección del tracto urinario (ITU) es uno de los factores asociados más frecuentes en la litiasis:

- Litiasis alcalina la ITU es muy alta 88%.

- Litiasis ácida la ITU solo supone un 15%.

El colectivo microbiano más frecuente son las bacterias ureoliticas (productoras de ureasa).
Predomina el género Proteus (vive en el ano y recto) con el 83% de causalidad (también hay
Klebsiella, Staphyloroc).

Este tipo de litiasis predominan en el sexo femenino por los hábitos higiénicos y porque su uretra
es más corta. Suelen alojarse en el riñón (pelvis renal, cálices mayores y menores).


Forma cálculos coraliformes (70% de los casos) pero empiezan siendo pequeños que acaban
taponando el riñón y a veces producen su perdida.

Importante la tasa recibida porque:

- En este tipo de litiasis la dieta es ineficaz ya que es una litiasis infecciosa.

- La administración de inhibidores de la cristalización (IC) no han dado resultado, ya

que no es metabólica.

- Los antibióticos mantienen la orina estéril solo durante el tratamiento (al acabar el
tratamiento los cristales vuelven a aparecer). 

- La acidificación dietética y/o farmacología de la orina, solo retrasa por poco tiempo
la cristalización. 

- Produce un insuficiencia renal aguda postrenal, debido a la presencia de cálculos

coraliformes.

- En la actualidad, es importante el uso de ácido acetohidroxámico.

Uronefrex: destruye los cálculos renales. En mujeres da muy buen resultado. 

Es un antagonista de la estruvita.

Lo ideal es el diagnóstico precoz. 

Inhibidor de la ureasa en recidivas.

Tratamiento a largo plazo pero con muy buenos resultados. 

Es importante estar pendiente si hay cálculos infecciosos porque a veces se confunden

con una ITU crónica como la cistitis y se dan tratamientos para la ITU y mientras los
cálculos crecen y acaban destruyendo el riñón.

24
METODOS TERAPÉUTICOS DE LA LITIASIS RENAL
• Farmacológicos:

- Inhibidores de la cristalización (CI).

- Moduladores del pH urinario.

- Antibióticos.

• Dietéticos: ya está obsoleta, excepto en la litiasis de ácido úrico.

• Invasivos:

- LEOC (Litotricia Extracorpórea con Ondas de Choque). 

- NLP 

- Litotricia por ureteroscopia con láser, es la usada hoy en día.

• Quirúrgicos:

- Nefrostomía percutánea.

- Nefrostomías radicales.

El LEOC, al principio se introducía al paciente en una bañera donde se creaba una corriente de
agua que chocaba en la zona donde estaba la piedra y la acababa rompiendo y convirtiéndola en
arenilla para una fácil eliminación.  El problema era que creaba hematoma y otras cosas por los
golpes que daba.
Después, se inventó el aparato litotriptor que lo que hace es localizar en tres coordenadas los
cálculos renales, sincronizando automáticamente ultrasonidos y rayos X para pulverizar ondas de
choque cálculos en las vías urinarias y permitir su eliminación por la orina. 

Tras la LEOC se coloca un catéter ureteral doble J para que,

aunque queden arenillas, orine igual y no haya obstrucción (se
dejaría aproximadamente 1 mes). Para quitarlo, se va a tirar
del hilo que le sale al paciente por el meato urinario.

Si tiene hidronefrosis (riñón edematizado) no se puede hacer

LEOC. 


NORMAS GENERALES DE DIETÉTICA

La dieta ocupa un valor relativo en el tratamiento de la litiasis, pero es muy importante la 
valoración metabólica. Es muy importante en el caso de una Litiasis Úrica.

Tanto o más importante como la restricción de alimentos, es la necesidad de adoptar unas

normas generales que procuren evitar que formen cálculos nuevos o que los existentes
aumenten  de tamaño.

De todas formas, es razonable restringir la ingesta de las sustancias formadoras de cálculos,

porque  de este modo reducirá su eliminación urinaria (purinas). 

- En relación con la ingesta de calcio es recomendable mantener los requerimientos mínimos

(450  mg/día). Tomar una ración al día de cualquier cosa derivada de la leche. 

- Pescados, leche, chocolate, frutos secos, pastas integrales… cuidado porque junto a los
alimentos con calcio puede favorecer la aparición de cálculos. 

- Reducir consumo proteínas.

25
La dietética en la litiasis renal tiene más importancia en la prevención: 

- Se debe ingerir agua (2´5 a 3 litros al día). Para evitar la sobreinfección. 

- Prevenir o tratar adecuadamente las infecciones del tracto urinario (ITU).

- Conviene modificar el pH de la orina, para no favorecer la precipitación de la sal

correspondiente. 

- Tomar quelantes para evitarlo. 

Todo esto puede intentarse con la dieta pero se consiguen resultados más rápidos con los
fármacos. 

26
 NUTRICIÓN Y ALERGIA
Sustancia que está en un elemento vivo. Es una molécula ajena o tóxica para el organismo que,
una vez dentro del cuerpo, induce en esta una respuesta inmunitaria, provocando la formación de
anticuerpos. Todos los alimentos tienen antígenos.

ANTICUERPOS HUMORALES
• IgG: participan de forma generalizada en la protección inmunitaria (identifica y neutraliza
patógenos invasores). Son los únicos capaces de atravesar la placenta.

• IgM: elimina patógenos en estadíos tempranos de la respuesta inmune mediada por

Linfocitos B (hasta que haya suficientes IgG).

• IgD: receptor de Ag.

• IgA: actividad inmunitaria en mucosas y fluidos (leche materna, saliva, lágrimas, intestino, vías
aéreas y tracto urogenital).

• IgE: protección contra parásitos. Unión con alérgenos y liberación de histamina.

ÓRGANOS DEL SISTEMA INMUNOLÓGICO

Encontramos órganos como las

amígdalas, adenoides, nódulos
linfáticos, timo, apéndice, médula
ósea, vasos linfáticos, bazo, placas
de Peyer…

INMUNIDAD HUMORAL
Principal mecanismo de defensa contra los microorganismos extracelulares y sus toxinas. La
defensa inmunitaria frente a los antígenos esta mediada por macromoléculas (Ac o por proteínas
del sistema de complemento).

La respuesta está mediada por linfocitos B en varias fases:

- Reconocimiento de antígenos extraños (receptores de membrana)

- Activación de linfocitos Th, son linfocitos que tienen un papel muy importante en establecer
y maximizar las capacidades de defensa del sistema inmunitario.

- Expansión clonal de linfocitos B que secretan Ac del tipo IgM que luego cambian
dependiendo del estímulo, el tipo de Ag y el tipo de tejido donde se produce la respuesta
inmunológica de agresión.

27
SISTEMA INMUNITARIO INTESTINAL
Mucho interés en los últimos años sobre el efecto que los nutrientes y tipos de alimentación
sobre el sistema inmunológico. Las primeras investigaciones se centraron en el efecto de la
desnutrición sobre el sistema inmunológico en general. Como conclusión, la desnutrición
proteico-energético y el déficit individual de nutrientes inhibe el desarrollo del sistema
inmunológico. En la actualidad despierta gran interés la influencia de la nutrición sobre el sistema
inmunológico del sujeto sano. Especialmente en la infancia y en la senectud.

El primer contracto entre alimentos y sistemas inmunológicos tiene lugar en el tracto

gastrointestinal (TGI). El intestino posee mecanismos de defensa que limitan el acceso de
sustancias nocivas al organismo.

Se halla expuesto constantemente a una elevada carga antigénica procedente de la dieta y de

bacterias comensales. Por lo que actúa como un mecanismo de defensa.

Esta barrera intestinal está integrada por diversos elementos como enzimas digestivas
pancreáticas, el epitelio intestinal, las bacterias de la flora intestinal, las placas de Peyer y los
linfocitos intraepiteliales (estos últimos, verdaderos causantes de la tolerancia oral a los antígenos
alimentarios).

Sin embargo, la barrera más efectiva está constituída por el tejido linfoide asociado al intestino
GALT.

• El GALT constituye la parte más extensa y compleja del sistema inmunitario.

• Encargado de procesar rápida y poderosamente Antígenos que interaccionan con la

mucosa intestinal y desarrollar la respuesta inmunológica en fase aguda.

• Es capaz de discriminar de forma eficaz entre patógenos invasivos y antígenos inocuos

(Antígenos extraños y peligrosos vs. Antígenos alimentarios).

• El GALT está formado por dos sistemas:

- GALT organizado o inductor.

- GALT difuso o efector.

GALT Organizado o Inductor GALT Difuso o Efector

• Placas de Peyer.
• Linfocitos intraepiteliales (IEL - Linfocitos T
• Gánglios linfáticos Mesentéricos:
gamma/delta):

- Linfocitos TH
- Células efectoras/memoria con capacidad
inmunorreguladora.

- Linfocitos B+ IgM
- No necesitan que los antígenos sean
• Precursoras de células plasmáticas estimuladas procesados y presentados unidos a
de IgA.
moléculas. Proporcionan respuesta
inmediata y muy efectiva sobre células
epiteliales infectadas.

- Desempeñan un papel crucial en la

prevención de la sensibilización de
Antígeno luminales, es decir, son
mediadores del proceso de tolerancia oral
(hiporespuesta inmunológica Ag – Ac
específica).

• Linfocitos de la lámina propia (LPL): Contiene

células plasmáticas maduras productoras de IgA,
linfocitos T (principalmente Th) y otros tipos
celulares como macrófagos, células dendríticas y
mastocitos. Estado continuo de migración,
diferenciación y renovación.

28
TOLERANCIA ORAL
El fenómeno de tolerancia oral es definido como la supresión de la autorreactividad a un antígeno
determinado por la administración oral del mismo antígeno. Esta tolerancia se lleva a cabo
durante el crecimiento, maduración y sensibilización normal del intestino.

• El intestino delgado está constantemente expuesto a antígenos luminales (extraños y

alimentarios) que son detectados por células epiteliales especializadas (células M).

• En ausencia de inflamación se produce una hiporespuesta inmunológica Ag-Ac específica.

• Está mediada por la activación de las células T (linfocitos T ganma/delta) que estimulan la
producción local de IgA. Estas células ayudan a proteger el cuerpo de las infecciones.

• Se produce una homeostasis inmunológica local que favorece la tolerancia sistémica de los
componentes alimentarios.

Respuesta a antígeno patológico:

- Al llegar al intestino las moléculas llegan al epitelio intestinal donde hay
células M y captan al antígeno.

- El linfocito detecta al linfocito como patogénico, y el Galt actúan provocando

la respuesta inmunológica, en concreto una reacción inflamatoria..

- En este momento se incentiva la proliferación de inmunoglobulinas A se

activan las inmunoglobulinas de tal forma que los macrófagos empiezan a
fagocitar.

Respuesta a antígeno alimentario:

- Al llegar al intestino las moléculas llegan al epitelio intestinal donde hay
células M y captan al antígeno.

- Las células M han detectado al antígeno alimentario como no patológico.

- Se produce una hiporespuesta inmunitaria que provoca una tolerancia oral.

Esto siempre va a producir una homeostasis inmune oral o una tolerancia
cada vez que se ingiere esta sustancia.

ALERGIA ALIMENTARIA
La alergia alimentaria es una reacción de sistema inmune a ciertas sustancias que en ausencia de
esta sensibilidad especial serían inocuas. Las alergias alimentarias son frecuentemente las
manifestaciones más tempranas.

La mayor parte de alergias alimentarias se da en los dos primeros años de vida. La prevalencia de
alergias no mediadas por Ig E ha disminuido de forma notable en los últimos años.

El desarrollo de éstas alergias depende de:

- Factores hereditarios (historia familiar de enfermedad atópica).

- Deficiencia inmunitaria de IgA (desnutrición y gastroenteritis).

- Exposición temprana a determinados alérgenos.

Estas reacciones adversas pueden ser innatas o adquiridas, es decir, podemos nacer con ellas o
ir adquiriéndolas con el paso del tiempo.

Es fundamental la prevención del desarrollo de alergias, y la notificación mediante brazaletes o

medallas de alerta médica que indiquen la alergia.

Prevención:

- Lactancia materna.

- Inicio lactancia no materna.

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Componentes que participan en el desarrollo de la función inmunológica del
neonato:
• Cantidades considerables de anticuerpos

- Sobre todo IgA que reconocen una amplia variedad de microrganismos

- E. Coli, V. Cholerae, S. Pneumoniae, salmonella, retrovirus, citomegalovirus, influenza,

cándida, VIH, etc.

- La protección y especificidad que gana el neonato ante estos Ag es adquirida en el

ciclo entero mamario.

• Leucocitos, linfocitos T y macrófagos.

• Lactoferrina (actividad antimicrobiana).

• Cantidades elevadas de lisozimas (hidrólisis bacteriana)

• Factor de crecimiento epidérmico (favorece la maduración de la barrera epitelial intestinal

favoreciendo la tolerancia oral).

• Nucleótidos y gangliosidos (micronutrientes con papel inmunoregulador)

Los alimentos implicados con mayor incidencia en la alergia alimentaria son:

• Huevo (34,4%).

• Mariscos y pescados (30’4%) que depende de los conservantes de congelación. Cómo los
langostinos congelados por el boro.

• Leche (24’5): provoca intolerancia a la lactosa y alergias y los productos de la leche si no

están muy curados también.

• Frutos con semillas pequeñas (fresas) y frutos con pelos (pelúcidos) (melocotón, piña, kiwi) y
frutos tropicales (mango, papaya).

• Frutos secos como: cacahuetes y nueces.

• Cereales y sus derivados como la pasta.

Diagnósticos de Alergias
• Historia clínica y análisis de Ac en suero.

• Rast cutáneo (pueden dar falsos positivos por valor predictivo menor del 60%, pero es ideal
para excluir reacción alérgica mediada por IgE.

- Prick (darle el extracto alergénico glicerinado) y se mete dentro del paciente.

- Prick-prick (darle el alimento natural: fruta, verdura, especias).

• En alergias graves extremar la precaución en la ingesta de alimentos (test de exposición a

provocación oral).

• Provocación oral: hospital con y sin técnicas de enmascaramiento.

• Eliminar los alimentos sospechosos de la dieta durante un par de semanas (o hasta que los
síntomas desaparezcan).

• Discriminación individual del alimento (para comprobar si vuelven los síntomas).

Manifestaciones Clínicas

Reacciones Inmediatas Reacciones Tardías

- Síntomas tempranos (aparecen en las dos - Los síntomas aparecen después de dos horas.

primeras horas tras la ingesta de los alimentos).

- No está mediadas por IgE. Excepción (dermatitis
- Mediadores por IgE (porque es inmadiato) atópica producida por alimentos).

La clínica puede presentarse rápidamente o alguna hora después de la ingesta del alérgeno. En
algunos casos (raro) los síntomas pueden presentarse después de un par de días.

30
Signos y Síntomas
- Urticaria

- Náuseas y vómitos

- Erupciones en la piel (prurito)

- Cólicos y dolor abdominal

- Diarrea y flato

- Mareos (con o sin desmayo)

- Angioedema

- Evolución a shock

- Síndrome bucal (empieza en una erupción y acaba con aftas).

Tratamiento
- No existe medicación específica.

- El tratamiento es sintomático.

- No existen restricciones para la actividad.

- El mejor tratamiento es la prevención y la dieta específica.

Muy importante un set de primeros auxilios con epinefrina (para evitar un posible shock
anafiláctico).

INTOLERANCIAS ALIMENTARIAS
- Se producen cuando los alimentos no son correctamente asimilados por el organismo.

- Variando grupo de reacciones adversas no tóxicas que no están causados por mecanismos
inmunológicos.

- Suelen estar causadas por la falta de las enzimas necesarias para realizar su digestión de
forma correcta.

- También pueden ser de origen farmacológico o hereditario.

- Los síntomas se confunden a veces con las alergias.

- Las Ig A no deben confundirse con las alergias alimentarias, no son lo mismo.

Son un grupo variado de reacciones adversas no tóxicas que no están causadas por mecanismos
inmunológicos. Pueden ser de origen enzimático, farmacológico o hereditario. Los síntomas se
confunden a veces con las alergias.

Se produce cuando el cuerpo no puede digerir correctamente un alimento o uno de sus

componentes.
Las personas que sufren una intolerancia pueden consumir pequeñas cantidades del alimento o
del componente alimenticio sin que se den síntomas.
Excepto en el caso de persona que sean sensibles al gluten o al sulfito.

• Intolerancia a la Lactosa: Déficit total o parcial de enzima lactasa que impide la hidrólisis de
la lactosa ingerida. El paso de la lactasa al colon produce fermentación bacteriana, dolor
abdominal, flatulencia y diarrea osmótica.

• Intolerancias hereditaria a la Fructosa: Deficiencia de enzima fructosa 1,6 bifosfatoaldolasa

(hígado). Inhibe la conversión de glucógeno a glucosa causando hipoglucemia.

• Intolerancia al Gluten (Enfermedad Celíaca).

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 NUTRICIÓN EN LA ENFERMEDAD CELÍACA
La enfermedad celíaca, es una intolerancia permanente y crónica del niño o del adulto al gluten
que ocasionan lesión de la mucosa en sujetos genéticamente susceptibles.

Gliadina + Glutenina = gluten (proteínas del trigo y la cebada)

Tiene una etiología ideopática con marcada tendencia genética y autoinmune. Provoca atrofia
intestinal progresiva y síndrome de mala absorción con una clínica de carácter metabólico y/o
atípica.

Se va perdiendo progresivamente las placas y las microvellosidades. Se produce también

inflamación, que es lo que da el dolor.

Prevalencia de 1%, aunque cada vez hay más casos.

Diagnóstico complicado por presentar una fase de latencia sin datos clínicos determinantes y por
variantes silenciosas de la enfermedad.

Métodos de Diagnóstico:
- Gastroscopia.

- Biopsia intestinal (de la zona inflamada.

- Análisis de sangre (Ac, IgA, es una inmunoglobulina muy presente en la zona intestinal).

Síntomas de Enfermedad Celíaca:

Síntomas de Enfermedad Celíaca Clásica Síntomas de Enfermedad Celíaca Atípica

• Diarrea.
• Retraso del crecimiento.

• Vómitos.
• Anemia ferropénica.

• Anorexia.
• Hiposplasia y aftas.

• Pérdida de peso.
• Transtornos de la conducta como depresión o
• Distensión abdominal. mal humor.

• Osteoporosis.

• Dermatitis herpetiforme.

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CLASIFICACIÓN DE LA ENFERMEDAD CELÍCA
Dependiendo de las características clínicas, inmunológicas e histológicas:
• Enfermedad celíaca sintomática (la presentación clásica):
- Presentación clásica de la enfermedad, con una clínica relativamente uniforme en niños
menores de dos años de edad (diarrea, distensión abdominal, anorexia e irritabilidad).

- Padecen síntomas muy evidentes, pero a veces se confunden con intolerancias a la

lactosa.

• Enfermedad celíaca silente:

- Atrofia vellositaria comprobable con serología positiva (se compueba que tiene alta la
IgA) sin sintomatología o síntomas muy leves.

- La atrofia se normaliza tras instaurar dieta sin gluten porque se normaliza el intestino
delgado, tiempo después el intestino delgado será como el de una persona sana

• Enfermedad celíaca latente:

- Pacientes que tuvieron atrofia y que se recuperó con dieta sin gluten.

- En la actualidad tienen biopsia intestinal normal en una dieta con gluten.

• Enfermedad celíaca potencial:

- Paciente sin biopsia intestinal patológica que sin embargo presentan anomalías
inmunológicas similares a enfermedad celíaca.

- Los marcadores sugestivos de enfermedad celíaca potencial son:

AAE y ATG positivos (son los mejores predictores de progresión de atrofia

vellositaria).

Linfocitos intraepiteliales superiores al 40% (receptores de células T), generan la

tolerancia oral en el intestino.

ALIMENTOS
• Alimentos que con seguridad contienen gluten:
Deben estar prohibidos en la alimentación.
- Pan y harinas de trigo, centeno, cebada y avena.

- Bollos, pastas, galletas, bizcochos, magdalenas y pastelería en general.

- Alimentos industrializados: si el comerciante no específica que no contiene gluten.

- Leches malteadas y alimentos malteados.

- Infusiones y bebidas preparadas con cereales: malta, cerveza…

• Alimentos que pueden contener gluten:

Solamente permitidos previo informe expreso del fabricante de que no contienen gluten.
- Charcutería en general (mortadela, salchichas, etc.)

- Queso fundido, queso en láminas, otros quesos sin marcas de garantía.

- Patés y conservas.

- Dulces, caramelos, turrón y mazapán…

- Café y té instantáneos.

• Alimentos sin gluten:

Pueden consumirse libremente.
- Leche y derivados lácteos (queso, mantequilla, requesón, nata).

- Carne, pescado y mariscos frescos

- Verduras, hortalizas y legumbres

- Huevos, Frutas

- Soja, Arroz y maíz

- Azúcar, Miel, Aceite, Margarina

- Sal, vinagre, pimienta, levaduras sin gluten, colorantes.

- Café y té natural (no instantáneos), manzanilla, poleo, bebidas carbónicas…

33
 HIPERURICEMIA Y GOTA
Dietas Controladas en Purinas

El ácido úrico es el producto final del catabolismo de las purinas (componentes de los ácidos
nucléicos, ADN y ARN).

Están formando parte de los núcleos celulares, tanto de las células animales como vegetales.

Las bases purínicas (libres, no ADN y ARN) del organismo tienen dos orígenes:

- Endógeno (catabolismo celular): proceden del recambio de células.

- Exógeno: dieta (vísceras, carnes, marisco…).

Estas bases pueden ser reutilizadas para síntesis de nucleótidos o pueden ser catabolizadas a
ácido úrico.

El ácido uírico se elimina, por un lado por vía renal (fundamentalmente) y también por vía
intestinal (heces).

Cuando todo funciona correctamente, lo normal es que las cifras plasmáticas normales sean de
6mg/dl.

GOTA
Síndrome clínico que se caracteriza por una alteración en el metabolismo de las purinas.

La característica bioquímica impriscindible para que exista gota (cuadro clínico) es la

Hiperuricemia (alteración en la analítica).

La prevalencia de la hiperuricemias de un 13%, mientras que de gota un 4%.

Trastorno metabólico inflamatorio que afecta generalmente a la articulación metatarso falángica

del primer dedo del pie, aunque también pueden verse afectadas otras articulaciones.

El síndrome clínico de gota comprende:

- Artritis gotosa aguda.

- Artritis gotosa crónica.

- Tofos.

Clínica:

- Dolor agudo y severo de la articulación afectada.

- Pueden cronificarse con mayor gravedad debido al desarrollo de tofos.

Tratamiento:

- Reposo absoluto, antiinflamatorios y fármacos que reduzcan la concentración de uratos.

- Dieta hipoproteica (no proteínas animales).

- Dieta hipocalorica (grasas si pero dependen del estado de base).

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ETIOLOGÍA
- Puede ocurrir a cualquier edad, pero es más frecuente en hombres mayores de 40 años y en
mujeres menopáusicas.

- 2% población mundial.

- Tendencia genética o familiar a padecer la enfermedad (85%).

- Generalmente empieza el ataque por la noche.

- La gota se desarrolla como resultado de una hiperuricemia prolongada causada por una
mala síntesis de purinas o por mala excreción renal de ácido úrico.

- Dentro del tejido sinovial se forman cristales de urato monosódico que provocan un proceso
inflamatorio agudo.

ETIOPATOGENIA
• Gota Ideopática o Primaria:
- Aumento en la producción de ácido úrico (hiperactividad de la enzima fosforribosil-
pirofosfato sintetasa).

- Forma más frecuente: Herencia poligénica más factores ambientales (alcoholes,

obesidad, dieta, leucemias…).

• Gota Renal Secundaria:

- Enfermedades que cursan con aumento de la producción de A. Úrico (policitemia,
mieloma, psoriasis, tumores malignos…).

- Enfermedades que cursan con descenso de la filtración (IRC, hipotiroidismo, diabetes

insípida…).

- Uso de medicamentos (diuréticos, etambutol, vitamina B3, quimioterapia).

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 NUTRICIÓN ARTIFICIAL
Es todo proceso en el cual se intenta nutrir a una persona cuando no es posible alimentarla por
vía oral. Se puede clasificar en nutrición parenteral y enteral.

Es toda aquella nutrición que no se produce por una vía natural o fisiológica.

Es destacable que antes de que existiera la vía enteral y parenteral la nutrición se hacía mediante
enemas alimentarios.

NUTRICIÓN ENTERAL
Para administrar la nutrición enteral se recomienda la utilización de bombas:

Con ellas se consigue:

• Mejorar la tolerancia de la fórmula y reducir al mínimo la posibilidad de complicaciones

gastrointestinales.

• Administrar un volumen constante y controlado.

• Vaciamiento gástrico estable y controlado.

• Evitar el almacenamiento de cantidades importantes de residuo gástrico.

• Infundir dietas viscosas.

• Alarma de aviso en caso de que exista un problema de oclusión de la sonda.

• Reducir el riesgo de aspiraciones.

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CLASIFICACIÓN
Según el equilibrio nutricional:
• Normoproteicas: 12 - 18% kcal/totales.

• Hiperproteicas: mayor a 18% kcal/totales.

• Especiales:

Órgano-específicas: por ejemplo para pacientes renales.

Sistema específicas (inmunonutrición: arginina, glutamina, omega 3 y fibra).

Según el tipo de proteína:

• Proteína Entera: fuentes de proteína utilizadas en fórmulas de nutrición enteral poliméricas
pueden ser caseía, lactoalbúmida, proteína de soja, proteína de suero y caseína enriquecida
con metionina.

La Agencia Española de Seguridad Alimentaria acepta también como fórmulas de

Nutrición Enteral Polimérica productos liofilizados con proteína de legumbre, carne, pollo,
pescado, jamón o huevo, combinados con caseína para que adquieran una textura de
triturado o de puré cuando se reconstruyen con la adición de líquido.

• Proteína Hidrolizada: Los hidrolizados de proteínas de las fórmulas peptídicas u oligoméricas

se obtienen a partir de proteína de soja, lactoalbúmida y proteínas séricas, solas o en
diferentes combinaciones entre ellas.

Según la densidad calórica:

• Concentración estándar: 1 - 1’2 kcal/ml.

• Fórmulas concentradas: 1’5 - 2 kcal/ml:

- Estados hipercatabólicos o de retención de líquidos → quemados, tumor, insuficiencia

renal, caquéxicos, sepsis… 

• Fórmulas diluidas: 0,5 kcal/ml:

- Es una dieta muy exigente 

- Preparados bajos en calorías (hipocalóricas), por ejemplo, para pacientes con obesidad
mórbida…

- Incluso nutrición enteral hipocalórica a través de preparados sin necesidad de SNG, por
ejemplo, cuando se requiere una pérdida de peso rápida, para evitar una alteración
hepática y tener una nutrición adecuada y equilibrada…

Según la osmolaridad:
• Isotónicas: osmolaridad < 350 mOsml/Kg.
• Moderadamente Hipertónicas: osmolaridad entre 350 - 550 mOsml/kg.
• Hipertónicas: mayor de 550 mOsml/kg.

- Presentan una mayor retención gástrica y diarrea.

Según la forma de presentación:

• Dietas líquidas: de elección casi siempre por ser cómodas, seguras y de poca
manipulación. La mayor parte a nivel hospitalario. 

• Polvo para dilución: mayor riesgo de contaminación y precipitados.  Por ejemplo, se usan a
nivel extrahospitalario o en casos en de que el preparado precipite si se mezcla antes. No se
usan tanto.

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Según la forma química de los nutrientes:
• Poliméricas, cuando el intestino está normal:

- Completas: todos los nutrientes básicos.

- Hidratos de Carbono: polímeros de glucosa obtenidos de almidón hidrolizado.

- Proteínas: intactas o hidrolizadas (ovo-lacto, albúmina, soja y carne).

- Triglicéridos: maíz o soja.

Características:

Carecen de lactosa y colesterol.

Isotónicas con versatilidad calórica.

Siempre es necesaria la suplementación de Selenio para proteger al corazón.

Se utiliza cuando:
El tracto gastrointestinal es normofuncionante.

Es necesaria la suplementación con selenio porque es un protector cardíaco, en el

caso de pacientes con cardiopatías.

• Oligomonoméricas, cuando el intestino no está normal:

- Contienen macro y micronutrientes.

- No requiere capacidad digestiva intacta.

- Mayor osmolaridad y menor concentración de fibra.

- Requieren Selenio a largo plazo

Se utiliza en caso de:

Enfermedades inflamatorias intestinales.

Pancreatitis crónica.

Intestinos atróficos y cortos.

• Dietas modulares:

- Contienen un solo tipo de nutrientes.

Se utiliza en caso de:

Fallo cardíaco.

Síndrome de malabsorción.

Quemaduras.

Alteraciones ácido-base.

CUIDADOS DE ENFERMERÍA DEL SNG O GASTROSTOMÍA

- Comprobar la correcta colocación de la sonda (Auscultación)

- Comprobar que la nariz no presenta erosiones ni irritaciones.

- Controlar la existencia de vómitos o diarreas.

- Control de la diuresis, para el control de la glucosuria y cetonuria.

- Evitar pinchar los equipos para introducir la mezcla o los medicamentos.

- Observar el aspecto, color y la consistencia de la mezcla (precipitados).

- Adoptar estrictas medidas de asepsia en la adminsitración de la nutrición.

- Valorar las características del preparado (estable, no precipitado, mezcla).

- Administrar agua después de la administración.

- Valorar y prevenir las complicaciones potenciales (mal funcionamiento de la sonda por estar
doblada).

- Explicar al paciente el procedimiento y realizar educación sanitaria.

38
Inmediatamente antes de la administración:

- Comprobar la situación y permeabilidad de la sonda periódicamente, en especial las de

calibre fino. Para manter la permeabilidad al acabar la perfusión administraremos un poco de
agua para limpiar la sonda.

- Vigilar el ritmo de goteo y la tolerancia digestia.

- Control del balance de líquidos. Se mide los líquidos administrados y los líquidos que
pierden. Antes de administrar la nutrición se mide el residuo gástrico.

- Presencia de peristalsis.

Pacientes con ostomía y traqueostomía:

- Los cuidados son iguales entre la SNG y las gastrostomias.

- Curar las ostamías mediante lavados antisépticos y recambio de los medios de fijación.

- Pacientes con cánulas de traqueostomía: se mantendrá el balón hinchado mientras se está

administrando la dieta.

- Valorar y realizar si precisa higiene bucal y de las fosas nasales.

- Explicar al paciente y a la familia el procedimiento y realizar educación sanitaria.

COMPLICACIONES
• Mecánicas: relacionadas con el tipo y problemas con la sonda.

- Erosiones de la mucosa nasal o digestiva (fístula traqueo-esofágico).

- Reflujo gastroesofágico producido generalmente por la mala colocación de la SNG o

alteraciones del esfínter.

- Autoextracción de la sonda.

- Obstrucción de la sonda (por ello se aconseja administrar agua 30 a 50 cc de agua sobre

todo en las dietas hipercalóricas e hiperproteicas ya que producen más obstrucciones).

- Rotura o acodamiento de la sonda.

• Metabólicas: relacionadas con la velocidad de infusión (causa más frecuente), osmolaridad,

valor calórico, sabor, olor…

- Náuseas, vómitos…

- Dolor abdominal (si se produce un cólico puede ser producido por la velocidad de infusión
alta).

- Desnutrición proteica.

- Hiperglucemia: por exceso de hidratos de carbono o absorción o vacía intestinal rápidao

que evoluciona a síndrome de Dumping (cefalea, sudoración, fatiga, somnolencia y
palpitaciones). Pueden aparecer de forma precoz (10-20 min postingestión) y tardío (2
horas).

- Diarreas, es la complicación más frecuente producida por la velocidad, calorías e

intolerancia a la lactosa. Puede ser multifactorial por ello hay que revisar la fórmula y
características del preparado, exploración digestiva, análisis de sangre (albúmida,
leucocitos, revisión de la medicación, cultivo de heces).

- Estreñimiento: falta de fibra o desequilibrios hidroeléctricos debido a dietas

hiperosmolares. La deshidratación hipertónica y diuresis osmótica (hipernatremia e
hiperazohemia) evoluciona a Síndrome de alimentación por soda (agitación psicomotriz y
confusión).

• Respotarias: por microaspiraciones o regurgitaciones.

• Infecciosas: por la mezcla (intolerancia a la lactosa), alteración de la flora intestinal,

neumonías secundarias a broncoaspiraciones…

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 NUTRICIÓN PARENTERAL
Aporte por vía IV de todas las sustancias nutritivas, en cantidades suficientes, que permitan cubrir
las necesidades del paciente, como método sustitutivo temporal de la vía fisiológica de
alimentación. Por lo tanto cada paciente tiene una nutrición diferente, es decir, no hay una
composición básica.

Esta técnica de soporte nutricional comenzó a utilizarse en paciente con fístulas

gastrointestinales. Paulatinamente se uso se ha ido ampliando a numerosas indicaciones
(síndrome de intestino corto, obstrucción intestinal, cirugía abdominal, enfermedad inflamatoria
intestinal…).

Parte integral del tratamiento médico de pacientes que no tienen un tracto gastrointestinal
funcionante o accesible. O cuando es imposible mantener un adecuado estado nutricional con
alimentación natural y enteral.

INDICACIONES
• Fístulas digestivas: vía no natural que comunica el intestino con otros órganos o con la
cavidad abdominal y por la que va a salir contenido intestinal pudiendo provocar infecciones.

• Cáncer de esófago, gástrico, colon, páncreas…

• Cáncer de vejiga.

• Pancreatitis aguda: al principio dieta absoluta, luego alimentación parenteral y luego

alimentación oral suave para que el hígado y el páncreas se recuperen poco a poco.

• Peritonitis y sepsis intraabdominales.

• Síndrome de malabsorción (Enfermedad de Crohn).

• Cirugía digestiva.

• Pacientes críticos: TCE → en los casos en los que los traumatismos severos donde se
esperan > 6-8 semanas de UCI.

• Cirugía digestiva que se ha podido complicar (úlceras sangrantes, cirugía bariátrica)

• Pacientes oncológicos: para evitar una caquexia

• Trasplantes (Médula ósea → hueso coxal).

• Grandes quemados: suelen desarrollar úlceras de Curling.

• Sepsis

• Enteritis por radiación: causa diarrea, náuseas, vómitos y cólicos estomacales.

CLASIFICACIÓN
• Según su composición y osmolaridad:
- Total: todos los principios inmediatos y complejos vitamínicos (vía central)

- Parcial: vías periféricas centrales.

• Según su vía de administración:

- Periférica/central: PICC o Drum

- Central: a través de la subclavia o yugular. La mejor elección es la subclavia aunque la

mala colocación de esta puede producir un neumotórax.

• Nutrientes o fórmulas utilizadas en nutrición parenteral:

- Hidratos de carbono: soluciones hipertónicas de glucosa (20%), aunque actualmente al
10%.

- Proteínas: en forma de aminoácidos.

- Lípidos: soluciones de triglicéridos más ácido linoleico.

- Agua: se debe cubrir los requerimientos hídricos del paciente.

- Electrolitos y vitaminas: en función de la situación de cada paciente.

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Cuidados de enfermería:
Estos cuidados son para todos los tipos de alimentación: enteral y parenteral.

- Educación sanitaria, comunicación al paciente y a la familia.

- Aspectos psicológicos del paciente.

- Cuidados del catéter y de la vía:

Evitar obstrucción para ello debemos controlar una correcta limpieza del catéter o hacer
un sellado con heparina.

Evaluar siempre la posición del catéter.

Vigilar signos de trombosis (inflamación, edema, dolor).

Nunca reintroducir un catéter desplazado.

Cura estéril cada 48 horas (clorhexidina)

- Cuidados durante la administración:

Uso de la línea exclusiva para nutrición parenteral.

Vigilar datos del paciente y de la mezcla.

Vigilar la mezcla, aspecto, precipitado, turbidez…

Proteger la nutrición de la luz.

Vigilar la temperatura de la mezcla.

Guardar en nevera y retirar 20 minutos antes de la administración.

Administrar asépticamente las vitaminas (no usar insulina en la mezcla).

No reinstalar soluciones (no debe durar más de 24h).

Utilizar la nutrición antes de las 24 horas de la preparación (evitar contaminación o

precipitados).

Evaluar obstrucción (dificultad para la infusión y para el retorno venoso. Heparina sódica
para limpiar la obstrucción)

Vigilar signos de alergia cutánea y sistémica (Rash cutáneo, enrojecimiento, irritación,

dolor de cabeza…).

Controlar asepsia.

Control de peso.

Controlar velocidad de flujo, un flujo constante.

Controlar bomba de infusión.

Uso de solución salina y heparina cuando no se utilice la luz.

- Cura estéril cada 48 horas de la gasa o apósito y cada 7 días del tranp.

- Cambio del equipo cada semana.

- Constantes vitales:

Temperatura (posible signo de infección, por lo que hay que parar la nutrición y hacer un
cultivo de la punta de la SNG).

Frecuencia y tensión arterial (para valorar si estamos introduciendo la alimentación muy

rápido y además al administrar un líquido hiperosmolar es normal que pueda provocar
HTA).

- Controles bioquímicos: control de la glucemia capilar cada 24 horas.

- Control de diuresis y peso.

- Vía utilizada solo para la nutrición parenteral.

- Evitar desconexión del sistema.

- Evitar catéteres multilumen.

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COMPLICACIONES
• Mecánicas:
- La mejor vía para la nutrición parenteral es la Subclavia, aunque también se puede usar la
Yugular.

- Neumotorax o hemotorax, a pesar de ser mejor la vía subclavia esta puede producir más
ocasiones de neumotorax.

- Arritmias.

- Lesiones Arteriales.

- Valvulopatías cuando introducimos el catéter y rompemos las vainas tendinosas del corazón.

- Pericarditis.

- Embolismo gaseoso (entrada de aire en la vía venosa, dolor torácico, disnea, hipotensión).
Puede ser producida cuando se introduce el catéter.

- Trombosis venosa en la vena o en el catéter.

- Cateterismo en mala posición o desplazado por ello se comprueba con Rx de control.

• Metabólicas:

Se relacionan principalmente con la cantidad de agua, electrolitos y glucosa, así como la
osmolaridad y la velocidad de infusión, fármacos hiperglucemiantes y estrés metabólico.

- Hiperglucemia es la más frecuente.

- Coma hiperosmolar.

- Desequilibrios hidro-electrolíticos.

- Disfunción hepática (exceso de glucosa, lípidos, déficit de carnitina, colina, vitamina E).

- Diferencias de oligoelementos, ácidos grasos…

- Síndrome de realimentación (pacientes con desnutrición severa, y desnutrición crónica).

- Cetoacidosis

- Hipo/hiper fosfatemias-magnesemias.

- Enfermedad metabólica ósea (la nutrición parenteral a largo plazo puede producir
hipercalciuria).

• Infecciosas:
- Las más comunes son la Sepsis sistémica (auereus, albicans), Bacteriemia asociada al
catéter, infección local, flebitis…

- Mala praxis de enfermeria.

Inapropiado cuidado del catéter o manipulación de sistemas conexiones.

Pocas veces por contaminación de la Nutrición Parenteral.

Catéter Intralumial: por contaminación de la mezcla nutricional en el proceso de

eleboración y por contaminación de las conexiones del catéter.

Catéter Extraluminal: por contaminación del punto de inseción del catéter, error de las
medidas de asepsia en la implantación y o cuidados y mantenimiento inadecuado del
mismo.

Contaminación por vía hematógena, son producidas desde otro foto de infección que
presenta le paciente.

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